Как повысить оксид азота в организме мужчины. Влияние окиси азота на организм

Оксид азота представляет собой сигнальную молекулу, образованную из азота (N) и кислорода (O), которая буквально носит название NO. Оксид азота играет основную роль в расслаблении сосудов (регуляция кровяного давления, эректильная дисфункция), иммунной реакции, воспалении, антитромботической активности и образовании памяти.

Также известен как: NO

Биологическая значимость

Структура

Оксид азота (в дальнейшем NO – изображен ниже) представляет собой небольшую сигнальную молекулу, синтезирующуюся из аминокислоты L-аргинина за счет семейства синтетаз оксида азота, включающих eNOS (эндотелиальная, NOS-III), iNOS (индуцибельная, NOS-II) и nNOS (нейрональная, NOS-I). Данное семейство ферментов действует в качестве димеров совместно с множеством кофакторов, включая тетрагидробиоптерин, флавин аденин динуклеотид (FAD), флавин мононуклеотид (FMN), железо и цинк. В то время как регулирование и модулирование каждой изоформы значительно различается, все изоформы ускоряют реакцию L-аргинина с НАДФН и кислородом для получения NO, цитруллина и НАДФ (Ноульс и Монкада (1994); Марлетта (1994).

Как оксид азота передает сигнал

Объяснение действия оксида азота в качестве сигнальной молекулы газа привело к присуждению Нобелевской премии по психологии/медицине в 1998 г., так как было впервые выявлено, что молекула газа вырабатывается одной клеткой, немедленно переносится в другие клетки и затем действует в качестве сигнальной молекулы в клетках. Например, NO, вырабатываемый eNOS в эндотелиальных клетках, переносится в прилежащие гладкомышечные клетки, где дает начало каскаду реакций за счет активации растворимой гуанилат циклазы, которая ускоряет выработку циклического ГМФ . Рост уровня цГМФ вызывает активацию протеинкиназы G (PKG), которая в свою очередь фосфорилирует фосфатазы легких цепей миозина (MLC) (таким образом, активируя их). В свою очередь, активированная MLC фосфатаза дефосфорилирует MLC, что приводит к расслаблению гладкомышечных клеток и, таким образом, расслаблению сосудов. Оксид азота передает сигнал посредством стимулирования своего рецептора, рецептора растворимой гуанилил циклазы и повышения клеточного уровня сигнальной молекулы под названием циклический гуанидин монофосфат (цГМФ). Дополнительные участники регуляции сосудистого тонуса включают семейство фосфодиэстераз (ФДЭ 1 – 11), которые ускоряют гидролиз цГМФ в 3’ конечный продукт , эффективно останавливая обусловленное NO расслабление сосудов. В связи с ограниченной регуляцией выработки eNOS и NO, затруднительно модулировать расслабление сосудов за счет влияния на активность eNOS. В связи с физиологической значимостью ФДЭ в контролировании уровня цГМФ, они становятся популярной мишенью, когда дело касается расслабления сосудов и кровотока. Приемры включают препараты, такие как Виагра, Сиалис и Левитра, все из которых ингибируют ФДЭ-5, которая в особенности выражена в гладкомышечных клетках в пещеристом теле пениса. Поскольку ингибирование этих ферментов ведет к аккумулированию цГМФ, становится существенно возможным усиление расслабляющего сосуды действия NO. Фосфодиэстеразы представляют собой отрицательные регуляторы цГМФ и цАМФ (они гидролизируют данные молекулы). В то время как не все ферменты ФДЭ могут быть нацелены на вызванное цГМФ действие NO на гуанилат циклазу, небольшое их число обладает способностью контролировать передачу сигнала NO посредством разрушения ключевой сигнальной молекулы-посредника (цГМФ).

