Отдаленные последствия действия ионизирующего радиации статьи. Отдалённые последствия лучевого воздействия

Хроническая лучевая болезнь является следствием повторных облучений небольшими дозами. Патогенез нарушений и клиника по существу не отличаются от таковых при остром заболевании, однако динамика развития болезни и степень выраженности отдельных признаков имеют отличия.

Различают три степени тяжести хронической лучевой болезни. При заболевании первой степени нарушения носят.характер функциональных обратимых эасстройств со стороны наиболее чувствительных систем. Иногда самочувствие больного может быть удовлетворительным, но при исследовании крови обнаруживаются признаки заболевания – умеренная нестойкая лейкопения и тромбоцитопения.

Заболевание второй степени характеризуется более выраженными изменениями со стороны нервной и кроветворной систем, а также наличием гемоэрагического синдрома и снижением иммунитета. Отмечается стойкая лейкопения и лимфопения, количество тромбоцитов также уменьшено.

Заболевание третьей степени характеризуется тяжелыми необратимыми изменениями в органах, глубокой дистрофией тканей. В нервной системе выражены признаки органического поражения. Функция гипофиза и надпочечных желез истощена. Кроветворение резко угнетено, тонус сосудов понижен, а проницаемость стенки их резко повышена. Слизистые оболочки поражены язвенно-некротическим процессом. Инфекционные осложнения и воспалительные процессы тоже носят некротический характер.

Хроническая лучевая болезнь любой тяжести приводит к ранним дистрофическим поражениям всех тканей, преждевременному старению.

Биологическое действие малых доз радиации оценивается по-разному по отношению к популяции в целом и по отношению к отдельному индивидууму. Существуют такие минимальные уровни облучения, которые не сказываются существенно на заболеваемости популяции. Этим определяются допустимые дозы облучения на производстве. Так же оценивается и фоновое (природное) излучение. Существуют данные, свидетельствующие о том, что некоторые минимальные уровни радиоактивного излучения являются необходимым компонентом среды обитания, ниже которых в искусственно созданных условиях живые организмы развиваются хуже. В этом смысле можно говорить о пороге воздействия.

Иначе оценивается биологическое значение малых доз облучения для отдельно взятого индивидуума. Одного кванта энергии достаточно для мутации, а последствия одной-единственной мутации могут оказаться для организма драматическими, особенно в тех случаях, когда имеется слабость репаративных ферментных систем или недостаток естественных антиоксидантов. В этом смысле никакое облучение не может считаться абсолютно безвредным для человека.

Известно также, что малые дозы излучения, не вызывающие в ранние сроки видимых функциональных и морфологических нарушений, могут вызывать патологические изменения в организме в отдаленные сроки, в частности, повышать частоту новообразований. Количественно оценить их на фоне спонтанной заболеваемости раком трудно.

В экспериментах описано новое явление, заключающееся в том, что клетки, получившие малую дозу радиации, не вызвавшую-никаких видимых патологических изменений, погибают раньше положенного срока, причем эта способность передается по наследству в нескольких поколениях. Это наводит на мысль о преждевременном старении и передаче этого свойства по наследству.

Гипоксия. Виды, характеристика, механизмы компенсации. Изменение показателей оксигенации крови при гипоксиях (гипоксической, респираторной, циркуляторной, тканевой, гемической). Механизмы устойчивости к гипоксии в детском возрасте. Последствия гипоксии.

Гипоксия, или кислородное голодание – типический патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.

Виды гипоксии

В основу классификации, которая приводится ниже, положены причины и механизмы развития кислородного голодания. Различают следующие виды гипоксии: гипоксическую, дыхательную, гемическую, циркуляторную, тканевую и смешанную.

Гипоксическая, или экзогенная, гипоксия развивается при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Наиболее типичным примером гипоксической гипоксии может служить горная болезнь. Ее проявления находятся в зависимости от высоты подъема. В эксперименте гипоксическая гипоксия моделируется при помощи барокамеры, а также с использованием дыхательных смесей, бедных кислородом.

Дыхательная, или респираторная, гипоксия возникает в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых нарушается оксигенация артериальной крови (см. раздел XX – "Патологическая физиология внешнего дыхания").

Кровяная, или гемическая, гипоксия возникает в связи с нарушениями в системе крови, в частности с уменьшением ее кислородной емкости. Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина. Анемия как причина гипоксии описана в разделе XVIII ("Патологическая физиология системы крови").

В патологических условиях возможно образование таких соединений гемоглобина, которые не могут выполнять дыхательную функцию. Таким является карбоксигемоглобин – соединение гемоглобина с окисью углерода (СО). Сродство гемоглобина к СО в 300 раз выше, чем к кислороду, что обусловливает высокую ядовитость угарного газа: отравление наступает при ничтожных концентрациях СО в воздухе. При этом инактивируются не только гемоглобин, но и железосодержащие дыхательные ферменты. При отравлении нитратами, анилином образуется метгемоглобин, в котором трехвалентное железо не присоединяет кислород.

Циркуляторная гипоксия развивается при местных и общих нарушениях кровообращения, причем в ней можно выделить ишемическую и застойную формы.

Если нарушения гемодинамики развиваются в сосудах большого круга кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, однако при этом может страдать доставка его тканям. При нарушениях гемодинамики в системе малого круга страдает оксигенация артериальной крови.

Циркуляторная гипоксия может быть вызвана не только абсолютной, но и относительной недостаточностью кровообращения, когда потребность тканей в кислороде превышает его доставку. Такое состояние может возникнуть, например, в сердечной мышце при эмоциональных напряжениях, сопровождающихся выделением адреналина, действие которого хотя и вызывает расширение венечных артерий, но в то же время значительно повышает потребность миокарда в кислороде.

К этому виду гипоксии относится кислородное голодание тканей в результате нарушения микроциркуляции, которая, как известно, представляет собой капиллярный крово- и лимфоток, а также транспорт через капиллярную сеть и мембраны клеток.

Тканевая гипоксия – нарушения в системе утилизации кислорода. При этом виде гипоксии страдает биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей кислородом. Причинами тканевой гипоксии являются снижение количества или активности дыхательных ферментов, разобщение окисления и фосфорилирования.

Классическим примером тканевой гипоксии, при которой происходит инактивация дыхательных ферментов, в частности цитохромоксидазы – конечного фермента дыхательной цепи, является отравление цианидами. Алкоголь и некоторые наркотики (эфир, уретан) в больших дозах угнетают дегидрогеназы.

Снижение синтеза дыхательных ферментов бывает при авитаминозах. Особенно важны рибофлавин и никотиновая кислота – первый является кофактором флавиновых ферментов, вторая входит в состав НАД-зависимых дегидрогеназ.

