남자의 몸에서 산화 질소를 증가시키는 방법. 산화질소가 신체에 미치는 영향

산화질소는 말 그대로 NO라고 불리는 질소(N)와 산소(O)로 형성된 신호 분자입니다. 산화질소는 혈관 이완(혈압 조절, 발기 부전), 면역 반응, 염증, 항혈전 활성 및 기억 형성에 중요한 역할을 합니다.

라고도 하는: 아니요

생물학적 중요성

구조

산화질소(이하 NO - 아래에 표시됨)는 eNOS(내피, NOS-III), iNOS(유도성, NOS-II) 및 nNOS를 포함하는 산화질소 합성효소 계열에 의해 아미노산 L-아르기닌으로부터 합성되는 작은 신호 분자입니다. ( 뉴런, NOS-I). 이 효소군은 테트라히드로바이오프테린, 플라빈 아데닌 디뉴클레오티드(FAD), 플라빈 모노뉴클레오티드(FMN), 철 및 아연을 비롯한 다양한 보조인자와 함께 이량체로 작용합니다. 각 동형의 조절과 조절은 상당히 다양하지만 모든 동형은 L-아르기닌과 NADPH 및 산소의 반응을 가속화하여 NO, 시트룰린 및 NADP를 생성합니다(Knowles 및 Moncada(1994); Marletta(1994)).

산화질소가 신호를 보내는 방법

신호 가스 분자로서 산화질소의 작용을 설명함으로써 1998년 노벨 심리학/의학상을 수상하게 되었습니다. 가스 분자가 한 세포에서 생성되고 즉시 다른 세포로 운반된 다음 세포의 신호 분자. 예를 들어, 내피 세포에서 eNOS에 의해 생성된 NO는 인접한 평활근 세포로 수송되어 순환 GMP의 생성을 가속화하는 가용성 구아닐레이트 사이클라제를 활성화하여 일련의 반응을 시작합니다. cGMP 수준의 증가는 단백질 키나제 G(PKG)의 활성화를 유발하고, 이는 차례로 미오신 경쇄(MLC) 포스파타제를 인산화하여 활성화합니다. 차례로, 활성화된 MLC 포스파타제는 MLC를 탈인산화하여 평활근 세포 이완 및 이에 따른 혈관 이완을 유도합니다. 산화질소는 수용체인 가용성 구아닐릴 사이클라제 수용체를 자극하고 순환 구아니딘 모노포스페이트(cGMP)라고 하는 신호 분자의 세포 수준을 증가시켜 신호를 보냅니다. 혈관 긴장도 조절에 관여하는 추가 선수로는 cGMP를 3' 최종 생성물로 가수분해하여 NO 매개 혈관 이완을 효과적으로 중단시키는 포스포디에스테라제 계열(PDE 1-11)이 있습니다. eNOS 및 NO 생성의 제한된 조절로 인해 eNOS 활성에 영향을 주어 혈관 이완을 조절하기가 어렵습니다. cGMP 수준을 제어하는 ​​데 있어 PDE의 생리학적 중요성으로 인해 혈관 이완 및 혈류와 관련하여 PDE가 인기 있는 표적이 되고 있습니다. 치료에는 Viagra, Cialis 및 Levitra와 같은 약물이 포함되며, 모두 PDE-5를 억제합니다. PDE-5는 특히 음경 해면체의 평활근 세포에서 발현됩니다. 이들 효소의 억제는 cGMP의 축적으로 이어지기 때문에 NO의 혈관 확장 효과를 크게 증가시키는 것이 가능해진다. 포스포디에스테라제는 cGMP와 cAMP의 음성 조절제입니다(이 분자를 가수분해함). 모든 PDE 효소가 guanylate cyclase에 대한 NO의 cGMP 유도 작용을 표적으로 삼을 수 있는 것은 아니지만 소수의 효소는 핵심 신호 전달 분자(cGMP)의 파괴를 통해 NO 신호를 제어하는 ​​능력을 가지고 있습니다.

산화 가능성

NO는 이론적으로 과산화질산염(OONO-)으로 알려진 분자로 분해될 수 있으며, 이는 NO와 과산화물 음이온(O2-)의 ​​반응 결과입니다. OONO-는 또한 반응성 신호 분자로 작용하지만 최종 결과는 유기체에 부정적인 일부 구조의 형성입니다. OONO-는 아미노산으로 니트로실화(질소 그룹을 전달)하여 3-니트로티로신 또는 S-니트로소시스테인과 같은 화합물을 형성하고, 단백질 카르보닐을 형성하거나, 폴리불포화 지방산(PUFA)을 포함하는 인지질을 니트로실화할 수 있습니다. 이러한 의미에서 산화질소는 건강에 부정적인 영향을 미치는 반응성 화합물을 형성하기 위해 슈퍼옥사이드에 의해 기질로 사용될 수 있습니다. 산화질소는 (과산화물 라디칼과 결합하여) 과산화질산염의 형태로 변형될 수 있으며, 이는 건강에 해로운 상태와 연관되고 아마도 병리와 관련된 많은 분자를 형성할 수 있습니다.