Окислительный потенциал

NO теоретически может распадаться в молекулу, известную как пероксинитрат (OONO-), которая представляет собой результат реакции NO с супероксид-анионами (O2-). OONO- также действует в качестве реактивной сигнальной молекулы, хотя конечным результатом является образование некоторых структур, которые носят отрицательный характер для организма; OONO- может нитрозилироваться (передавать азотную группу) в отношении аминокислот с целью образования таких соединений, как 3-нитротирозин или S-нитрозоцистеин, образования карбонилов белков или нитрозилирования фосфолипидов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты (PUFA). В этом смысле оксид азота может использоваться в качестве субстрата супероксидом с целью образования реактивных соединений, которые оказывают отрицательное влияние на состояние здоровья, несмотря на то, что NO сравнительно благоприятен для организма. Оксид азота может трансформироваться (посредством соединения с радикалами супероксида) в форму пероксинитрата, который затем может образовывать множество молекул, которые связываются с нездоровым состоянием и предположительно имеют отношение к патологиям.

Фармакология

Добавочный оксид азота

NO, который синтезируется в организме и впоследствии высвобождается в кровь, имеет период полувыведения в 5 секунд или меньше, при этом в лабораторных условиях могут создаваться некоторые комплексы для увеличения периода полувыведения до 445 с или около того в целях исследования. Эти короткие периоды полувыведения свидетельствуют о быстром распаде молекулы оксида азота на составляющие (азот и кислород), при этом надлежащее хранение NO может увеличивать срок хранения, как было подтверждено, только до 5 дней, при использовании майларовых баллонов, которые замедляют разрушение. В связи с низкой устойчивостью вне организма, оксид азота по существу никогда не используется в качестве добавки, скорее используются соединения, которые могут сохраняться в крови на протяжении времени, достаточного для непрерывной выработки нового NO. Оксид азота по существу неустойчив и имеет короткий период полувыведения; он оказывает полезное действие немедленно, но не имеет значения в качестве добавки и сам по себе. Добавка NO требует других соединений, которые оказывают влияние на внутреннюю систему выработки оксида азота.

Физиология

Сердечно-сосудистая система

Оксид азота имеет отношение к расслаблению гадких мышц сосудов, что представляет собой механизм, лежащий в основе кардиозащитного действия окиси азота (за счет снижения кровяного давления).

Нейрональное действие

Оксид азота модулирует ионные каналы, врожденную возбудимость, обусловливает синаптическую пластичность и может проникать через клеточные мембраны. Нейрональная синтаза оксида азота (nNOS) способна образовывать димер с белком, известным как PSD95, при этом данный комплекс является положительным регулятором депрессии, так как ингибирование взаимодействия nNOS-PSD95 обладает антидепрессивным действием. Данный комплекс активируется после активации NMDA-рецептора.

Добавка

Доноры оксида азота

Некоторые добавки, нацеленные на выработку NO, всего лишь представляют собой источники азота, который фермент NOS может использовать для выработки NO. Аргинин представляет собой стандартный донор NO в добавке, при этом цитруллин является наиболее биологически усвояемой формой аргинина. Другие доноры NO включают S-нитрозоглутатион (образуется эндогенно) или два класса N-диазениумдиолаты либо S-нитрозотиолы, последние из которых содержат эндогенный S-нитрозоглутатион. Некоторые соединения всего лишь предоставляют ферменту азот для выработки оксида азота.

ОКСИД АЗОТА И ЗДОРОВЬЕ

ОКСИД АЗОТА (NO) РАЗНОСТОРОННЕ ДЕЙСТВУЕТ В ОРГАНИЗМЕ.
На этой странице перечислены разные результаты исследований, которые сделаны о действии NO.

КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
NO регулирует расширение кровеносных сосудов т.е. вазодилацию. У оксида азота в этом важнейшая роль - регулирование систольного давления и кровеносных сосудов. NO также регулирует гломерулярное и медуллярное кровоснабжение и снимает напряжение с нижних мочевых путей. При помощи NO в организме образуются новые кровеносные сосуды (ангиогенез). С помощью NO улучшенное кровоснабжение действует следующим образом:
заживляет раны
восстанавливает потерянную чувствительность
помогает смягчить боль
ускоряет сращение переломов
нормализует давление
улучшает кровоснабжение капилляров (питание тканей)
усиливает действие антибиотикумов
укрепляет имунную систему (увеличивает количество T-клеток)

ХОЛЕСТЕРИН
Увеличение количества оксида азота уменьшает вредное влияние холестерина. Нехватка NO вызывает неспособность кровеносных сосудов к расширению в напряженных ситуациях. Такое же явление наблюдается у людей, у кого заметно превышен уровень холестерина.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
Увеличение количества оксида азота в клетках приводит к продлению жизни клетки. Это можно использовать при неодегенеративных болезнях, когда клетки преждевременно умирают. Такими болезнями являются болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.