При разобщении окисления и фосфорилирования снижается эффективность биологического окисления, энергия рассеивается в виде свободного тепла, ресинтез макроэргических соединений снижается. Энергетическое голодание и метаболические сдвиги подобны тем, которые возникают при кислородном голодании.

В возникновении тканевой гипоксии может иметь значение активация перекисного свободнорадикального окисления, при котором органические вещества подвергаются неферментативному окислению молекулярным кислородом. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) вызывает дестабилизацию мембран митохондрий и лизосом. Активация свободнорадикального окисления, а следовательно, и тканевая гипоксия наблюдаются при действии ионизирующей радиации, гипероксии, а также при дефиците естественных антиоксидантов, которые участвуют в восстановлении свободных радикалов или в элиминации перекиси водорода. Таковыми являются токоферолы, рутин, убихинон, аскорбиновая кислота, глутатион, серотонин, каталаза, холестерин и некоторые стероидные гормоны.

Перечисленные выше отдельные виды кислородного голодания встречаются редко, чаще наблюдаются различные их комбинации. Например, хроническая гипоксия любого генеза обычно осложняется поражением дыхательных ферментов и присоединением кислородной недостаточности тканевого характера. Это дало основание выделить шестой вид гипоксии – смешанную гипоксию.

Выделяют еще гипоксию нагрузки, которая развивается на фоне достаточного или даже повышенного снабжения тканей кислородом. Однако повышенное функционирование органа и значительно возросшая потребность в кислороде могут привести к неадекватному кислородному снабжению и развитию метаболических нарушений, характерных для истинной кислородной недостаточности. Примером могут служить чрезмерные нагрузки в спорте, интенсивная мышечная работа. Этот вид гипоксии является пусковым механизмом развития утомления.

Патогенез

Как и любой другой патологический процесс, гипоксия развивается в две стадии – компенсации и декомпенсации. Сначала благодаря включению компенсаторно-приспособительных реакций оказывается возможным поддерживать нормальное снабжение тканей кислородом вопреки нарушению доставки его. При истощении приспособительных механизмов развивается стадия декомпенсации или собственно кислородное голодание.

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии развиваются в системах транспорта и в системе утилизации кислорода. Кроме того, выделяют механизмы "борьбы за кислород" и механизмы приспособления к условиям пониженного тканевого дыхания.

Увеличение легочной вентиляции происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и в первую очередь на накопление углекислоты (гиперкапния) и ионов водорода.

В случае гипоксической гипоксии, например при подъеме на высоту в горах, раздражение хеморецепторов происходит непосредственно в ответ на снижение в крови напряжения кислорода, так как рСО2 в крови также снижено. Гипервентиляция является несомненно положительной реакцией организма на высоту, но имеет и отрицательные последствия, поскольку осложняется выведением углекислоты, развитием гипокапнии и дыхательного (газового) алкалоза. Если принять во внимание влияние углекислоты на мозговое и коронарное кровообращение, регуляцию тонуса дыхательного и вазомоторного центров, кислотно-основное состояние, диссоциацию оксигемоглобина, то становится ясным, какие важные показатели могут нарушаться при гипокапнии. Все это означает, что при рассмотрении патогенеза горной болезни гипокапнии следует придавать такое же значение, как и гипоксии.

Усиление кровообращения направлено на мобилизацию средств доставки кислорода тканям (гиперфункция сердца, увеличение скорости кровотока, раскрытие нефункционирующих капиллярных сосудов). Не менее важной характеристикой кровообращения в условиях гипоксии является перераспределение крови в сторону преимущественного кровоснабжения жизненно важных органов и поддержание оптимального кровотока в легких, сердце, головном мозге вследствие уменьшения кровоснабжения кожи, селезенки, мышц, кишок. Наличие в организме своеобразной оксигенотопографии и ее динамических колебаний – важный приспособительный механизм при гипоксии. Перечисленные изменения кровообращения регулируются рефлекторными и гормональными механизмами, а также тканевыми продуктами измененного обмена, которые обладают сосудорасширяющим действием.

Повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выброс крови из депо может обеспечить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чем свидетельствует появление ретикулоцитов в крови, увеличение количества митозов в эритро- нормобластах и гиперплазия костного мозга. Стимуляторами гемопоэза являются эритропоэтины почек, а также продукты распада эритроцитов, который имеет место при гипоксии.

Изменения кривой диссоциации оксигемоглобина. При гипоксии повышается способность молекулы гемоглобина А присоединять кислород в легких и отдавать его тканям. Несколько возможных вариантов этого приспособления приведены на рис. 17.1. Сдвиг кривой диссоциации в области верхней инфлексии влево свидетельствует о повышении способности Нв поглощать кислород при более низком парциальном давлении его во вдыхаемом воздухе. Артериальная кровь может быть насыщена кислородом больше, чем обычно, что способствует увеличению артериовенозной разницы. Сдвиг вправо в области нижней инфлексии указывает на снижение сродства Нв к кислороду при низких величинах рО2, т. е. в тканях. При этом ткани могут получать больше кислорода из крови.

Имеются данные о повышении содержания в крови фетального гемоглобина, который имеет более высокое сродство к кислороду.

Механизмы долговременной адаптации к гипоксии. Описанные выше приспособительные изменения развиваются в наиболее реактивных системах организма, ответственных за транспорт кислорода и его распределение. Однако аварийная гиперфункция внешнего дыхания и кровообращения не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, так как требует для своего осуществления повышенного потребления кислорода, сопровождается повышением интенсивности функционирования структур (ИФС) и усилением распада белков. Аварийная гиперфункция требует со временем структурного и энергетического подкрепления, что обеспечивает не просто выживание, а возможность активной физической и умственной работы при длительной гипоксии.

В настоящее время к этому аспекту приковано наиболее пристальное внимание исследователей. Предметом изучения являются горные и ныряющие животные, коренные жители высокогорных районов, а также экспериментальные животные с компенсаторными приспособлениями к гипоксии, выработанными в течение нескольких поколений. Установлено, что в системах, ответственных за транспорт кислорода, развиваются явления гипертрофии и гиперплазии – увеличивается масса дыхательных мышц, легочных альвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра; усиливается кровоснабжение этих органов за счет увеличения количества функционирующих капиллярных сосудов и их гипертрофии (увеличения диаметра и длины). Это приводит к нормализации интенсивности функционирования структур (ИФС). Гиперплазию костного мозга тоже можно рассматривать как пластическое обеспечение гиперфункции системы крови.