약리학

추가 산화질소

체내에서 합성되어 혈액으로 방출되는 NO는 반감기가 5초 이하이며, 연구 목적으로 반감기를 445초 정도로 늘리기 위해 실험실에서 일부 복합체를 생성할 수 있습니다. 이러한 짧은 반감기는 산화질소 분자가 구성 요소(질소 및 산소)로 빠르게 분해된다는 것을 나타내는 반면, NO를 적절히 저장하면 분해를 지연시키는 Mylar 풍선을 사용할 때 저장 수명을 최대 5일까지 연장할 수 있습니다. 체내 잔류성이 낮기 때문에 산화질소는 본질적으로 보충제로 사용되지 않으며, 오히려 새로운 NO를 지속적으로 생성하기에 충분히 오랫동안 혈액에 저장될 수 있는 화합물이 사용됩니다. 산화질소는 본질적으로 불안정하고 반감기가 짧습니다. 즉각적인 혜택을 제공하지만 보충제로서 또는 그 자체로는 가치가 없습니다. NO 보충에는 내부 산화질소 생산 시스템에 영향을 미치는 다른 화합물이 필요합니다.

생리학

심혈관계

산화질소는 불쾌한 혈관 근육의 이완과 관련이 있으며, 이는 산화질소의 심장 보호 효과(혈압 강하에 의한)의 기본 메커니즘입니다.

신경 작용

산화질소는 이온 채널, 타고난 흥분성을 조절하고 시냅스 가소성을 매개하고 세포막을 투과할 수 있습니다. 뉴런의 산화질소 합성효소(nNOS)는 PSD95로 알려진 단백질과 이량체를 형성할 수 있으며, 이 복합체는 nNOS-PSD95 상호작용의 억제가 항우울 효과가 있기 때문에 우울증의 긍정적인 조절자입니다. 이 복합체는 NMDA 수용체의 활성화 후에 활성화됩니다.

첨가물

산화질소 기증자

NO 생산을 목표로 하는 일부 첨가제는 NOS 효소가 NO를 생산하는 데 사용할 수 있는 질소 공급원일 뿐입니다. 아르기닌은 보충제의 표준 NO 공여자이며 시트룰린은 아르기닌의 가장 생체 이용 가능한 형태입니다. 다른 NO 공여체에는 S-니트로소글루타티온(내인성 형성) 또는 두 부류의 N-디아제늄 디올레이트 또는 S-니트로소티올이 포함되며, 후자는 내인성 S-니트로소글루타티온을 함유합니다. 일부 화합물은 효소에 질소를 공급하여 산화질소를 생성할 뿐입니다.

산화질소와 건강

산화질소(NO)는 신체에서 다양한 기능을 합니다.
이 페이지는 NO의 영향에 대한 다양한 연구 결과를 나열합니다.

혈관
NO는 혈관 확장을 조절합니다. 혈관 확장. 산화질소는 수축기 혈압과 혈관 조절에 중요한 역할을 합니다. NO는 또한 사구체 및 수질 혈류를 조절하고 하부 요로의 긴장을 완화합니다. NO의 도움으로 신체에 새로운 혈관이 형성됩니다(혈관신생). NO를 사용하면 개선된 혈액 공급이 다음과 같은 방식으로 작동합니다.
상처를 치유하다
잃어버린 감도 회복
통증 완화에 도움
골절 치유를 가속화
혈압을 정상화
모세혈관으로의 혈액 공급 개선(조직 영양)
항생제의 작용을 강화
면역 체계 강화(T 세포 수 증가)

콜레스테롤
산화질소의 양을 늘리면 콜레스테롤의 유해한 영향을 줄일 수 있습니다. NO가 부족하면 스트레스가 많은 상황에서 혈관이 확장되지 않습니다. 콜레스테롤 수치가 현저히 증가한 사람들에게서도 같은 현상이 관찰됩니다.

중추 신경계
세포에서 산화질소의 양이 증가하면 세포 수명이 연장됩니다. 이것은 세포가 조기에 죽는 비퇴행성 질환에 사용할 수 있습니다. 이러한 질병은 파킨슨병과 알츠하이머병입니다.