ОПУХОЛИ И РАК
Антиоксиданты защищают клетки. Если пропадает защита антиоксидантов, то жизнь клетки зависит от NO. Если NO покидает клетку, то клетка умирает. Уход NO из клеток приветствуется патогенными и опухолевыми клетками. Если из опухолевых клеток уходит много NO, то макрофаги уничтожают опухолевые клетки. Созданный от iNOS оксид азота может помешать росту опухоли. (Weiming Xu, Lizhi Liu, and Ian G. Charles, Microencapsulated iNOS-expressing cells cause tumor suppression in mice, FASEB J, 16, 213-215(2002))
Оксид азота может препятствовать неоплазии и раку желудка. (Chinthalapally V. Rao, Nitric oxide signaling in colon cancer chemoprevention,Mutation Research 2004 555: 107-119 Review).

КОСТЯК
Деятельность клеток костной ткани – остеобластов – стимулирует оксид азота и тем самам создает новую костную ткань. С другой стороны NO препятствует активности остеокластов, которые разрушают костную ткань. NO заботится об обмене веществ кости так, чтоб создание кости было быстрее ее разрушения. Таким образом достаточное наличие оксида азота ведет к быстрому выздоровлению.

БОДРОСТЬ
Кровообращение и нервные импульсы быстрые. Добавление маленького количества NO улучшает расширение кровеносных сосудов (регулирует тонус кровеносных сосудов) и приподнимает чувствительность (NO является невротрансмиттером).

ВОЗРАСТ
NO и ни одно другое вещество не могут остановить старение. Оксид азота может эффективно препятствовать тромбозу кровеносных сосудов. Кроме этого NO ускоряет заживление ран и восстановление после хирургических операций. Было получено убедительное доказательство того, что NO защищает печень и эффективно укрепляет имунную систему. Все это указывает на то, что NO влияет на продлевание жизни. Необходимость в оксиде азота растет с возрастом, т.к. естественное производство NO в организме уменьшается.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Исследователь диабета Gerald Raven в 1988 году дал общее название факторам риска инфаркта. Он пробовал показать, что особенно у мужчин присутствующая мясистость в области живота, низкий HDL-холестерин, повышение уровня инсулина в крови и повышенное давление связаны с одним и тем же основным заболеванием. Позже это стали называть метаболическим синдромом. По Reaven главным фактором инфаркта является ресистентность к инсулину. Многие исследования указывают на то, что нехватка оксида азота служит причиной таких заболеваний, как ресистентность к инсулину, сахарная болезнь у взрослых, проблемы с давлением и синдром хронической усталости.

ДАВЛЕНИЕ
Повышенное давление часто является сигналом, что нарушен процесс обмена веществ, и часто основной причиной этого является уменьшение производства количества оксида азота в организме.

СПИД
Оксид азота уменьшает или препятствует размножению вируса HIV (Torre D, Pugliese A, Speranza F., Role of nitric oxide in HIV-1 infection: friend or foe?,Lancet Infect Dis. 2003 Mar;3(3):128-9; author reply 129-30).
ЭРЕКЦИЯ
Под влиянием оксида азота половой член становится упругим (A.L. Burnett et al, "Nitric oxide: a physiologic mediator of penile erection," Science, July 17, 1992).
Свежее исследование показывает, что оксид азота является газом, удерживающим эрекцию (K.J. Hurt et al., "Alternatively spliced neuronal nitric oxide synthase mediates penile erection," PNAS).

Многие годы оксид азота считался неуловимым вещество, так как оно является газом, распадающимся в течение трех секунд после синтеза. Ученым точно было известно лишь то, что в кровеносных сосудах синтезируется вещество, которое способствует мгновенному расслаблению гладкой мускулатуры сосудов. В результате это приводит к снижению давления крови и резко повышает скорость кровотока.

