Антитіла до рецептора nmda аутоімунний енцефаліт. Безумство на мільйон доларів

Злоякісний нейролептичний синдром (ЗНС) є рідкісним, але вкрай небезпечним ускладненням нейролептичної терапії, що протікає з центральною гіпертермією, кататонічною симптоматикою з м'язовим гіпертонусом, порушенням свідомості та комплексом соматовегетативних розладів. Перебіг ЗНС супроводжується змінами основних параметрів гомеостазу та функції життєво важливих органів та систем організму і може призводити до летального результату. Летальність при ЗНС за даними різних публікацій становить від 5,5 до 10%, а частота розвитку від 2 до 0,01% від усіх хворих, які отримують нейролептики. Найчастіше ЗНС розвивається під час проведення нейролептичної терапії в хворих на шизофренію чи шизоаффективным розладом. У світовій літературі описані випадки розвитку ускладнення у хворих на афективні розлади, деменцію та органічні психози. Розвиток ЗНС може відзначатись при призначенні нейролептиків різних хімічних груп, незалежно від їх дозувань. Найчастіше розвиток ускладнення зазначено щодо призначення традиційного антипсихотика – галоперидола . Є опис розвитку ЗНС і при застосуванні атипових антипсихотиків – клозапіну, рисперидону, кветіапіну та оланзапіну, а також на тлі одномоментної відміни психотропних засобів.

Етіологія та патогенез ЗНС залишаються досі до кінця не вивченими. Більшість дослідників пояснюють розвиток ЗНС блокадою дофамінових рецепторів у базальних гангліях та гіпоталамусі, а не прямою токсичною дією нейролептиків. У хворих на ЗНС відзначається пригнічення дофамінегричної та підвищення адренегричної та серотонінергічної активності. Ряд дослідників розглядає ЗНС як прояв гострої нейролептичної енцефалопатії. При цьому на ЕЕГ виявляються ознаки метаболічної енцефалопатії з генералізованим гальмуванням електричної активності головного мозку. Результати проведених клініко-патогенетичних досліджень встановили, що в патогенезі ЗНС та фебрильній шизофренії важливу роль відіграють імунологічні порушення та підвищення проникності гематоенцефалічного бар'єру, з нейросенсибілізацією організму та подальшим аутоімунним ураженням ЦНС, переважно гіпоталамуса та віс. Доказом цього є висока гуморальна сенсибілізація до різних аутоантигенів головного мозку з виявленням антитіл до лобової частки, зорового бугра та максимальною кількістю (до 66%) до гіпоталамусу. Причиною летального результату є наростаючі порушення гомеостазу і, насамперед, водно-електролітного балансу та гемодинаміки, явища набряку мозку.

Аналіз патоморфологічних змін у хворих на ЗНС із летальним результатом у світовій літературі не представлений. Виявлені патоморфологічні зміни головного мозку при фебрильній (гіпертоксичній) шизофренії, а ряд дослідників розглядають ЗНС як викликану нейролептиками (drug-induced) форму летальної кататонії, не укладаються в якусь певну нозологічну форму і можуть бути віднесені до токсико-дистрофічного процесу генералізованими дисциркуляторними порушеннями. У таламо-гіпофізарній ділянці мозку у цих хворих виявляються такі зміни:

1) гостре набухання, вакуалізація, ішемія та загибель нервових клітин;

2) здуття та набухання мієлінових оболонок гангліоцитарних волокон;

3) гіпертрофія та дистрофічні зміни мікрогліоцитів.

Факторами ризику розвитку ЗНС є наявність у хворих на резидуальну церебральну органічну недостатність (перенесені антенатальні та перинатальні шкідливості, черепномозкова травма, інфекції та інтоксикації). Передбачається, що фізичне виснаження та дегідратація, що виникають на тлі психомоторного збудження, можуть призводити до підвищення чутливості до нейролептиків та сприяти розвитку ЗНС. До факторів ризику ЗНС належить також наявність кататонічних розладів.

Діагностика ЗНС ґрунтується на виявленні основних симптомів ускладнення: центральної гіпертермії, кататонічної симптоматики з розвитком ступору та м'язової ригідності, порушення свідомості, а також характерних змін лабораторних показників (помірний лейкоцитоз без паличкоядерного зсуву, лейкопенія та прискорення СО).