종양 및 암
항산화제는 세포를 보호합니다. 산화 방지제의 보호가 손실되면 세포의 수명은 NO에 달려 있습니다. NO가 세포를 떠나면 세포는 죽습니다. 세포로부터의 NO의 이탈은 병원성 및 종양 세포에 의해 환영된다. 많은 양의 NO가 종양 세포를 떠나면 대식세포가 종양 세포를 파괴합니다. iNOS에서 생성된 산화질소는 종양 성장을 방해할 수 있습니다. (Weiming Xu, Lizhi Liu 및 Ian G. Charles, Microencapsulated iNOS-expressing cells cause tumor suppression in mice, FASEB J, 16, 213-215(2002))
산화질소는 신생물과 위암을 억제할 수 있습니다. (Chinthalapally V. Rao, Nitric oxide signaling in colon cancer chemoprevention, Mutation Research 2004 555: 107-119 Review).

뼈
뼈 조직 세포인 조골세포의 활동은 산화질소를 자극하여 새로운 뼈 조직을 생성합니다. 반면에 NO는 뼈 조직을 파괴하는 파골세포의 활동을 억제합니다. NO는 뼈의 생성이 파괴보다 빠르도록 뼈의 신진대사를 담당합니다. 따라서, 산화질소의 충분한 존재는 빠른 회복으로 이어진다.

생기
혈액 순환과 신경 자극이 빠릅니다. 소량의 NO를 첨가하면 혈관 확장이 개선되고(혈관의 긴장도 조절) 민감도가 증가합니다(NO는 신경 전달 물질임).

나이
NO와 다른 어떤 물질도 노화를 막을 수 없습니다. 산화질소는 혈관 혈전증을 효과적으로 예방할 수 있습니다. 또한 NO는 수술 후 상처 치유 및 회복을 가속화합니다. NO가 간을 보호하고 면역 체계를 효과적으로 강화한다는 강력한 증거가 있습니다. 이 모든 것은 NO가 수명 연장에 영향을 미친다는 것을 나타냅니다. 산화질소의 필요성은 나이가 들수록 증가하기 때문입니다. 체내 NO의 자연 생성이 감소합니다.

대사 증후군
1988년 당뇨병 연구원 Gerald Raven은 심장마비의 위험 요소에 대한 일반적인 이름을 지정했습니다. 그는 특히 남성의 경우 복부 지방의 존재, 낮은 HDL 콜레스테롤, 혈중 인슐린 수치 증가 및 고혈압이 동일한 기저 질환과 관련이 있음을 보여주려고 했습니다. 이것은 나중에 대사 증후군이라고 불렸습니다. Reaven에 따르면 인슐린 저항성은 심장마비의 주요 요인입니다. 많은 연구에서 산화질소의 부족이 인슐린 저항성, 성인의 당뇨병, 압력 문제 및 만성 피로 증후군과 같은 질병의 원인임을 나타냅니다.

압력
고혈압은 종종 신진 대사 과정이 방해를 받는다는 신호이며 종종 그 주요 원인은 신체의 산화 질소 생성 감소입니다.

보조기구
산화질소는 HIV 바이러스의 복제를 줄이거나 방지합니다(Torre D, Pugliese A, Speranza F., Role of nitric oxide in HIV-1 감염: friend or foe?, Lancet Infect Dis. 2003 Mar;3(3):128 -9, 저자 답변 129-30).
발기
산화질소의 영향으로 음경이 탄력을 갖게 됩니다(A.L. Burnett et al, "Nitric oxide: a physiologic mediator of penile erection," Science, July 17, 1992).
최근 연구에 따르면 산화질소는 발기 유지 가스인 것으로 나타났습니다(K.J. Hurt et al., "Alternatively spliced ​​​neuronal nitric oxide synthase mediates penile erection," PNAS).

수년 동안 산화질소는 합성 후 3초 이내에 분해되는 가스이기 때문에 파악하기 어려운 물질로 간주되었습니다. 과학자들은 혈관에서 물질이 합성되어 혈관 평활근의 즉각적인 이완에 기여한다는 것을 확실히 알고 있었습니다. 결과적으로 이것은 혈압을 낮추고 혈류 속도를 급격히 증가시킵니다.

1998년에야 과학자들은 산화질소를 분리할 수 있었고 이것으로 노벨상을 받았습니다. 그들은 또한 산화질소가 심혈관계에 미치는 영향을 보여주었습니다. 그러나 이것은 NO뿐만 아니라 많은 다른 기능에서도 흥미로울 것입니다. 예를 들어, 산화질소는 뇌의 신경계 세포 사이에 새로운 연결을 생성하는 데 도움이 됩니다. 오늘날 과학자들은 낮은 수준의 NO에서는 물질이 신체에 매우 유익하지만 높은 농도에서는 강력한 독소가 될 수 있다는 것을 알고 있습니다.