Лишь в 1998 году ученые смогли выделить оксид азота и за это получили Нобелевскую премию. Также им удалось показать те эффекты, которые оксид азота оказывает на сердечно-сосудистую систему. Но не только этим интересен NO, а также большим количеством других функций. К примеру, оксид азота способствует созданию новых связей между клетками нервной системы в головном мозге. Сегодня ученым известно, что при малом уровне NO вещество весьма полезно для организма, а вот при высоких концентрациях может стать мощным токсином.

В первую очередь этот факт объясняется тем, что оксид азота является свободным радикалом, который при определенных условиях превращается в пероксинитрит. Это вещество представляет серьезнейшую опасность для клеточных структур всех тканей организма. Если у человека развивается заражение крови (сепсис), то мощь септического шока как раз и связана с уровнем оксида азота.

Сравнительно недавно ученым удалось выяснить, причину, по которой благодаря силовому тренингу можно избежать сердечного приступа. Это связано с тем, что под воздействием нагрузок ускоряется производство оксида азота, который сохраняется про запас в сердце и крови в форме двух веществ - нитрозотиола и нитрата. При необходимости эти предшественники могут быстро конвертироваться в NO. Именно это и способствует повышению скорости кровотока и как следствие, улучшается снабжение сердца кислородом. Также силовой тренинг способствует и ускорению синтеза основной синтетазы, ответственной за производство оксида азота.

Как увеличить уровень оксида азота?

Также следует вспомнить и о способности NO увеличивать скорость синтеза анаболических гормонов, что значительно ускоряет восстановительные процессы. Подавляющее большинство добавок содержит в своем составе аргинин, являющийся основным предшественником оксида азота в организме.

Мы уже говорили, что при определенной концентрации оксида азота резко повышается скорость кровотока и как следствие накачка мускулов и улучшается качество питания тканей. Но при этом оксид азота также способствует и ускорению синтеза соматотропина, а значит, для восстановления организма требуется меньше времени. Также следует напомнить о способности оксида азота активировать рост сателлитных клеток, благодаря чему и запускаются механизмы восстановления и роста.

В состав большинства добавок для ускорения синтеза NO чаще всего входит аминокислотное соединение аргинин. Это вещество является донатором оксида азота и об этом известно многим. Однако основной фактор, который сдерживает производство NO отнюдь не аргинин, а особые ферменты, расположенные эндотелиальных тканях. Если у человека имеются повреждения эндотелиальной ткани, которые могут быть вызваны, например, высоким давлением крови, то нарушается работоспособность ферментов, синтезирующих оксид азота. Применение ими добавок с аргинином может ускорить производство NO.

Но даже если у атлета отсутствуют повреждения эндотелиальных тканей, то возможна и вторая проблема, ограничивающая скорость производства оксида азота. Речь сейчас идет о ферменте аргиназе. Это вещество участвует в процессе расщепления аргинина. Чем выше концентрация амина, тем активнее и аргиназа.

В ходе одного исследования для ускорения синтеза оксида азота внутривенно вводился аргинин в количестве от 20 до 30 грамм. Результаты оказались превосходными. Однако при использовании оральных форм аргинина, подобного успеха повторить не удастся. Это связано с тем, что при употреблении более 10 грамм таблетированного аргинина происходит нарушение работы ЖКТ. Однако чрезмерно высока концентрация NO и не требуется, так как это вещество может стать токсином.

Вы должны помнить, что оксид азота синтезируется и под воздействием физических нагрузок и чем выше ваш тренировочный стаж, тем больше NO производится в организме. Это и является одной из причин улучшения работы сердца и сосудистой системы под воздействием физических нагрузок. Мы уже говорили, что оксид азота - газ, который быстро распадается после производства. По этой причине для определения концентрации вещества необходимо исследовать его метаболиты.

Не только аргинин повышает скорость производства оксида азота. Скажем, чеснок содержит группу серных предшественников NO, а в арбузах находится цирулин, также способный превращаться в аргинин, а затем и в оксид азота. Благодаря наличию в какао полифенолов, сдерживающих разрушение оксида азота, этот продукт также приводит к ускорению синтеза NO.