Получены данные о том, что при длительной акклиматизации к высотной гипоксии улучшаются условия диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь благодаря повышению проницаемости легочно-капиллярных мембран, увеличивается содержание миоглобина, который представляет собой не только дополнительную кислородную емкость, но и обладает способностью стимулировать процесс диффузии О2 в клетку (рис. 17.2). Большой интерес представляют адаптационные изменения в системе утилизации кислорода. Здесь принципиально возможно следующее:

усиление способности тканевых ферментов утилизировать кислород, поддерживать достаточно высокий уровень окислительных процессов и осуществлять нормальный синтез АТФ вопреки гипоксемии;

более эффективное использование энергии окислительных процессов (в частности, в ткани головного мозга установлено повышение интенсивности окислительного фосфорилирования вследствие большего сопряжения этого процесса с окислением);

усиление процессов бескислородного освобождения энергии при помощи гликолиза (последний активизируется продуктами распада АТФ, а также вследствие ослабления ингибирующего влияния АТФ на ключевые ферменты гликолиза).

Существует предположение, что в процессе длительной адаптации к гипоксии происходят качественные изменения конечного фермента дыхательной цепи – цитохромоксидазы, а возможно, и других дыхательных ферментов, в результате чего повышается их сродство к кислороду. Появились данные о возможности ускорения самого процесса окисления в митохондриях (М. Н. Кондрашова).

Другой механизм адаптации к гипоксии заключается в увеличении количества дыхательных ферментов и мощности системы митохондрий путем увеличения количества митохондрий.

Последовательность этих явлений представлена на рис. 17.3. Начальным звеном является торможение окисления и окислительного ресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты при недостатке кислорода, в результате чего в клетке уменьшается количество макроэргов и соответственно увеличивается количество продуктов их распада. Соотношение [АДФ]х[Ф]/ [АТФ], обозначаемое как потенциал фосфорилирования, увеличивается. Этот сдвиг является стимулом для генетического аппарата клетки, активация которого приводит к увеличению синтеза нуклеиновых кислот и белков в системе митохондрий. Масса митохондрий увеличивается, что означает увеличение числа дыхательных цепей. Таким путем восстанавливается или повышается способность клетки вырабатывать энергию вопреки недостатку кислорода в притекающей крови.

Описанные процессы происходят главным образом в органах с наиболее интенсивной адаптационной гиперфункцией при гипоксии, т. е. ответственных за транспорт кислорода (легкие, сердце, дыхательные мышцы, эритробластический росток костного мозга), а также наиболее страдающих от недостатка кислорода (кора большого мозга, нейроны дыхательного центра). В этих же органах увеличивается синтез структурных белков, приводящий к явлениям гиперплазии и гипертрофии. Таким образом, длительная гиперфункция систем транспорта и утилизации кислорода получает пластическое и энергетическое обеспечение (Ф. 3. Меерсон). Эта фундаментальная перемена на клеточном уровне меняет характер адаптационного процесса при гипоксии. Расточительная гиперфункция внешнего дыхания, сердца и кроветворения становится излишней. Развивается устойчивая и экономная адаптация.

Повышению устойчивости тканей к гипоксии способствует активизация гипоталамо-гипофизарной системы и коры надпочечных желез. Гликокортикоиды активизируют некоторые ферменты дыхательной цепи, стабилизируют мембраны лизосом.

При разных видах гипоксии соотношение между описанными приспособительными реакциями может быть различным. Так, например, при дыхательной и циркуляторной гипоксии ограничены возможности приспособления в системе внешнего дыхания и кровообращения. При тканевой гипоксии неэффективны приспособительные явления в системе транспорта кислорода.

Патологические нарушения при гипоксии. Нарушения, характерные для гипоксии, развиваются при недостаточности или истощении приспособительных механизмов.

Окислительно-восстановительные процессы, как известно, являются механизмом получения энергии, необходимой для всех процессов жизнедеятельности. Сохранение этой энергии происходит в фосфорных соединениях, содержащих макроэргические связи. Биохимические исследования при гипоксии выявили уменьшение содержания этих соединений в тканях. Таким образом, недостаток кислорода приводит к энергетическому голоданию тканей, что лежит в основе всех нарушений при гипоксии.

При недостатке О 2 происходит нарушение обмена веществ и накопление продуктов неполного окисления, многие из которых являются токсическими. В печени и мышцах, например, уменьшается количество гликогена, а образующаяся глюкоза не окисляется до конца. Молочная кислота, которая при этом накапливается, может изменять кислотно-основное состояние в сторону ацидоза. Обмен жиров также происходит с накоплением промежуточных продуктов – ацетона, ацетоуксусной и?-оксимасляной кислот (кетоновых тел). Появление продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) – один из важнейших факторов гипоксического повреждения клетки. Нейтрализация их происходит средствами естественной антиоксидантной защиты, механизмы которой мы стремимся воспроизвести искусственно с целью коррекции гипоксических состояний на тканевом уровне. Накапливаются промежуточные продукты белкового обмена. Увеличивается содержание аммиака, снижается содержание глутамина, нарушается обмен фосфопротеидов и фосфолипидов, устанавливается отрицательный азотистый баланс. Синтетические процессы снижены. Изменения электролитного обмена заключаются в нарушении активного транспорта ионов через биологические мембраны, снижении количества внутриклеточного калия. Важная роль ионов кальция, накопление которых в цитоплазме клеток считается одним из основных звеньев гипоксического повреждения клетки, доказана положительным влиянием блокаторов кальциевых каналов. К метаболическим нарушениям при гипоксии следует отнести и нарушение синтеза медиаторов нервной системы.

Структурные нарушения в клетке при гипоксии возникают в результате описанных выше биохимических изменений. Так, сдвиг рН в кислую сторону и другие нарушения обмена повреждают мембраны лизосом, откуда выходят активные протеолитические ферменты. Их разрушительное действие на клетку, в частности на митохондрии, усиливается на фоне дефицита макроэргов, который делает клеточные структуры еще более уязвимыми. Ультраструктурные нарушения выражаются в гиперхроматозе и распаде ядра, набухании и деградации митохондрий, сохранность которых предопределяет обратимость гипоксического повреждения клетки.

Выше было указано, что основу долговременного приспособления к гипоксии составляет структурно обеспеченная гиперфункция систем Транспорта и утилизации кислорода, а это в свою очередь обусловлено активизацией генетического аппарата. В дифференцированных клетках, особенно коры головного мозга и нейронов дыхательного центра, этот процесс может закончиться истощением.

Чувствительность различных тканей к недостатку кислорода неодинакова и находится в зависимости от следующих факторов:

1. интенсивности обмена веществ, т.е. потребности ткани в кислороде;

2. мощности ее гликолитической системы, т. е. способности вырабатывать энергию без участия кислорода;

3. запасов энергии в виде макроэргических соединений;

4. потенциальной возможности генетического аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции.

Со всех этих точек зрения в самых неблагоприятных условиях находится нервная система.

Нарушения в органах и физиологических системах. Первыми признаками кислородного голодания являются нарушения нервной деятельности. Еще до появления грозных симптомов кислородного голодания возникает эйфория. Это состояние характеризуется эмоциональным и двигательным возбуждением, ощущением собственной силы или, наоборот, потерей интереса к окружающему, неадекватностью поведения. Причина этих явлений лежит в нарушении процессов внутреннего торможения.