우선, 이 사실은 산화질소가 특정 조건에서 과산화질산염으로 변하는 자유 라디칼이라는 사실로 설명됩니다. 이 물질은 신체의 모든 조직의 세포 구조에 심각한 위험을 초래합니다. 사람이 중독(패혈증)에 걸리면 패혈성 쇼크의 위력은 산화질소 수준과 정확히 관련이 있습니다.

비교적 최근에 과학자들은 근력 운동이 심장마비를 피할 수 있는 이유를 알아냈습니다. 이것은 부하의 영향으로 산화질소 생성이 가속화되어 니트로소티올과 질산염이라는 두 가지 물질의 형태로 심장과 혈액에 예비로 저장되기 때문입니다. 필요한 경우 이러한 전구체는 NO로 빠르게 전환될 수 있습니다. 이것은 혈류 속도의 증가에 기여하고 결과적으로 심장에 대한 산소 공급을 향상시킵니다. 근력 운동은 또한 산화질소 생성을 담당하는 주요 합성 효소의 합성 촉진에 기여합니다.

산화질소 수치를 높이는 방법은 무엇입니까?

또한 회복 과정을 크게 가속화하는 단백 동화 호르몬의 합성 속도를 증가시키는 NO의 능력을 기억해야 합니다. 대부분의 보충제에는 체내 산화질소의 주요 전구체인 아르기닌이 포함되어 있습니다.

우리는 이미 산화 질소의 특정 농도에서 혈류 속도가 급격히 증가하고 결과적으로 근육 펌핑과 조직 영양의 질이 향상된다고 말했습니다. 그러나 동시에 산화질소는 성장 호르몬 합성의 촉진에 기여하기 때문에 신체를 회복하는 데 시간이 덜 걸립니다. 또한 회복 및 성장 메커니즘이 촉발되는 위성 세포의 성장을 활성화하는 산화 질소의 능력을 상기시켜야합니다.

대부분의 NO 보충제에는 아미노산 아르기닌이 포함되어 있습니다. 이 물질은 산화질소 기증자이며 많은 사람들이 그것에 대해 알고 있습니다. 그러나 NO 생성을 억제하는 주요 인자는 결코 아르기닌이 아니라 내피 조직에 위치한 특정 효소입니다. 예를 들어 고혈압으로 인해 발생할 수 있는 내피 조직 손상이 있는 경우 산화질소를 합성하는 효소의 성능이 저하됩니다. 아르기닌 보충제를 사용하면 NO 생성을 가속화할 수 있습니다.

그러나 운동 선수가 내피 조직에 손상을 입히지 않더라도 산화 질소 생산 속도를 제한하는 두 번째 문제가 발생할 수 있습니다. 우리는 지금 효소 아르기나제에 대해 이야기하고 있습니다. 이 물질은 아르기닌을 분해하는 과정에 관여합니다. 아민 농도가 높을수록 아르기나아제가 더 활성화됩니다.

한 연구에서는 산화질소 합성을 촉진하기 위해 20~30g의 아르기닌을 정맥 주사했습니다. 결과는 훌륭했습니다. 그러나 경구 형태의 아르기닌을 사용할 때 이러한 성공은 반복될 수 없습니다. 이는 10g 이상의 정제형 아르기닌을 사용하면 소화관에 장애가 발생하기 때문입니다. 그러나 NO의 농도는 지나치게 높으며 이 물질은 독소가 될 수 있으므로 필요하지 않습니다.

산화질소는 신체 활동의 영향으로 합성되며 훈련 경험이 많을수록 체내에서 더 많은 NO가 생성된다는 것을 기억해야 합니다. 이것은 신체 활동의 영향으로 심장 및 혈관 시스템의 작업을 개선하는 이유 중 하나입니다. 우리는 이미 산화질소가 생산 후 빠르게 분해되는 가스라고 말했습니다. 이러한 이유로 물질의 농도를 결정하려면 대사 산물을 조사해야 합니다.

아르기닌은 산화질소 생성 속도를 증가시킬 뿐만 아니라 예를 들어, 마늘에는 황 전구체 NO 그룹이 포함되어 있고 수박에는 아르기닌으로 전환한 다음 산화질소로 전환할 수 있는 시룰린이 포함되어 있습니다. 코코아에 함유된 폴리페놀은 산화질소의 파괴를 억제하기 때문에 이 제품은 또한 NO 합성을 촉진합니다.