Сравнительно недавно ученые исследовали добавки, содержащие пириты (находятся в свекле) и особый фермент (содержится в боярышнике), который ускоряет конвертацию пиритов в нитраты и после этого в оксид азота. Эта добавка не только повысила концентрацию оксида азота, но входящие в ее состав вещества смогли обойти аргининовый барьер. Стимулирующее воздействие на скорость производства NO оказывает и витамин С. Сейчас ученые работают над поиском других веществ, которые могут оказаться более эффективными для ускорения производства оксида азота в сравнении с распространенным сейчас аргинином.

Подробнее об азотистом балансе смотрите в этом видео:

В последнее время заметен лавинообразный рост числа научных публикаций по исследованию роли оксида азота. Три американских ученых Роберт Фурхготт (Robert F. Furchgott), Луис Игнарро (Louis J. Ignarro) и Ферид Мурад (Ferid Murad) получили в 1998 году Нобелевскую премию. Целью ученых было изучение т.н. эндотелиального фактора расслабления сосудов (EDRF, Endothelium-derived relaxing factor). Неожиданным и важным открытием оказался факт, что EDRF и есть оксид азота (NO).Две важнейшие роли NO – регулирование тонуса кровеносных сосудов и являться в мозге передающим веществом.

История

1628 William Harvey открыл систему кровообращения.

1733 Stephen Hales измерил давление.

1846 Ascanio Sobrero изготовил нитроглицерин.

1854 Karl von Vierordt первым измерил давление косвенным путем.

1879 William Murrell открыл, что нитроглицерин можно использовать для лечения коронарных артерий.

1977 Ferid Murad открыл, что оксид азота расширяет кровеносные сосуды и вызывает расслабление гладких мышц.

1978 Louis Ignarro ввел вблизи вен жидкость оксида азота и получил в результате расслабление кровеносных сосудов.

1980 Robert Furchgott открыл, что эндотелий освобождает фактор (EDRF), который расслабляет кровеносные сосуды.

1981 Ignarro открыл, что NO препятствует накоплению кровяных телец и не дает им слипаться и собираться в комки, добавляя гуанозин монофосфат (GMP), который расслабляет гладкие мышцы кровеносных сосудов.

1981 Steven Tannenbaum открыл, что млекопитающие вырабатывают нитраты.

1983 Murad и позднее другие исследователи открыли, что расслабление кровеносных сосудов связано с увеличением числа GMP.

1985 Michael Marletta отрывает, что макрофаги мышей вырабатывают нитраты и нитриты.

1986 Ignarro ja Furchgott сообщают на одном собрании независимо друг от друга о том, что EDRF идентичен NO.

1987 John Hibbs и Michael Marletta открыли, что аргинин увеличивает образование нитратов и нитритов макрофагов.

1988 Moncada открыл, что L-аргинин образовывает оксид азота.

1988 John Garthwaite открыл, что оксид азота высвобождается из нервных окончаний.

1998 Furchgott, Murad и Ignarro получают Нобелевскую премию по физиологии и медицине.

Образование оксида азота в организме

В организме человека примерно 20 аминокислот. Из них l-аргинин и молекулярный кислород образовывают no. L-аргинин является единственным донором no. Получение питательных веществ очень важно. L-аргинин получают например из орехов или риса. Дополнительно к этому нам необходимы фолиевая кислота, магнезий и вещество по имени тетрагидро-биоптерин. Для образования no также необходима синтаза оксида азота (nos).

В 1988 году открыли, что эндотелиальный фактор расслабления сосудов (edrf, endotheloum-derived relaxing factor) и есть оксид азота. В результате этого многократно изучали оксид азота в течение следующих десятилетий. Открыли, что оксид азота образуется в мозге, нервных окончаниях, мышцах, кровеносных сосудах, лимфатических сосудах, костях, макрофагах, эпидермисе и красных кровяных клетках.

No свободно присутствует в организме только 1-2 секунды и быстро связывает себя с протеинами и пептидами. Таким образом "активизированные" протеины могут действовать до 6 часов. Лишний оксид азота быстро преобразовывается в нитраты и нитриты.