При длительной гипоксии наблюдаются более тяжелые обменные и функциональные нарушения в нервной системе. Развивается торможение, нарушается рефлекторная деятельность, расстраивается регуляция дыхания и кровообращения. Потеря сознания и судороги являются грозными симптомами тяжелого течения кислородного голодания.

Нарушения в других органах и системах при гипоксии находятся в тесной зависимости от нарушения регуляторной деятельности центральной нервной системы, энергетического голодания и накопления токсических продуктов обмена веществ.

По чувствительности к кислородному голоданию второе место после нервной системы занимает сердечная мышца. Проводящая система сердца более устойчива, чем сократительные элементы. Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокарда клинически проявляются тахикардией и аритмией. Недостаточность сердца, а также снижение тонуса сосудов в результате нарушения деятельности вазомоторного центра приводят к гипотензии и общему нарушению кровообращения. Последнее обстоятельство сильно осложняет течение патологического процесса, какой бы ни была первоначальная причина гипоксии.

Нарушение внешнего дыхания заключается в нарушении легочной вентиляции. Изменение ритма дыхания часто приобретает характер периодического дыхания Чейна – Стокса. Особое значение имеет развитие застойных явлений в легких. При этом альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается, в ней развивается фиброзная ткань, ухудшается диффузия кислорода из альвеолярного воздуха в кровь.

В пищеварительной системе наблюдается угнетение моторики, снижение секреции пищеварительных соков желудка, кишок и поджелудочной железы.

Первоначальная полиурия сменяется нарушением фильтрационной способности почек.

В тяжелых случаях гипоксии снижается температура тела, что объясняется понижением обмена веществ и нарушением терморегуляции.

В коре надпочечных желез первоначальные признаки активации сменяются истощением.

Более глубокий анализ описанных выше изменений при гипоксии приводит к заключению о том, что одни и те же явления," будучи, с одной стороны, патологическими, с другой – могут быть оценены как приспособительные. Так, нервная система, обладая высокой чувствительностью к кислородному голоданию, имеет эффективное защитное приспособление в виде охранительного торможения, а это, являясь следствием гипоксии, в свою очередь снижает чувствительность нервной системы к дальнейшему развитию кислородного голодания. Снижение температуры тела и обмена веществ может быть оценено подобным же образом.

Повреждение и защита при гипоксии тесно переплетены, но именно повреждение становится начальным звеном компенсаторного приспособления. Так, снижение рО 2 в крови вызывает раздражение хеморецепторов и мобилизацию внешнего дыхания и кровообращения. Именно гипоксическое повреждение клетки, дефицит АТФ являются начальным звеном в событиях, которые в итоге приводят к активации биогенеза митохондрий и других структур клетки и развитию устойчивой адаптации к гипоксии.

Устойчивость к гипоксии зависит от многих причин, в том числе от возраста. Высокую устойчивость новорожденных животных к кислородному голоданию можно продемонстрировать следующим опытом. Если взрослую крысу и новорожденного крысенка одновременно подвергнуть в барокамере действию разреженного воздуха, первой погибнет взрослая крыса, в то время как крысенок еще долго остается живым. Это объясняется тем, что автоматическая деятельность дыхательного центра новорожденного при гипоксии может поддерживаться более старой и примитивной формой обмена – анаэробным расщеплением углеводов. Установлено также, что новорожденный обладает некоторым запасом фетального гемоглобина, который способен выполнять дыхательную функцию при пониженном парциальном давлении кислорода в крови. Однако решающее значение в высокой устойчивости новорожденного к кислородному голоданию имеет менее высокий уровень развития центральной нервной системы. То же можно сказать и о животных, находящихся на ранних ступенях эволюционного развития. Таким образом, в процессе эволюционного и онтогенетического развития наблюдается повышение чувствительности к недостатку кислорода и одновременно развитие более сложных приспособительных реакций.

Известно, что существуют индивидуальные различия чувствительности к гипоксии. В основе этого, по-видимому, лежит много факторов, но один из них интересно привести. Ключевой фермент антиокислительной защиты эритроцитов – супероксиддисмутаза – обладает разной активностью у индивидуумов с различным уровнем устойчивости к гипоксии. У лиц с пониженной устойчивостью к гипоксии наблюдается снижение фонда этого эндогенного антиоксиданта и высокий уровень перекисного метаболизма.

Некоторые состояния, характеризующиеся глубоким торможением центральной нервной системы и снижением обмена веществ (сон, наркоз, гипотермия, зимняя спячка) способствуют снижению чувствительности организма к недостатку кислорода.

Устойчивость к гипоксии можно повысить искусственно. Первый способ заключается в снижении реактивности организма и его потребности в кислороде (наркоз, гипотермия), второй – в тренировке, укреплении и более полном развитии приспособительных реакций в условиях барокамеры или высокогорья. Заслуга разработки метода ступенчатой акклиматизации к высокогорному климату принадлежит Н. Н. Сиротинину.

Тренировка к гипоксии повышает устойчивость организма не только к данному воздействию, но и ко многим другим неблагоприятным факторам, в частности, к физической нагрузке, изменению температуры внешней среды, к инфекции, отравлениям, воздействию ускорения, ионизирующего излучения. Иными словами, тренировка к гипоксии повышает общую неспецифическую резистентность организма.

В тех случаях, когда в организме не нарушена утилизация кислорода тканями, можно вводить кислород. При ряде заболеваний применяют кислород под повышенным давлением (гипербарическая оксигенация). Это создает запасы кислорода, физически растворенного в крови и тканях. Данный способ применим при отравлении угарным газом и барбитуратами, при врожденных пороках сердца, а также во время операций на сухом сердце, т. е. в условиях временной остановки кровообращение.

Возможна коррекция метаболических нарушений с помощью специфических противогипоксических средств (антигипоксантов). Это вещества, стимулирующие перенос электронов в дыхательной цепи (препараты, подобные цитохрому С, гидрохинону), средства, способные ингибировать свободнорадикальное окисление (антиоксиданты). Поскольку гипоксические изменения могут быть обратимыми при нормализации энергетического обмена, находят применение фосфорилированные углеводы, которые создают возможность анаэробного образования АТФ. После того, как было уточнено значение ионов Са в гипоксическом повреждении клетки, началось внедрение в медицинскую практику новой группы лекарственных веществ – блокаторов кальциевых каналов. Вводятся также вещества, усиливающие гликолиз и снижающие потребность организма в кислороде.