Найбільш ранньою ознакою розвитку ЗНС у хворих на шизофренію і шизоафективний психоз, важливим для діагностики ускладнення, є поява екстрапірамідної симптоматики з одночасним загостренням психозу і розвитком кататонічних розладів у вигляді ступору з явищами негативізму і каталепсії У зв'язку з цим деякі дослідники розглядають ЗНС фебрильної кататонії, відносячи їх до захворювань одного спектра. Це підтверджується як спільністю клінічних проявів фебрильної шизофренії та ЗНС, так і подібністю біохімічних та імунологічних порушень, а також загальними принципами терапії. Вони включають скасування нейролептиків, призначення транквілізаторів, проведення інфузійної терапії та ЕСТ. Ефективність агоніста дофамінових рецепторів бромокриптину та міорелаксанту дантролену при ЗНС не підтверджена доказовими дослідженнями. Є дані про ефективність плазмаферезу та гемосорбції. Прогноз перебігу ЗНС залежить від того, наскільки швидко скасовується нейролептична терапія та призначається інтенсивна інфузійна терапія, що коригує гомеостаз. При своєчасному скасуванні нейролептиків, адекватності проведення інфузійної терапії, диференційованого застосування методів ЕСТ вдається протягом перших 3-7 днів досягти терапевтичного ефекту у більшості хворих, відповідно до рекомендацій DSM-5 ЗНС необхідно диференціювати з такими захворюваннями як вірусний енцефаліт, об'ємні, аутоімунні ураження ЦНС, а також зі станами пов'язаними з вживанням інших лікарських засобів (амфетаміни, фенциклідин, інгібітори моноамі-ноксидази, серотонінергічні антидепресанти та ряд інших препаратів).

У 2007 році були вперше описані серії випадків, аутоімунного NMDA рецепторного енцефаліту, що протікає з психотичними симптомами та кататонією, вегетативними порушеннями та гіпертермією, та ризиком розвитку летального результату. Симптоматика цього захворювання схожа на ЗНС і фебрильною кататонією і викликає труднощі диференціальної діагностики. Захворювання викликається антитілами до NR1 та NR2-субєдиницями глутаматного NMDA-рецептора. Спочатку анти-NMDA рецепторний енцефаліт був описаний у молодих жінок з тератомами яєчників. У подальшому поза зв'язком з пухлинним процесом в осіб обох статей і різного віку. Діагностика анти-NMDA рецепторного енцефаліту ґрунтується на виявленні в плазмі крові та спинномозкової рідини аутоантитіл до NR1 та NR2-субодиницями глутаматного NMDA рецептора. В останні роки випадки аутоімунного енцефаліту були виявлені у хворих психіатричних стаціонарів з початковими діагнозами шизофренія, шизоафективний розлад, нарколепсія та великий депресивний розлад. Лікування захворювання передбачає проведення імунотерапії з призначенням імуноглобуліну та метилпреднізолону. Препаратами другої лінії, які використовують за відсутності ефекту, є ритуксімаб у поєднанні з циклофосфамідом. Для усунення психомоторного збудження можуть використовуватися транквілізатори, атипові антипсихотики або хлопромазин. Є позитивний досвід застосування ЕСТ та плазмаферезу.

Клінічний випадок

Хвора Ш., 1988 року народження, надійшла на лікування до клінічної психіатричної лікарні №4 ім. П.Б.Ганнушкіна 18.06.2015 р. з діагнозом гостра поліморфна психотична будова.

Анамнез . Спадковість психопатологією не обтяжена. Вагітність та пологи у матері хворої протікали без патології. Народилася вчасно. Старша із 2-х дітей. Має молодшу сестру. Раніше розвиток правильний. За характером була спокійною, врівноваженою, товариською та активною. Перехворіла на дитячі інфекційні захворювання без ускладнень. До школи пішла з 7 років. Навчалася добре. Закінчила 9 класів загальноосвітньої середньої школи, потім педагогічний коледж та педагогічний інститут. У віці 22 років одружилася. Проживала з чоловіком, від шлюбу дитина 3-х років, стосунки у сім'ї хороші. Працює у школі вчителем молодших класів. Шкідливих звичок не має. За словами чоловіка, психічний стан хворої вперше змінився з початку червня 2015 року. Стала розсіяною, забудькуватою, тривожною. Постійно перепитувала близьких: «Чи годувала вона дитину?», «Чи сходила в туалет», говорила, що в неї ніби «голова знаходиться окремо від тіла», часом несподівано падала на підлогу, але відразу вставала. 16.06.2015 звернулася для обстеження до ФДНБНУ Національного центру неврології. На МРТ головного мозку виявлено ознаки ділянки гліозу у правій тім'яній частці (8 мм–13 мм–18 мм), які необхідно диференціювати з ішемічним та демієлінізуючим або об'ємним процесом. Даних за наявність аневризм, артеріовенозних мальформацій на вивчених рівнях не отримано. Увечері цього дня стала тривожною, неспокійною, розгубленою, запитувала «що відбувається навколо?». Відзначалося піднесення систолічного АТ до 180 мм.рт.ст. Вночі була неспокійна. Наступного дня почала висловлювати безглузді ідеї, вважала, що її «укусив кліщ», що вона вагітна. Стверджувала, що в її голові звучать пісні. Періодично відчувала страх, тривогу, була стурбована тим, що не зможе працювати, вважала, що у неї «відберуть дитину», говорила «я помру», зазначала, що ніби нею хтось керує, рухи відбуваються без її волі. 18.06.2015 р. повторно звернулася до центру неврології. На прийомі була збуджена, кричала «де моя матуся?», розмовляла сама з собою, хаотично розмахувала руками, гарчала, плювалась. У зв'язку з неадекватною поведінкою було оглянуто черговим психіатром та госпіталізовано до ПКБ №4 у недобровільному порядку.