Оксид азота и здоровье

Кровеносные сосуды

NO регулирует расширение кровеносных сосудов т.е. вазодилацию. У оксида азота в этом важнейшая роль - регулирование систольного давления и кровеносных сосудов. NO также регулирует гломерулярное и медуллярное кровоснабжение и снимает напряжение с нижних мочевых путей. При помощи NO в организме образуются новые кровеносные сосуды (ангиогенез). С помощью NO улучшенное кровоснабжение действует следующим образом:

Заживляет раны

Восстанавливает потерянную чувствительность

Помогает смягчить боль

Ускоряет сращение переломов

Нормализует давление

Улучшает кровоснабжение капилляров (питание тканей)

Усиливает действие антибиотикумов

Укрепляет имунную систему(увеличивает количество T-клеток)

Холестерин

Увеличение количества оксида азота уменьшает вредное влияние холестерина. Нехватка NO вызывает неспособность кровеносных сосудов к расширению в напряженных ситуациях. Такое же явление наблюдается у людей, у кого заметно превышен уровень холестерина.

Центральная нервная система

Увеличение количества оксида азота в клетках приводит к продлению жизни клетки. Это можно использовать при неодегенеративных болезнях, когда клетки преждевременно умирают. Такими болезнями являются болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.

Опухоли и рак

Антиоксиданты защищают клетки. Если пропадает защита антиоксидантов, то жизнь клетки зависит от NO. Если NO покидает клетку, то клетка умирает. Уход NO из клеток приветствуется патогенными и опухолевыми клетками. Если из опухолевых клеток уходит много NO, то макрофаги уничтожают опухолевые клетки. Созданный от iNOS оксид азота может помешать росту опухоли. (Weiming Xu, Lizhi Liu, and Ian G. Charles, Microencapsulated iNOS-expressing cells cause tumor suppression in mice, FASEB J, 16, 213-215(2002))

Оксид азота может препятствовать неоплазии и раку желудка. (Chinthalapally V. Rao, Nitric oxide signaling in colon cancer chemoprevention,Mutation Research 2004 555: 107-119 Review).

Деятельность клеток костной ткани – остеобластов – стимулирует оксид азота и тем самам создает новую костную ткань. С другой стороны NO препятствует активности остеокластов, которые разрушают костную ткань. NO заботится об обмене веществ кости так, чтоб создание кости было быстрее ее разрушения. Таким образом достаточное наличие оксида азота ведет к быстрому выздоровлению.

Бодрость

Кровообращение и нервные импульсы быстрые. Добавление маленького количества NO улучшает расширение кровеносных сосудов (регулирует тонус кровеносных сосудов) и приподнимает чувствительность (NO является невротрансмиттером).

NO и ни одно другое вещество не могут остановить старение. Оксид азота может эффективно препятствовать тромбозу кровеносных сосудов. Кроме этого NO ускоряет заживление ран и восстановление после хирургических операций. Было получено убедительное доказательство того, что NO защищает печень и эффективно укрепляет иммунную систему. Все это указывает на то, что NO влияет на продление жизни. Необходимость в оксиде азота растет с возрастом, т.к. естественное производство NO в организме уменьшается.

Метаболический синдром

Исследователь диабета Gerald Raven в 1988 году дал общее название факторам риска инфаркта. Он пробовал показать, что особенно у мужчин присутствующая мясистость в области живота, низкий HDL-холестерин, повышение уровня инсулина в крови и повышенное давление связаны с одним и тем же основным заболеванием. Позже это стали называть метаболическим синдромом. По Reaven главным фактором инфаркта является ресистентность к инсулину. Многие исследования указывают на то, что нехватка оксида азота служит причиной таких заболеваний, как ресистентность к инсулину, сахарная болезнь у взрослых, проблемы с давлением и синдром хронической усталости.

Давление

Повышенное давление часто является сигналом, что нарушен процесс обмена веществ, и часто основной причиной этого является уменьшение производства количества оксида азота в организме.

Оксид азота уменьшает или препятствует размножению вируса HIV (Torre D, Pugliese A, Speranza F., Role of nitric oxide in HIV-1 infection: friend or foe?,Lancet Infect Dis. 2003 Mar;3(3):128-9; author reply 129-30).