• 1. Возникновение злокачественных новообразований (раков) практически любых органов - рак крови (лейкемия), кожи, костей, молочной железы, яичников, легких и щитовидной железы);
• 2. нарушения генетического кода (мутации в половых и других клетках);
• 3. развитие иммунодепрессии и иммунодефицита и, как результат, повышение чувствительности организма к обычным заболеваниям;
• 4. нарушение обмена веществ и эндокринного равновесия;
• 5. поражения органов зрения (помутнение хрусталика и возникновение катаракты);
• 6. возникновение временной или постоянной стерильности (поражения яйцеклеток, сперматозоидов) и развитие импотенции;
• 7. органические поражения нервной системы, кровеносных и лимфатических сосудов в результате гибели медленно размножающихся клеток нервной ткани и эндотелия (выстилки сосудов);
• 8. ускоренное старение организма;
• 9. нарушения психического и умственного развития.

Заключение

В небольших дозах радиация не оказывает практически никакого воздействия на состояние здоровья. Превышение же доз несет в себе реальную опасность как для людей, так и для всех живых организмов.

Следовательно, проблема разработки средств защиты от радиации была и остается актуальной и в наше время.

В течение многих лет после открытия радиации основным поражающим воздействием облучения считалось лишь покраснение кожи. До пятидесятых годов XX века основным фактором непосредственного воздействия радиации считалось прямое радиационное поражение некоторых органов и тканей: кожи, костного мозга, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта (так называемая острая лучевая болезнь).

Одним из первичных эффектов облучения живой ткани является разрыв молекул белка и образование новых молекул, чуждых организму. Эти продукты тканевого распада - чуждые молекулы - уничтожаются антителами, которые вырабатываются некоторыми лейкоцитами (белыми кровяными клетками). Защищаясь от продуктов распада, организм до какого-то предела способен увеличивать число лейкоцитов (образование повышенного числа лейкоцитов называется лейкоцитозом). При дальнейшем действии радиации образующиеся в большом числе для борьбы с чужеродными белками антитела не успевают созревать, и наступает лейкоз или лейкемия - опухолевое системное поражение крови.

К началу 60-х г.г. выяснились, что многочисленные облучения могут сказаться не сразу, а через несколько лет. Этот так называемый латентный период оказывается разным для разных видов рака, для нарушений кровообращения, шизофрении, катаракты и других заболеваний, вызываемых радиацией. Так, расчет онкозаболеваемости после радиационной катастрофы в 1957 г. на Южном Урале показал, что максимум заболеваний всеми формами рака ожидается для мужчин в 2012 - 2020 гг. (через 55 - 63 г.), для женщин - еще позже, в 2016 - 2024 гг..

В своей работе я рассмотрел виды и средства защиты от ионизирующего излучения.

Лучевая болезнь – заболевание, возникающее от различных видов ионизирующих излучений.

При облучении в дозах 1-10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни, при которой имеет место преимущественное поражение костного мозга (костномозговой синдром ). В диапазоне доз 10-20 Гр возникает кишечная (тошнота, рвота, кровавый понос, повышение температуры тела, мб полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота), при дозах 20-80 Гр - токсемическая (сосудистая) (нарушения в кишечнике и печени, парез сосудов, тахикардия, кровоизлияния, тяжелая интоксикация и отёк мозга) и при дозах выше 80 Гр - церебральная формы лучевой болезни ( судорожно-паралитический синдром, нарушение крово- и лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и терморегуляции. Функциональные нарушения пищеварительной и мочевыделительной систем, прогрессивное снижение кровяного давления).

Патогенез:

В течении луч болезни выделяют четыре фазы: 1) первичной острой реакции; 2) мнимого клинического благополучия (скрытая фаза); 3) разгара болезни; 4) восстановления.

1)Фаза первичной острой реакции организма человека развивается в зависимости от дозы сразу после облучения. Возникают некоторое возбуждение, головная боль, общая слабость. Затем наступают диспепсические расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфоцитопения. Наблюдаются повышенная возбудимость нервной системы, колебания артериального давления, ритма сердца и т.д. Активация гипофиз-адреналовой системы приводит к усиленной секреции гормонов коры надпо

Чечников.

Продолжительность фазы первичной острой реакции 1-3 дня.

2)Фаза мнимого клинического благополучия характеризуется включением защитно-компенсаторных реакций. В связи с этим самочувствие больных становится удовлетворительным, проходят клинически видимые признаки болезни. Длительность скрытой фазы зависит от дозы облучения и колеблется от 10-15 дней до 4-5 недель.

При сравнительно небольших дозах (до 1 Гр) начальные легкие функциональные реакции не переходят в развернутую клиническую картину и заболевание ограничивается затухающими явлениями начальных реакций. При очень тяжелых формах поражения скрытая фаза вообще отсутствует.

Однако в это время нарастает поражение системы крови: в периферической крови прогрессирует лимфоцитопения, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В костном мозгу развивается опустошение (аплазия).

3)Фаза разгара болезни характеризуется тем, что самочувствие больных вновь резко ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, мозг, сердце и легкие. В результате нарушения обмена веществ и диспепсических расстройств резко снижается масса тела. Развиваются глубокая лейкопения, тромбоцитопения, выраженная анемия; увеличивается СОЭ; в костном мозгу опустошение с начальными признаками регенерации. Наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уровня хлоридов. Угнетается иммунитет, в результате чего развиваются инфекционные осложнения, аутоинфекция и аутоинтоксикация.

Продолжительность фазы выраженных клинических проявлений от нескольких дней до 2-3 недель. При облучении в дозе свыше 2,5 Гр без проведения лечебных мероприятий возможен смертельный исход.

4)Фаза восстановления характеризуется постепенной нормализацией нарушенных функций, общее состояние больных заметно улучшается. Снижается до нормы температура тела, исчезают геморрагические и диспепсические проявления, со 2-5-го месяца нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос. Постепенно происходит восстановление показателей крови и обмена веществ.

Период восстановления охватывает 3-6 месяцев, в тяжелых случаях лучевого поражения может затягиваться на 1-3 года, при этом возможен переход болезни в хроническую форму.

Отдаленные последствия действия радиации могут развиться спустя несколько лет и носят неопухолевый или опухолевый характер.

К неопухолевым формам в первую очередь относят сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани, слизистых оболочках органов пищеварения, дыхательных путей, в коже и других органах; склеротические процессы (цирроз печени, нефросклероз, атеросклероз, лучевые катаракты и др.), а также дисгормональные состояния (ожирение, гипофизарная кахексия, несахарное мочеизнурение).

Одной из частых форм отдаленных последствий лучевых поражений является развитие опухолей в критических органах при α- и β-излучении, а также радиационные лейкозы.

2. Гипогликемические состояния. Виды. Механизмы развития. Последствия для организма. Гипогликемическая кома.

Гипогликемия - понижение уровня сахара крови ниже нормального. Развивается в результате недостаточного поступления сахара в кровь, ускоренного его выведения или вследствие того и другого.

Гипогликемическая реакция - ответ организма на острое временное снижение уровня ГПК ниже нормы.