Психічний стан на час вступу . До відділення доставлена ​​у супроводі санітарів із заходами фізичного сорому. Оглянуто в межах ліжка. Продуктивний контакт мало доступна. Напружена, тривожна, прислухається до чогось, озирається на всі боки. Відповідає лише на шепітне мовлення. Відповіді тихим голосом, короткі, частіше киває чи хитає головою. З розмови вдається виявити, що спала кілька ночей, відчуває напливи думок у голові, «звучання думок». Не заперечує наявність «голосів», які заважають спати та забороняють відповідати на запитання. Відповідає здебільшого «не знаю». Часом голосно кричить, звивається, плюється.

Соматичний стан : високого зростання, правильної статури, задовільного харчування. Шкірні покриви і видимі слизові оболонки звичайного забарвлення. На правому ліктьовому згині сліди від ін'єкцій. На обличчі поодинокі червоні висипання. Температура тіла гаразд. Зів спокійний. У легенях дихання везикулярне, хрипів немає. ЧДД 16 за хв. Тони серця приглушені, ритмічні. ЧСС 82 уд/хв. АТ 130/80 мм.рт.ст. Мова чиста, волога. Живіт при пальпації м'який, безболісний. Печінка та селезінка не пальпуються. Симптом «побиття» негативний з обох боків. Набряків немає.

Неврологічний статус : особа симетрична, зіниці D=S, фотореакція збережена. Зазначається підвищення сухожильних рефлексів. М'язовий тонус не підвищено. Менінгеальних знаків немає, осередкова неврологічна симптоматика відсутня.
Дані лабораторного обстеження. Дослідження загального клінічного та біохімічного аналізів крові та сечі значних патологічних змін не виявили, RW, ВІЛ, HBSAg, HCV – негативні, BD, BL – не виявлені. РПГА - правець - 0,77, дифтерія - 0,17. ЕКГ – синусовий ритм, ЧСС 55–62 за хвилину. Нормальна ЕОС.

Динаміка стану та терапія, що проводиться. З першого дня надходження хворий був призначений галоперидол 15 мг на добу внутрішньом'язово, тригексифенідил 6 мг на добу, тіаприд 400 мг на добу внутрішньом'язово, хлорпромазин 25 мг на добу внутрішньом'язово. Психомоторне збудження було куповано лише надвечір. У перші дні стан хворої залишався нестійким, відзначалися епізоди психомоторного збудження з напливом галюцинаторних переживань, вигукувала безладні фрази, розмовляла сама з собою, лежачи в ліжку накривалася ковдрою з головою. Лікування приймала з примусом, їла дуже мало з умовляннями. Продуктивний контакт залишався недоступним. Поступово на терапії психомоторне збудження було повністю купіроване. Проте почала наростати загальмованість із підвищенням м'язового тонусу. Хвора весь час лежала нерухомо в ліжку, часом ворушила губами. Відповідала лише на шепітну промову. З'явилися симптоми «воскової гнучкості» та «повітряної подушки». У зв'язку з відмовою від їжі з 23.06.2015 р. було призначено інфузійну терапію сольовими розчинами та розчинами глюкози до 800 мл на добу. Однак досягти поліпшення у стані хворої не вдалося. З 01.07.2015 р. галоперидол та тіаприд було скасовано та призначено оланзапін у дозі 20 мг на добу, феназепам 1 мг на ніч на тлі інфузійної терапії. Після відносно короткого періоду поліпшення стану, коли хвора почала самостійно пересуватися відділенням, та приймати їжу, сталося погіршення. З 06.07.2015 р. стали відзначатись підвищення температури тіла до 38,5ºС, тахікардія до 110 уд. за хв, ригідність м'язів нижніх і верхніх кінцівок, знову з'явилися явища каталепсії із симптомом «повітряної подушки». У крові виявлено високі цифри КФК (2427 од/л) у біохімічному аналізі крові, незначний лейкоцитоз (8,4 тис.), С0Е 15 мм на годину. З метою виключення соматичної патології хвора неодноразово оглядалася терапевтом: даних за соматичну патологію не виявлено. На рентгенографії легень від 14.07.2015 р. – патологічних тіней не виявлено.