보다 최근에 과학자들은 황철석(비트에서 발견됨)과 황철석을 질산염으로, 그리고 나서 산화질소로의 전환을 가속화하는 특수 효소(산사나무에서 발견됨)를 함유한 보충제를 연구했습니다. 이 보충제는 산화질소의 농도를 증가시켰을 뿐만 아니라 성분에 포함된 물질이 아르기닌 장벽을 우회할 수 있었습니다. 비타민 C는 또한 NO 생성 속도에 자극 효과가 있습니다. 과학자들은 현재 일반적으로 사용되는 아르기닌과 비교하여 산화질소 생성을 가속화하는 데 더 효과적인 다른 물질을 찾고 있습니다.

질소 균형에 대한 자세한 내용은 다음 비디오를 참조하십시오.

최근에는 산화질소의 역할에 대한 연구에 대한 과학 출판물의 수가 눈사태와 같이 증가하는 것이 눈에 띕니다. 세 명의 미국 과학자 Robert F. Furchgott, Louis J. Ignarro 및 Ferid Murad가 1998년에 노벨상을 받았습니다. 과학자들의 목표는 소위 연구하는 것이 었습니다. 내피 유래 이완 인자(EDRF). 뜻밖의 중요한 발견은 EDRF가 산화질소(NO)라는 사실이었습니다.

이야기

1628년 William Harvey는 순환계를 발견했습니다.

1733년 Stephen Hales는 혈압을 측정했습니다.

1846년 Ascanio Sobrero는 니트로글리세린을 만들었습니다.

1854년 Karl von Vierordt는 압력을 간접적으로 측정한 최초의 사람입니다.

1879년 William Murrell은 니트로글리세린을 관상동맥 치료에 사용할 수 있음을 발견했습니다.

1977년 Ferid Murad는 산화질소가 혈관을 확장시키고 평활근 이완을 유발한다는 것을 발견했습니다.

1978년 Louis Ignarro는 정맥 근처에 액체 산화질소를 주입했고 그 결과 혈관이 이완되었습니다.

1980년 Robert Furchgott는 혈관을 이완시키는 내피 방출 인자(EDRF)를 발견했습니다.

1981 Ignarro는 NO가 혈관 평활근을 이완시키는 GMP(구아노신 모노포스페이트)를 추가하여 혈액 세포의 축적을 방지하고 혈액 세포가 서로 달라붙어 뭉치는 것을 방지한다는 것을 발견했습니다.

1981년 Steven Tannenbaum은 포유류가 질산염을 생산한다는 사실을 발견했습니다.

1983년 Murad와 이후의 다른 연구자들은 혈관의 이완이 GMP 수의 증가와 관련이 있음을 발견했습니다.

1985년 Michael Marletta는 마우스 대식세포가 질산염과 아질산염을 생성한다는 사실을 밝혔습니다.

1986 Ignarro ja Furchgott는 같은 회의에서 독립적으로 EDRF가 NO와 동일하다고 보고했습니다.

1987년 John Hibbs와 Michael Marletta는 아르기닌이 대식세포에서 질산염과 아질산염 생산을 증가시킨다는 것을 발견했습니다.

1988 Moncada는 L-아르기닌이 산화질소를 생성한다는 것을 발견했습니다.

1988년 John Garthwaite는 산화질소가 신경 말단에서 방출된다는 것을 발견했습니다.

1998년 Furchgott, Murad 및 Ignarro가 노벨 생리의학상을 수상했습니다.

체내 산화질소 형성

인체에는 약 20개의 아미노산이 있습니다. 이 중 l-아르기닌과 분자 산소는 2번을 형성합니다. L-아르기닌은 아니오의 유일한 기증자입니다. 영양소를 섭취하는 것은 매우 중요합니다. L-아르기닌은 예를 들어 견과류나 쌀에서 얻습니다. 이 외에도 엽산, 마그네슘 및 테트라하이드로-비오테린이라는 물질이 필요합니다. no의 형성은 또한 산화질소 합성효소(nos)를 필요로 합니다.

1988년에 내피 혈관 이완 인자(edrf, 내피 유래 이완 인자)가 산화질소라는 것이 발견되었습니다. 그 결과, 산화질소는 이후 수십 년 동안 반복적으로 연구되었습니다. 산화질소는 뇌, 신경 종말, 근육, 혈관, 림프관, 뼈, 대식세포, 표피 및 적혈구에서 생성되는 것으로 밝혀졌습니다.