Под влиянием оксида азота половой член становится упругим (A.L. Burnett et al, "Nitric oxide: a physiologic mediator of penile erection," Science, July 17, 1992). Свежее исследование показывает, что оксид азота является газом, удерживающим эрекцию (K.J. Hurt et al., "Alternatively spliced neuronal nitric oxide synthase mediates penile erection," PNAS,

Необходимость в оксиде азота

Необходимость в оксиде азота растет в следующих случаях:

Повышенное давление (гипертония)

Лишний вес

Нарушения в обмене веществ (гиперхолестеролемия, гипертриглицеридемия)

Сахарная болезнь (диабет, первого и второго типа)

Сердечные заболевания

Образование тромбов в кровеносных сосудах (атеросклероз)

Курение

Старение

Болезни кровеносных сосудов

Если эндотельные клетки кровеносных сосудов повреждены и не функционируют исправно, то это может послужить возникновению следующих проблем и заболеваний:

a) Вазоконстрикция (например: вазоспазм коронарных артерий, повышенное давление)

b) Собрание кровяных телец и их укрепление на стенках кровеносных сосудов – это ведет к тромбозу.

c) Перепроизводство лейкоцитов и присоединение молекул к клеткам ведет к воспалительному процессу.

d) Сужение кровеносных сосудов (стеноз) или расширениеили новое сужение.

e) Увеличение воспалений и повреждение тканей, причиной которых являются реактивные частицы кислорода – супероксиданионы и гидроксил-радикалы.

Растения создают оксид азота:

Identification of a plant nitric oxide synthase gene involved in hormonal signaling, Guo FQ, Okamoto M, Crawford NM, 302(5642):100-3, Oct 3, 2003, Science

Nitric oxide and nitric oxide synthase activity in plants.del Rio LA, Corpas FJ, Barroso JB.,65(7):783-92, Apr, 2004, Phytochemistry.

Оксид азота регулирует рост кровеносных сосудов:

Nitric oxide synthase lies downstream from vascular endothelial growth factor-induced but not basic fibroblast growth factor-induced angiogenesis, M. Ziche, L. Morbidelli,R. ChoudhuriDagger, H. ZhangDagger, S. Donnini, H. J. Granger, R. BicknellDagger, Volume 99, Number 11, June 1997, 2625-2634, J. Clin. Invest.

Оксид азота ускоряет сращение переломов:

Nitric oxide modulates fracture healing, Diwan AD, Wang MX, Jang D, Zhu W, Murrell GA, 15(2):342-51, Feb 2000, J Bone Miner Res.

Оксид азота и заживление ран:

Role of nitric oxide in wound healing, DEfron DT, Most D, Barbul A. 3(3):197-204, May 2000, Curr Opin Clin Nutr Metab Care

Подробности на моем сайте:

http://www.corp-enliven.narod.ru

В связи с тем, что в своих соединениях азот проявляет различные валентности, для этого элемента характерно несколько оксидов: оксид диазота, моно-, три-, ди- и пентаоксиды азота. Рассмотрим каждый из них более подробно.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Оксид диазота (веселящий газ, закись азота) представляет собой бесцветный газ, термически устойчивый.

Плохо растворяется в воде. При сильном охлаждении из раствора кристаллизуется кларат N 2 O×5,75H 2 O.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Монооксид азота может существовать как в виде бесцветного газа, так и жидкости голубого цвета.

В твердом состоянии он полностью димеризован (N 2 O 2), в жидком состоянии - частично (≈ 25% N 2 O 2), в газе - в очень малой степени. Чрезвычайно термически устойчив. Плохо растворяется в воде.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Триоксид азота представляет собой термически неустойчивую жидкость синего цвета.

При комнатной температуре на 90% разлагается на NOи NO 2 и окрашивается в бурый цвет (NO 2), не имеет температуры кипения (NO испаряется первым). В твердом состоянии - это белое или голубоватое вещество с ионным строением - нитрит нитрозила (NO +)(NO 2 —). В газе имеет молекулярное строение ON-NO 2 .

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Диоксид азота (лисий хвост) представляет собой бурый газ.