Причины:

♦ острая гиперсекреция инсулина через 2-3 сут после начала голодания;

♦ острая гиперсекреция инсулина через несколько часов после нагрузки глюкозой (с диагностической или лечебной целью, а также после переедания сладкого, особенно у лиц пожилого и старческого возраста).

Проявления: низкий уровень ГПК, лёгкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия. Указанные симптомы в покое выражены слабо и выявляются при дополнительной физической нагрузке или стрессе.

Различают два вида эффекта воздействия на организм ионизирующих излучений: соматический и генетический. При соматическом эффекте последствия проявляются непосредственно у облучаемого, при генетическом - у его потомства. Соматические эффекты могут быть ранними или отдалёнными. Ранние возникают в период от нескольких минут до 30-60 суток после облучения. К ним относят покраснение и шелушение кожи, помутнение хрусталика глаза, поражение кроветворной системы, лучевая болезнь, летальный исход. Отдалённые соматические эффекты проявляются через несколько месяцев или лет после облучения в виде стойких изменений кожи, злокачественных новообразований, снижения иммунитета, сокращения продолжительности жизни.

При изучении действия излучения на организм были выявлены следующие особенности:
Высокая эффективность поглощённой энергии, даже малые её количества могут вызвать глубокие биологические изменения в организме.
Наличие скрытого (инкубационного) периода проявления действия ионизирующих излучений.
Действие от малых доз может суммироваться или накапливаться.
Генетический эффект - воздействие на потомство.
Различные органы живого организма имеют свою чувствительность к облучению.
Не каждый организм (человек) в целом одинаково реагирует на облучение.
Облучение зависит от частоты воздействия. При одной и той же дозе облучения вредные последствия будут тем меньше, чем более дробно оно получено во времени.

Ионизирующее излучение может оказывать влияние на организм как при внешнем (особенно рентгеновское и гамма-излучение), так и при внутреннем (особенно альфа-частицы) облучении. Внутреннее облучение происходит при попадании внутрь организма через лёгкие, кожу и органы пищеварения источников ионизирующего излучения. Внутреннее облучение более опасно, чем внешнее, так как попавшие внутрь ИИИ подвергают непрерывному облучению ничем не защищённые внутренние органы.

Под действием ионизирующего излучения вода, являющаяся составной частью организма человека, расщепляется и образуются ионы с разными зарядами. Полученные свободные радикалы и окислители взаимодействуют с молекулами органического вещества ткани, окисляя и разрушая её. Нарушается обмен веществ. Происходят изменения в составе крови - снижается уровень эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и нейтрофилов. Поражение органов кроветворения разрушает иммунную систему человека и приводит к инфекционным осложнениям.

Местные поражения характеризуются лучевыми ожогами кожи и слизистых оболочек. При сильных ожогах образуются отёки, пузыри, возможно отмирание тканей (некрозы).

Смертельные поглощённые дозы для отдельных частей тела следующие:
голова - 20 Гр;
нижняя часть живота - 50 Гр;
грудная клетка -100 Гр;
конечности - 200 Гр.

При облучении дозами, в 100-1000 раз превышающую смертельную дозу, человек может погибнуть во время облучения ("смерть под лучом").

Биологические нарушения в зависимости от суммарной поглощённой дозы излучения представлены в (табл. 3.4).

В зависимости от типа ионизирующего излучения могут быть разные меры защиты: уменьшение времени облучения, увеличение расстояния до источников ионизирующего излучения, ограждение источников ионизирующего излучения, герметизация источников ионизирующего излучения, оборудование и устройство защитных средств, организация дозиметрического контроля, меры гигиены и санитарии.

В России, на основе рекомендаций Международной комиссии по радиационной защите, применяется метод защиты населения нормированием. Разработанные нормы радиационной безопасности учитывают три категории облучаемых лиц:
А - персонал, т.е. лица, постоянно или временно работающие с источниками ионизирующего излучения;

Б - ограниченная часть населения, т.е. лица, непосредственно не занятые на работе с источниками ионизирующих излучений, но по условиям проживания или размещения рабочих мест могущие подвергаться воздействию ионизирующих излучений;

В - всё население.

Таблица 3.4 Биологические нарушения при однократном (до 4-х суток) облучении всего тела человека

Предельно допустимая доза - это наибольшее значение индивидуальной эквивалентной дозы за год, которая при равномерном воздействии в течение 50 лет не вызовет в состоянии здоровья персонала неблагоприятных изменений, обнаруживаемых современными методами.

Таблица 3.5 - Предельно допустимые дозы облучения

Природные источники дают суммарную годовую дозу примерно 200 мбэр (космос - до 30 мбэр, почва - до 38 мбэр, радиоактивные элементы в тканях человека - до 37 мбэр, газ радон - до 80 мбэр и другие источники).

Искусственные источники добавляют ежегодную эквивалентную дозу облучения примерно в 150-200 мбэр (медицинские приборы и исследования - 100-150 мбэр, просмотр телевизора -1-3 мбэр, ТЭЦ на угле - до 6 мбэр, последствия испытаний ядерного оружия - до 3 мбэр и другие источники).

Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) предельно допустимая (безопасная) эквивалентная доза облучения для жителя планеты определена в 35 бэр, при условии её равномерного накопления в течение 70 лет жизни.
Защита от ионизирующих излучений

От альфа-лучей можно защититься путём:
увеличения расстояния до ИИИ, т.к. альфа-частицы имеют небольшой пробег;
использования спецодежды и спецобуви, т.к. проникающая способность альфа-частиц невысока;
исключения попадания источников альфа-частиц с пищей, водой, воздухом и через слизистые оболочки, т.е. применение противогазов, масок, очков и т.п.

В качестве защиты от бета-излучения используют:
ограждения (экраны), с учётом того, что лист алюминия толщиной несколько миллиметров полностью поглощает поток бета-частиц;
методы и способы, исключающие попадание источников бета-излучения внутрь организма.

Защиту от рентгеновского излучения и гамма-излучения необходимо организовывать с учётом того, что эти виды излучения отличаются большой проникающей способностью. Наиболее эффективны следующие мероприятия (как правило, используемые в комплексе):
увеличение расстояния до источника излучения;
сокращение времени пребывания в опасной зоне;
экранирование источника излучения материалами с большой плотностью (свинец, железо, бетон и др.);
использование защитных сооружений (противорадиационных укрытий, подвалов и т.п.) для населения;
использование индивидуальных средств защиты органов дыхания, кожных покровов и слизистых оболочек;
дозиметрический контроль внешней среды и продуктов питания.

При использовании различного рода защитных сооружений следует учитывать, что мощность экспозиционной дозы ионизирующего излучения снижается в соответствии с величиной коэффициента ослабления (Косл). Некоторые величины Косл приведены в (табл. 3.5).