No는 1~2초 동안만 체내에 자유롭게 존재하며 단백질과 펩타이드에 빠르게 결합합니다. 따라서 "활성화된" 단백질은 최대 6시간 동안 작용할 수 있습니다. 과도한 산화질소는 빠르게 질산염과 아질산염으로 전환됩니다.

산화질소와 건강

혈관

NO는 혈관 확장을 조절합니다. 혈관 확장. 산화질소는 수축기 혈압과 혈관 조절에 중요한 역할을 합니다. NO는 또한 사구체 및 수질 혈류를 조절하고 하부 요로의 긴장을 완화합니다. NO의 도움으로 신체에 새로운 혈관이 형성됩니다(혈관신생). NO를 사용하면 개선된 혈액 공급이 다음과 같은 방식으로 작동합니다.

상처를 치유

잃어버린 감도 회복

통증 완화에 도움

골절의 치유를 가속화

압력을 정상화

모세혈관으로의 혈액 공급 개선(조직 영양)

항생제의 효과를 높인다

면역 체계 강화(T 세포 수 증가)

콜레스테롤

산화질소의 양을 늘리면 콜레스테롤의 유해한 영향을 줄일 수 있습니다. NO가 부족하면 스트레스가 많은 상황에서 혈관이 확장되지 않습니다. 콜레스테롤 수치가 현저히 증가한 사람들에게서도 같은 현상이 관찰됩니다.

중추 신경계

세포에서 산화질소의 양이 증가하면 세포 수명이 연장됩니다. 이것은 세포가 조기에 죽는 비퇴행성 질환에 사용할 수 있습니다. 이러한 질병은 파킨슨병과 알츠하이머병입니다.

종양 및 암

항산화제는 세포를 보호합니다. 산화 방지제의 보호가 손실되면 세포의 수명은 NO에 달려 있습니다. NO가 세포를 떠나면 세포는 죽습니다. 세포로부터의 NO의 이탈은 병원성 및 종양 세포에 의해 환영된다. 많은 양의 NO가 종양 세포를 떠나면 대식세포가 종양 세포를 파괴합니다. iNOS에서 생성된 산화질소는 종양 성장을 방해할 수 있습니다. (Weiming Xu, Lizhi Liu 및 Ian G. Charles, Microencapsulated iNOS-expressing cells cause tumor suppression in mice, FASEB J, 16, 213-215(2002))

산화질소는 신생물과 위암을 억제할 수 있습니다. (Chinthalapally V. Rao, Nitric oxide signaling in colon cancer chemoprevention, Mutation Research 2004 555: 107-119 Review).

뼈 조직 세포인 조골세포의 활동은 산화질소를 자극하여 새로운 뼈 조직을 생성합니다. 반면에 NO는 뼈 조직을 파괴하는 파골세포의 활동을 억제합니다. NO는 뼈의 생성이 파괴보다 빠르도록 뼈의 신진대사를 담당합니다. 따라서, 산화질소의 충분한 존재는 빠른 회복으로 이어진다.

쾌활함

혈액 순환과 신경 자극이 빠릅니다. 소량의 NO를 첨가하면 혈관 확장이 개선되고(혈관의 긴장도 조절) 민감도가 증가합니다(NO는 신경 전달 물질임).

NO와 다른 어떤 물질도 노화를 막을 수 없습니다. 산화질소는 혈관 혈전증을 효과적으로 예방할 수 있습니다. 또한 NO는 수술 후 상처 치유 및 회복을 가속화합니다. NO가 간을 보호하고 면역 체계를 효과적으로 강화한다는 강력한 증거가 있습니다. 이 모든 것은 NO가 수명 연장에 영향을 미친다는 것을 나타냅니다. 산화질소의 필요성은 나이가 들수록 증가하기 때문입니다. 체내 NO의 자연 생성이 감소합니다.

대사 증후군

1988년 당뇨병 연구원 Gerald Raven은 심장마비의 위험 요소에 대한 일반적인 이름을 지정했습니다. 그는 특히 남성의 경우 복부 지방의 존재, 낮은 HDL 콜레스테롤, 혈중 인슐린 수치 증가 및 고혈압이 동일한 기저 질환과 관련이 있음을 보여주려고 했습니다. 이것은 나중에 대사 증후군이라고 불렸습니다. Reaven에 따르면 인슐린 저항성은 심장마비의 주요 요인입니다. 많은 연구에서 산화질소의 부족이 인슐린 저항성, 성인의 당뇨병, 압력 문제 및 만성 피로 증후군과 같은 질병의 원인임을 나타냅니다.

압력

고혈압은 종종 신진 대사 과정이 방해를 받는다는 신호이며 종종 그 주요 원인은 신체의 산화 질소 생성 감소입니다.