При температуре выше 135 o С - это мономер, при комнатной температуре - красно-бурая смесь NO 2 и его димера (тетраоксида диазота) N 2 O 4 . В жидком состоянии димер бесцветен, в твердом состоянии белый. Хорошо растворяется в холодной воде (насыщенный раствор - ярко-зеленый), полностью реагируя с ней.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Пентаоксид азота (азотный ангидрид) представляет собой белое твердое вещество, бесцветные газ и жидкость.

При нагревании возгоняется и плавится, при комнатной температуре разлагается за 10 часов. В твердом состоянии имеет ионное строение (NO 2 +)(NO 3 —) - нитрат нитроила.

Таблица 1. Физические свойства оксидов азота.

Получение оксида азота

В лабораторных условиях оксид диазота получают путем осторожного нагревания сухого нитрата аммония (1) или нагреванием смеси сульфаминовой и азотной (73%-ная) кислот (2):

NH 4 NO 3 = N 2 O + 2H 2 O (1);

NH 2 SO 2 OH + HNO 3 = N 2 O + H 2 SO 4 + H 2 O (2).

Монооксид азота получают взаимодействием простых веществ азота и кислорода при высоких температурах (≈1300 o С):

N 2 + O 2 = 2NO.

Кроме этого оксид азота (II) является одним из продуктов реакции растворения меди в разбавленной азотной кислоте:

3Cu + 8HNO 3 = 3Cu(NO 3) 2 + 2NO + 4H 2 O.

При охлаждении смеси газов, состоящей из оксидов азота (II) и (IV) до -36 o С образуется триоксид азота:

NO + NO 2 = N 2 O 3 .

Данное соединение можно получить при действии 50%-ной азотной кислоты на оксид мышьяка (III) (3) или крахмал (4):

2HNO 3 + As 2 O 3 = NO 2 + NO + 2HAsO 3 (3);

HNO 3 + (C 6 H 10 O 5) n = 6nNO + 6nNO 2 + 6nCO 2 + 11nH 2 O (4).

Термическое разложение нитрата свинца (II) приводит к образованию диоксидазота:

2Pb(NO 3) 2 = 2PbO + 4NO 2 + O 2 .

Это же соединение образуется при растворении меди в концентрированной азотной кислоте:

Cu + 4HNO 3 = Cu(NO 3) 2 + 2NO 2 + 2H 2 O.

Пентаоксид азота получают путем пропускания сухого хлора над сухим нитратом серебра (5), а также по реакции взаимодействия между оксидом азота (IV) и озоном (6):

2Cl 2 + 4AgNO 3 = 2N 2 O 5 + 4AgCl + O 2 (5);

2NO 2 + O 3 = N 2 O 5 + O 2 (6).

Химические свойства оксида азота

Оксид диазота малореакционноспособный, не реагирует с разбавленными кислотами, щелочами, гидратом аммиака, кислородом. При нагревании реагирует с колнцентрированной серной кислотой, водородом, металлами, аммиаком. Поддерживает горение углерода и фосфора. В ОВР может проявлять свойства как слабого окислителя, так и слабого восстановителя.

Монооксид азота не реагирует с водой, разбавленными кислотами, щелочами, гидратом аммиака. Мгновенно присоединяет кислород. При нагревании реагирует с галогенами и другими неметаллами, сильными окислителями и восстановителями. Вступает в реакции комплексообразования.

Триоксид азота проявляет кислотные свойства, реагирует с водой, щелочами, гидратом аммиака. Энергично реагирует с кислородом и озоном, окисляет металлы.

Диоксид азота реагирует с водой и щелочами. В ОВР проявляет свойства сильного окислителя. Вызывает коррозию металлов.

Пентаоксид азота проявляет кислотные свойства, реагирует с водой, щелочами, гидратом аммиака. Является очень сильным окислителем.

Применение оксида азота

Оксид диазота используют в пищевой промышленности (пропеллент при изготовлении взбитых сливок), медицине (для ингаляционного наркоза), а также в качестве основного компонента ракетного топлива.

Триоксид и диоксид азота применяются в неорганическом синтезе для получения азотной и серной кислот. Оксид азота (IV) также нашел применение в качестве одного из компонентов ракетного топлива и смесевых взрывчатых веществ.

Примеры решения задач

ПРИМЕР 1

ПРИМЕР 2