Для населения страны, в случае объявления радиационной опасности существуют следующие рекомендации.
УКРЫТЬСЯ В ЖИЛЫХ ДОМАХ. Важно знать, что стены деревянного дома ослабляют ионизирующее излучение в 2 раза, а кирпичного - в 10 раз. Погреба и подвалы домов ослабляют дозу излучения от 7 до 100 и более раз (табл. 3.6).
ПРИНЯТЬ МЕРЫ ЗАЩИТЫ ОТ ПРОНИКНОВЕНИЯ В КВАРТИРУ (ДОМ) РАДИАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ С ВОЗДУХОМ:
закрыть форточки, уплотнить рамы и дверные проёмы.
СДЕЛАТЬ ЗАПАС ПИТЬЕВОЙ ВОДЫ:
набрать воду в закрытые ёмкости, подготовить простейшие средства санитарного назначения (например, мыльные растворы для обработки рук), перекрыть краны.
ПРОВЕСТИ ЭКСТРЕННУЮ ЙОДНУЮ ПРОФИЛАКТИКУ (как можно раньше, но только после специального оповещения!). Йодная профилактика заключается в приёме препаратов стабильного йода: йодистого калия или водно-спиртового раствора йода. При этом достигается 100%-ная степень защиты от накопления радиоактивного йода в щитовидной железе.
Водно-спиртовой раствор йода следует принимать после еды 3 раза в день в течение 7 суток:
- детям до 2 лет - по 1-2 капли 5%-ной настойки на 100 мл молока или питательной смеси;
- детям старше 2 лет и взрослым - по 3-5 капель на стакан молока или воды.

Наносить на поверхность кистей рук настойку йода в виде сетки 1 раз в день в течение 7 суток.

Таблица 3.6 - Средние значения коэффициента ослабления дозы радиации

Начать готовиться к возможной эвакуации

Подготовить документы и деньги, предметы, первой необходимости, упаковать лекарства, минимум белья и одежды. Собрать запас консервированных продуктов. Все вещи следует упаковать в полиэтиленовые мешки.

Постараться выполнить следующие правила:
принимать консервированные продукты;
не пить воду из открытых источников;
избегать длительных передвижений по загрязненной территории, особенно по пыльной дороге или траве, не ходить в лес, не купаться;
входя в помещение с улицы, снимать обувь и верхнюю одежду.

В случае передвижения по открытой местности используйте подручные средства защиты:
органов дыхания: прикрыть рот и нос смоченными водой марлевой повязкой, носовым платком, полотенцем или любой частью одежды;
кожи и волосяного покрова: прикрыть любыми предметами одежды, головными уборами, косынками, накидками, перчатками.

ОСОБО ОБРАЩАЕМ ВАШЕ ВНИМАНИЕ!

Употребление алкоголя в этот период - период максимального стрессового напряжения - может повлиять на правильность принятия решения.

Отдалённые последствия облучения - различные изменения, которые возникают в отделённые сроки (10-20 лет и более) после лучевой болезни в организме внешне полностью «выздоровевшем» и восстановившемся от лучевого поражения. Выделяют последствия соматические (опухолевые и неопухолевые) и генетические. При оценке возможных последствий облучения следует учитывать стохастические и нестохастические эффекты.

Стохастические эффекты - последствия, носящие вероятностный, случайный характер. Вероятность их проявления существует при малых дозах ИИ и возрастает с дозой, но тяжесть проявления облучения от дозы не зависит. К последствиям этого характера относят:

• а) злокачественные новообразования, лейкозы, обуславливающие главный риск соматических последствий облучения в небольшой дозе. Они выявляются лишь при длительном наблюдении (15-30 лет) за большими группами населения (десятки, сотни тысяч человек). Так, в частности, обнаружено, что в отдалённые сроки после облучения (9-11 лет) возрастает частота случаев возникновения гемобластозов. Злокачественные новообразования, как показали экспериментальные исследования и клинические наблюдения, могут возникать после облучения во всех органах. Наиболее часто - это опухоли кожи, костей, рак молочной железы, яичников, лейкозы. При этом опухоли кожи и костей возникают чаще при местном облучении, а остальные - в результате тотального облучения, внешнего или внутреннего. Для сомато-стохастических эффектов характерен длительный латентный период. Для лейкозов он составляет 10 лет, для других форм опухолей 15-30 лет. Так для опухолей молочной железы у жителей Хиросимы и Нагасаки он составил примерно 18 лет;
• б) наследственная патология, проявляющаяся у потомства облучённых индивидов, является следствием повреждения генома половых клеток. Для выявления этих эффектов необходим анализ множества популяций, включающий целый ряд поколении потомков облучённых животных. Изменения в генетическом аппарате - «генетический груз» в настоящее время обнаруживается у новорожденных во многих странах. Для жизнеспособности общества опасными являются условия, увеличивающие «генетический груз» в 2 раза. По данным научного комитета ООН по действию атомной радиации «удваивающая доза» облучения для человека - 0,7 Гр.

Нестохастические эффекты - последствия, проявляющиеся после накопления дозы больше пороговой. В этом случае тяжесть поражения изменяется в зависимости от дозы (лучевая катаракта, нарушения репродуктивной функции, косметические дефекты кожи, склеротические и дистрофические поражения соединительной ткани, поражения зародыша и плода). Всем видам животных свойственно сокращение продолжительности жизни и, как показали экспериментальные исследования, существует прямая зависимость между степенью сокращения продолжительности жизни и дозой излучения. Экстраполирование экспериментальных данных показало, что у человека на каждые 0,01 Гр сокращение продолжительности жизни составит при однократном облучении 1-15 суток, а при хроническом воздействии - 0,08 суток. Анализ продолжительности жизни жертв атомной бомбардировки показал, что в основном сокращение продолжительности жизни объясняется возникновением лейкозов и опухолей.

Таким образом, при рассмотрении мутагенного действия ИИ необходимо отличать радиационно-генетические эффекты, возникающие в соматических клетках, от таковых в половых. Поражение генома соматических клеток приводит к возникновению лейкозов, рака и преждевременному старению, т.е. затрагивает только облученный организм, а следующим поколениям не передаётся. Радиационные эффекты в зародышевых клетках ведут к образованию генетически ненормальных гамет, вследствие чего может произойти гибель зиготы или эмбриона на разных стадиях развития, рождение особей с наследственными аномалиями или особей, несущих в гетерозиготном состоянии новые, часто неблагоприятные для организма гены. Таким образом, мутагенный эффект, вызываемый облучением в половых клетках, передается из поколения в поколение.