З метою профілактики пневмонії призначено антибактеріальну терапію – цефтріаксон по 1,0 в/м 2 разів на день. З 13.07.2015 р. було скасовано оланзапін та посилено інфузійну терапію до 1 200 мл/добу. Незважаючи на терапевтичні заходи, стан залишався важким. Хвора весь час лежала в ліжку, відмовлялася від їжі, практично не реагувала на звернення, іноді відповідала лише на шепітне мовлення, відзначалися симптоми «воскової гнучкості», зберігалися гіпертермія та м'язова ригідність. 15.07.2015 р. було оглянуто черговим неврологом швидкої медичної допомоги.

Висновок : явища набряку головного мозку на тлі інтоксикаційного синдрому Рекомендовано проведення КТ головного мозку, МРТ із контрастом, переведення до стаціонару з реанімаційним відділенням. О 19:50 у супроводі реанімаційної бригади хвору переведено до ПСО ГКБ ім. С.П.Боткіна для продовження лікування та проведення обстеження.

При надходженні стан був розцінений як важкий. Зберігалася загальмованість з елементами оглушення, не реагувала на звернену мову, слабко реагувала на болючі подразники. Відзначалося підвищення тонусу в м'язах кінцівок та шиї. Загальмованість, яка періодично змінювалася збудженням, обмеженим межами ліжка, з повторенням окремих слів на кшталт мовних стереотипій. У соматичному статусі відзначалися блідість шкірних покривів тахікардія до 110 уд. за хв., гіпертермія. З метою диференціальної діагностики демієлінізуючого захворювання та енцефаліту проведена люмбальна пункція - цитоз 40 в 3мл, білок 0,33, лімфоцити 37, нейтрофіли 3. Антитіла до вірусу Епштейн-барра, вірус герпесу не, вірус герпесу

Після огляду інфекціоніста діагноз вірусного енцефаліту було знято. На МРТ головного мозку з контрастуванням від 21.07.2015 р. виявлялася зона гострого набряку в семіовальних центрах праворуч, яке слід диференціювати з гострим порушенням мозкового кровообігу за ішемічним типом, пухлинним, димієлінізуючим та аутоімунним захворюванням. Отримані результати імунотипування лімфоцитів ліквору на лімфопроліферативне захворювання не підтвердили. У відділенні реанімації проводилася інфузійна терапія до 2 л. за добу під контролем діурезу, дезінтоксикаційна терапія, антибактеріальна терапія (цефритіаксон, амоксициклін). З 24.07.2015 до схеми лікування додано дексаметазон 12 мг на добу внутрішньовенно крапельно. Незважаючи на терапію, стан хворої залишався важким, відзначалося підвищення температури тіла до 40º С, падіння артеріального тиску.

Висновок консиліуму лікарів від 29.07.2015 . Стан хворий тяжкий, зберігається фебрильна лихоманка та кататонічна симптоматика. Найбільш ймовірним є наявність у хворої фебрильної шизофренії. Виявлені на МРТ-дослідженні зміни, враховуючи їхню невідповідність клінічної симптоматики, очевидно, є випадковою знахідкою і можуть бути наслідком перенесеного раніше порушення мозкового кровообігу.

29.07.2015 р. сталася зупинка дихання та серцевої діяльності. Розпочаті реанімаційні заходи до відновлення дихання та серцевої діяльності не призвели. О 22 год. 15 хв констатовано біологічну смерть.