산화질소는 HIV 바이러스의 복제를 줄이거나 방지합니다(Torre D, Pugliese A, Speranza F., Role of nitric oxide in HIV-1 감염: friend or foe?, Lancet Infect Dis. 2003 Mar;3(3):128 -9, 저자 답변 129-30).

산화질소의 영향으로 음경이 탄력을 갖게 됩니다(A.L. Burnett et al, "Nitric oxide: a physiologic mediator of penile erection," Science, July 17, 1992). 최근 연구에 따르면 산화질소는 발기 유지 가스인 것으로 나타났습니다(K.J. Hurt et al., "Alternatively spliced ​​​neuronal nitric oxide synthase mediates penile erection", PNAS,

산화질소의 필요성

다음과 같은 경우 산화질소의 필요성이 증가합니다.

고혈압(고혈압)

초과 중량

대사 장애(고콜레스테롤혈증, 고중성지방혈증)

당뇨병 질환(당뇨병, 제1형 및 제2형)

심장 질환

혈관의 혈전(죽상동맥경화증)

흡연

노화

혈관 질환

혈관의 내피 세포가 손상되어 제대로 기능하지 않으면 다음과 같은 문제와 질병이 발생할 수 있습니다.

a) 혈관수축(예: 관상동맥 혈관경련, 고혈압)

b) 혈액 세포 수집 및 혈관벽 강화 - 이는 혈전증을 유발합니다.

c) 백혈구의 과잉 생산과 세포에 대한 분자의 부착은 염증 과정을 유발합니다.

d) 혈관의 협착(협착) 또는 확장 또는 새로운 협착.

e) 활성 산소 종(과산화물 음이온 및 하이드록실 라디칼)에 의한 염증 및 조직 손상 증가.

식물은 산화질소를 생성합니다.

호르몬 신호 전달에 관여하는 식물 산화 질소 합성 효소 유전자의 동정, Guo FQ, Okamoto M, Crawford NM, 302(5642):100-3, Oct 3, 2003, Science

식물의 산화질소 및 산화질소 합성효소 활성 del Rio LA, Corpas FJ, Barroso JB., 65(7):783-92, 2004년 4월, Phytochemistry.

산화질소는 혈관 성장을 조절합니다.

산화 질소 합성 효소는 혈관 내피 성장 인자에 의해 유도되지만 기본 섬유 아세포 성장 인자에 의해 유도되는 혈관 신생은 아닙니다. M. Ziche, L. Morbidelli, R. ChoudhuriDagger, H. ZhangDagger, S. Donnini, H. J. Granger, R. Bicknell Dagger, Volume 99, Number 11, June 1997, 2625-2634, J. Clin. 투자하다.

산화질소는 골절 치유를 가속화합니다.

산화질소는 골절 치유를 조절합니다, Diwan AD, Wang MX, Jang D, Zhu W, Murrell GA, 15(2):342-51, 2000년 2월, J Bone Miner Res.

산화질소 및 상처 치유:

상처 치유에서 산화질소의 역할, DEFron DT, Most D, Barbul A. 3(3):197-204, 2000년 5월, Curr Opin Clin Nutr Metab Care

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질소가 화합물에서 다른 원자가를 나타낸다는 사실 때문에 이 원소의 특징적인 몇 가지 산화물: 이질소 산화물, 질소의 모노-, 트리-, 디- 및 오산화물. 각각을 더 자세히 고려해 보겠습니다.

정의

이질소 산화물(웃음 가스, 아산화질소)는 열적으로 안정한 무색 가스입니다.

물에 잘 녹지 않음. 강한 냉각으로 N 2 O × 5.75H 2 O clarate가 용액에서 결정화됩니다.

정의

일산화질소그것은 무색 기체와 파란색 액체로 존재할 수 있습니다.

고체 상태에서는 완전히 이량체화되고(N 2 O 2), 액체 상태에서는 부분적으로(≈ 25% N 2 O 2), 기체에서는 아주 소량입니다. 열적으로 매우 안정적입니다. 물에 잘 녹지 않음.

정의

삼산화질소열적으로 불안정한 파란색 액체입니다.

상온에서 90% 분해되어 NO와 NO 2로 분해되어 갈색으로 변하고(NO 2) 끓는점이 없다(NO가 먼저 증발함). 고체 상태에서는 이온 구조를 가진 흰색 또는 푸른 빛을 띤 물질입니다 - 니트로실 아질산염 (NO +) (NO 2 -). 기체에서는 분자 구조가 ON-NO 2 입니다.

정의

이산화질소(여우 꼬리)는 갈색 가스입니다.