Отдаленные последствия облучения феноменологически близки к таковым при старении. Злокачественные опухоли, катаракты, склероз сосудов, поседение и др. при облучении наступают в более раннем возрасте, продолжительность жизни сокращается, возникает ускоренное радиационное старение (но оно не тождественно нормальному процессу старения). При дозах, вызывающих гибель 50% и более клеток, у потомства большинства выживших клеток изменен генотип, они генетически нестабильны. Это отрицательно сказывается на функциональной активности и жизнеспособности целостного организма. Неполноценность пострадиационного восстановления организма облученных животных усугубляет неблагоприятное влияние внешних факторов, приводит к быстрому изнашиванию организма, возрастанию подверженности заболеваниям, сокращению продолжительности жизни.

Согласно структурно-метаболической теории, лучевое старение так же как и естественное старение - результат необратимых изменений во многих системах организма, многофакторное явление. Одной из существенных причин как естественного, так и лучевого старения организма является накопление «ошибок) в строении генома, как его суперспирализации, так и в первичной структуре ДНК. Облучение организма резко увеличивает количество клеток с нерепарабельными повреждениями ДНК и, тем самым, «переводит часы старения вперед». На основании многих исследований можно сделать вывод, что сокращение сроков жизни как одно из характерных отдаленных последствий облучения, является интеграционным показателем взаимодействия радиационного изменения ряда структур и метаболических процессов в облученном организме с нормально протекающими процессами старения (табл. 7).

Описанные изменения не являются специфическими для лучевого поражения организма, они лишь следствие пониженной резистентности, в результате чего увеличивается частота возникновения заболеваний человека. Уменьшение продолжительности жизни, вызываемое облучением обусловлено ускорением наступления смерти от всех причин вообще.

Таким образом, можно говорить о следующих механизмах формирования отдаленных последствий облучения:

• - Накопление повреждений в генетическом аппарате соматических и половых клеток;
• - Эпигеномные нарушения;
• - Нарушения нейро-эндокринной регуляции, определяющие снижение адаптационных возможностей организма.

Непрерывное расширение применения ионизирующих излучений в различных областях науки и техники, сельского хозяйства и медицины неизбежно приводит к облучению значительных групп людей. Такое облучение происходит преимущественно в малых дозах.

Таблица 7. Причины уменьшения средней продолжительности жизни после облучения (по Ю.И. Москалеву, 1991)

Авария на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС) выдвинула на первый план проблему действия на организм малых доз ИИ. Под малыми дозами понимают дозы, не угрожающие непосредственно жизни и даже не угрожающие непосредственно болезнью; это дозы однократного радиационного воздействия, не превышающие 0,5 Гр (500 Рад). Острое облучение в диапазоне от 0,1 - 0,7 Гр может сопровождаться возникновением временной «лучевой реакции», которая проявляется в состоянии дискомфорта, общей слабости, вегетативной лабильности, незначительных колебаний числа лейкоцитов, кратковременной тромбоцитопении.

В отношении влияния на организм малых доз существуют противоречивые мнения. Ряд исследователей отрицает существенно вредное влияние малых доз ионизирующей радиации. Так, А.М. Кузин (1985) считает, что повреждения важных молекул и субклеточных структур, вызванные малыми дозами, могут быть полностью компенсированы благодаря функционированию специальных репаративных систем клетки. Открыты мощные ферментные комплексы, обеспечивающие восстановление разрывов в молекулах ДНК. По мнению ученого, при малых дозах ИИ эти системы могут успешно справляться с пострадиационными дефектами генома клетки.

Однако, доказано, что малые дозы радиации, не оказывающие заметного физиологического влияния на организм, повышают частоту генетических нарушений (мутаций) в облученных клетках. Такое ускорение мутационного темпа крайне нежелательно для животных, и особенно, для человека, т. к. большинство мутаций отрицательно влияет на их жизнеспособность.

Наблюдения над большим контингентом облученных в малых дозах в результате взрывов атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки в 1945 г., взрыва водородной бомбы на Маршалловых островах в 1954 г. и др. показали, что облучение в малых дозах не проходит бесследно, а популяции в целом угрожает развитие определенных групп болезней.

У облученных в Японии уже через 3 года выявлен рост частоты лейкозов, который достиг максимума через 6-7 лет. Это касалось, главным образом, лиц, облученных в возрасте моложе 15 лет. У лиц, облученных в возрасте 30-40 лет и старше рост частоты лейкозов наблюдался через 15-25 лет, сохраняясь до 1960-71 гг. Выявлена закономерность: чем в более молодом возрасте облучается человек, тем короче латентный период до возможного развития лейкоза или другой опухоли. С повышением дозы облучения частота лейкозов нарастает. Спустя 20 лет обнаружился и рост частоты миеломной болезни, возрастала частота опухолей желудка, легких, молочной железы, щитовидной железы. Повышение частоты рака щитовидной железы отмечено через 12-23 года. Анализ крови и костного мозга японцев, получивших малые дозы от взрыва атомной бомбы, проведенный через 11 лет после него, показал некоторые количественные и функциональные отклонения от нормы, в частности, снижение числа лейкоцитов, снижение подвижности и фагоцитарной активности нейтрофилов, снижение активности пероксидазы нейтрофилов, числа тромбоцитов; в костном мозге - от тенденции к гипоплазии до тенденции к гиперплазии. Кариологический анализ лимфоцитов крови и миелоидных клеток в костном мозге, проведенный спустя 13-28 лет у облученных японских рыбаков переживших ядерный взрыв обнаружил стабильные абберации (транслокации, инверсии хромосом), обнаруживаемые в клетках костного мозга и крови, которые повышаются с годами.

После аварии на ЧАЭС в связи с радиоактивным загрязнением больших территорий в Белоруссии резко возросли заболевания щитовидной железы: её гиперплазия, узловой зоб, рак, тиреоидит. Причина: повреждение щитовидной железы в результате её облучения радиоактивным йодом-131, составляющим значительную часть радиоактивных выбросов и избирательно накапливающемся в щитовидной железе. Медико-биологическими исследованиями показано нарушение метаболических процессов и функций ряда важнейших систем организма (иммунной, эндокринной, сердечно-сосудистой и др.), ухудшение состояния здоровья населения, как эвакуированного, так и проживающего на загрязненных территориях, увеличение соматической заболеваемости, в т.ч. рост (особенно в последние годы) онкологических болезней, гемобластозов. Ухудшаются демографические показатели: снижается рождаемость и увеличивается смертность. Особое беспокойство вызывают отдельные последствия аварии в виде «генетического груза». У жителей республики значительно возрос уровень мутаций, хромосомных аббераций, увеличилось количество рождения детей с врожденными и наследственными пороками развития.

По оценкам Научного комитета по действию атомной радиации при ООН (НКДАР) от всех взрывов, осуществленных до 1981 г. критические органы человека получат к 2000 г. в среднем дозу порядка 350 мрад (3,5 м3в), что примерно в 2-3 раза больше годовой дозы естественного радиационного фона. Во многих местах земного шара это значение может быть в 5-10 раз выше (доклад НКДАР ООН, 1982).