На розтині . Аутоімунний енцефаліт з переважним ураженням підкіркових структур головного мозку: гіпокампа, таламуса, гіпоталамуса. Периваскулярні лімфоплазмоцитарні інфільтрати з виходом імунокомпетентних клітин речовина підкіркових структур головного мозку; периваскулярний та перицелюлярний набряк; дистрофія гангліоцитів з частковим цитозом та реактивним гліозомом з формуванням гліомезодермальних вогнищ. Причина смерті: смерть хворої (первинна причина) настала від аутоімунного енцефаліту, набряком головного мозку з дислокацією його стовбура у великий потиличний отвір (безпосередня причина смерті).

Розбір

Цей клінічний випадок демонструє складності диференціальної діагностики та терапії ЗНС. У хворої віком 26 років розвинувся гострий психотичний напад поліморфної психопатологічної структури з гострим чуттєвим маренням, вербальними псевдогалюцинаціями та психічними автоматизмами. З перших днів маніфестації у структурі нападу відзначалися кататонічні розлади у вигляді імпульсивності, негативізму (відповідала лише на шепітну мову), та елементів гебефренічного збудження (гарчала, плювалась). Таким чином, структура психозу була характерною для маніфестних нападів традиційно описуваних при шизофренії та шизоафективному психозі. На тлі нейролептичної терапії галоперидолом і тіапридом відбувається наростання загальмованості з підвищенням м'язового тонусу, з'являється каталепсія з симптомами «воскової гнучкості» та «повітряної подушки». Зазначена трансформація психозу й у початковій стадії розвитку ЗНС. Скасування галоперидолу та тіаприду та призначення атипового антипсихотика оланзапіну на тлі інфузійної терапії лише на короткий час призвело до покращення стану хворої. Надалі відбувається наростання кататонічних розладів - ступору, що змінюється збудженням, з'являються соматичні порушення у вигляді гіпертермії, тахікардії, нестабільності артеріального тиску, характерні зміни лабораторних показників (незначний лейкоцитоз без паличкоядерного зсуву, прискорення ШОЕ і КК). сироватці крові).

Ретельне соматичне, лабораторне та інструментальне обстеження, у тому числі дослідження спинномозкової рідини та МРТ головного мозку з контрастуванням, встановити причину, яка могла б лежати в основі розвитку тяжкого психічного та соматичного стану хворої не змогло.

Смерь хворої настала на тлі гіпертермії та наростаючих явищ набряку мозку, незважаючи на відміну нейролептиків, проведення інтенсивної терапії та призначення дексаметазону. Дані патологоанатомічного дослідження виявили у хворої прояв аутоімунного енцефаліту з ураженням підкіркових структур мозку, що стало підставою для розходження діагнозу. У той же час у хворої не проводилися дослідження крові та спинномозкової рідини на виявлення аутоантитіл до NMDA-рецепторів на підставі яких діагностується аутоімунний енцефаліт. Крім того, результати патоморфологічного дослідження не суперечать діагнозу ЗНС, оскільки в проведених клініко-патогенетичних дослідженнях була доведена важлива роль аутоімунної патології з переважним ураженням гіпоталамуса в патогенезі розвитку фебрильних нападів шизофренії.

Відомо, що нейролептики з'єднуючись з білками плазми крові набувають властивості гаптенів, до яких починають утворюватися антитіла, що блокують їх антипсихотичну дію. Вони ж за певних умов, мабуть, здатні спровокувати розвиток аутоімунного процесу та викликати розвиток ЗНС. Слід зазначити, що алгоритм діагностики ЗНС до останнього часу не передбачав дослідження крові та спинномозкової рідини на наявність аутоантитіл до NMDA-рецепторів. При цьому у світовій літературі є опис випадків, коли спочатку виставлений діагноз ЗНС переглядався після виявлення в крові та лікворі аутоантитіл до NMDA-рецепторів. Можна припустити, що рання діагностика ЗНС зі скасуванням нейролептиків, призначення адекватної інфузійної терапії та проведення ЕСТ дозволило б запобігти летальному исходу. Однак особливістю даного випадку стало те, ще до моменту маніфестації психозу у хворої виявлялися зміни на МРТ мозку у вигляді ділянки гліозу, що не дозволяло повністю виключити наявність поточного органічного захворювання ЦНС і поставити діагноз ендогенного захворювання - шизофренії або шизоафективного психозу спираючись на структуру.

Антитіла до NMDA-рецепторів – це специфічні білки, що виробляються до NMDA-рецепторів нервової системи. Дані антитіла є причиною аутоімунного енцефаліту.

Синоніми росіяни

Анти-NMDAR, антитіла до N-метил-D-аспартатних рецепторів.

Синонімианглійські

NMDA-реceptor antibodies, anti-NMDAR, N-methyl-D-aspartate receptor antibodies.