135 o C 이상의 온도에서는 단량체이며 실온에서는 NO 2 와 이량체(사산화질소) N 2 O 4 의 적갈색 혼합물입니다. 이량체는 액체 상태에서 무색이고 고체 상태에서 흰색입니다. 그것은 냉수 (포화 용액 - 밝은 녹색)에 잘 용해되어 완전히 반응합니다.

정의

오산화질소(무수질소)백색 고체, 무색 기체 및 액체이다.

가열하면 승화되어 녹고 실온에서는 10시간 이내에 분해된다. 고체 상태에서는 이온 구조 (NO 2 +) (NO 3 -) - 니트로일 니트레이트를 가지고 있습니다.

표 1. 질소 산화물의 물리적 특성.

산화질소 얻기

실험실 조건에서 이질소 산화물은 건조한 질산암모늄(1)을 부드럽게 가열하거나 설팜산과 질산(73%) 산의 혼합물(2)을 가열하여 얻습니다.

NH 4 NO 3 \u003d N 2 O + 2H 2 O (1);

NH 2 SO 2 OH + HNO 3 \u003d N 2 O + H 2 SO 4 + H 2 O (2).

일산화질소는 고온(≈1300 o C)에서 단순 물질인 질소와 산소의 상호 작용에 의해 얻어집니다.

N 2 + O 2 \u003d 2NO.

또한 산화질소(II)는 구리를 묽은 질산에 용해시키는 반응 생성물 중 하나입니다.

3Cu + 8HNO 3 \u003d 3Cu (NO 3) 2 + 2NO + 4H 2 O.

질소 산화물 (II) 및 (IV)로 구성된 가스 혼합물을 -36oC로 냉각하면 삼산화 질소가 형성됩니다.

NO + NO 2 \u003d N 2 O 3.

이 화합물은 비소(III) 산화물(3) 또는 전분(4)에 50% 질산을 작용시켜 얻을 수 있습니다.

2HNO 3 + As 2 O 3 = NO 2 + NO + 2HAsO 3 (3);

HNO 3 + (C 6 H 10 O 5) n = 6nNO + 6nNO 2 + 6nCO 2 + 11nH 2 O (4).

질산납(II)의 열분해로 이산화질소가 생성됩니다.

2Pb (NO 3) 2 \u003d 2PbO + 4NO 2 + O 2.

구리가 진한 질산에 용해되면 동일한 화합물이 형성됩니다.

Cu + 4HNO 3 \u003d Cu (NO 3) 2 + 2NO 2 + 2H 2 O.

오산화질소는 질소 산화물(IV)과 오존(6) 사이의 상호작용 반응뿐만 아니라 건조한 질산은(5)에 건조한 염소를 통과시켜 얻습니다.

2Cl 2 + 4AgNO 3 = 2N 2 O 5 + 4AgCl + O 2 (5);

2NO 2 + O 3 = N 2 O 5 + O 2 (6).

산화질소의 화학적 성질

이질소 산화물은 반응성이 낮고 묽은 산, 알칼리, 암모니아 수화물, 산소와 반응하지 않습니다. 가열하면 진한 황산, 수소, 금속, 암모니아와 반응합니다. 탄소와 인의 연소를 지원합니다. OVR에서는 약한 산화제와 약한 환원제의 특성을 모두 나타낼 수 있습니다.

일산화질소는 물, 묽은 산, 알칼리, 암모니아 수화물과 반응하지 않습니다. 즉시 산소를 추가합니다. 가열되면 할로겐 및 기타 비금속, 강한 산화제 및 환원제와 반응합니다. 착화 반응에 들어갑니다.

삼산화질소는 산성 특성을 나타내며 물, 알칼리, 암모니아 수화물과 반응합니다. 산소 및 오존과 격렬하게 반응하여 금속을 산화시킵니다.

이산화질소는 물 및 알칼리와 반응합니다. OVR에서는 강한 산화제의 성질을 나타냅니다. 금속의 부식을 일으킴.

오산화질소는 산성 특성을 나타내며 물, 알칼리, 암모니아 수화물과 반응합니다. 매우 강력한 산화제입니다.

산화질소의 적용

이질소 산화물은 식품 산업(휘핑 크림 제조의 추진제), 의약품(흡입 마취용) 및 로켓 연료의 주성분으로 사용됩니다.

삼산화질소와 이산화질소는 무기 합성에 사용되어 질산과 황산을 생성합니다. 산화질소(IV)는 로켓 연료 및 혼합 폭발물의 구성 요소 중 하나로도 사용됩니다.

문제 해결의 예

실시예 1

실시예 2