Метод дослідження

Непряма реакція імунофлюоресценції.

Який биоматериал можна використовуватиме дослідження?

Венозну кров.

Як правильно підготуватись до дослідження?

• Не курити протягом 30 хвилин до дослідження.

Загальні відомості про дослідження.

Рецептори NMDA розміщуються на поверхні нейронів центральної нервової системи. Порушення та гальмування цих рецепторів лежить в основі механізмів пам'яті, навчання та свідомості.

Вироблення специфічних антитіл до NR1-NR2 гетеромерами рецепторів NMDA викликає оборотне зменшення їхньої кількості, порушення їх функції та розвиток симптомів аутоімунного енцефаліту.

NMDAR-енцефаліт – це форма аутоімунного енцефаліту, що найчастіше зустрічається, найчастіше представляє собою паранеопластичний синдром. Діагностується у молодих жінок, дітей, асоційований із новоутвореннями, найчастіше з тератомою яєчника.

Симптоми неспецифічні, характерні психопатологічних станів: депресія, марення, звукові галюцинації. При прогресуванні захворювання можлива поява неврологічної симптоматики: зниження пам'яті, мимовільні рухи у різних групах м'язів, порушення роботи автономної нервової системи, що включають розвиток нестабільної гемодинаміки, порушення дихання.

Часто пацієнти бувають госпіталізовані до психіатричних, інфекційних стаціонарів, до неврологічних відділень з підозрою на органічну патологію головного мозку.

Діагностика цього виду енцефаліту досить складна. Для захворювання не характерні специфічні зміни, які можуть бути виявлені за МРТ, ПЕТ-КТ головного мозку. При дослідженні спинномозкової рідини зміни неспецифічні.

Достовірним тестом діагностики є визначення антитіл до NMDA-рецепторів у сироватці крові, спинномозкової рідини. Для даного дослідження використовується імуноферментний аналіз для визначення нативних антитіл до NMDA-рецепторів у біологічних рідинах. Цей аналіз має високу чутливість та специфічність, дозволяє провести онкологічний скринінг, верифікувати діагноз та розпочати ранню етіотропну терапію.

Пацієнти з раннім початком протипухлинної імунотерапії мають найкращий прогноз на повне відновлення функцій нервової системи.

Навіщо використовується дослідження?

• Для визначення причин захворювання нервової системи.
• Для диференціальної діагностики енцефалітів.

Коли призначається дослідження?

• При незрозумілому генезі психопатологічних, неврологічних симптомів.
• При одночасному наявності психіатричних та неврологічних симптомів, особливо у пацієнтів молодого віку.
• При симптомах енцефаліту у пацієнтів із обтяженим онкологічним анамнезом.

Що означає результати?

Референсні значення:

Причини підвищеного результату:

• аутоімунний NMDAR-енцефаліт.

Причини зниженого результату:

• відсутність захворювання.

Хто призначає дослідження?

Невролог, онколог, лікар-інфекціоніст, психіатр.

Література

1) NMDAR encephalitis: які specimens, and the value of values. Andrew McKeon та Vanda A Lennon. Lancet Neurology, The, 2014-02-01, Volume 13, Issue 2, Pages 133-135, Copyright © 2014 Elsevier Ltd.

2) Важливість керування в умовах Diagnosis N-Methyl-D-Aspartate Receptor Encephalitis. Michael S. Zandi, Belinda R. Lennox та Angela Vincent. Biological Psychiatry, 2016-08-15, Volume 80, Issue 4, Pages e15-e15, Copyright © 2016 Society of Biological PsychiatryVolume 7, Issue 12, December 2008, Pages 1091-109

3) Cellular and Synaptic Mechanisms of Anti-NMDA Receptor Encephalitis. Ethan G. Hughes, Xiaoyu Peng, Amy J. Gleichman, Meizan Lai, Lei Zhou, Ryan Tsou, Thomas D.

10. Анти-NMDA-рецепторний енцефаліт

У багатьох пацієнтів анти-NMDA-рецепторний енцефаліт (нещодавно виявлене аутоімунне захворювання, що викликає набряк мозку) проявляється такими психіатричними симптомами, як галюцинації, спалахи агресії та марення. Хворі немов одержимі демонами, і протягом кількох днів у більшості з них розвиваються різного виду напади, а також виникають мимовільні та неконтрольовані людиною рухи.

Але неврологічні симптоми можуть бути прихованими, їх легко проґавити. Лікар Сухель Наджар, фахівець із захворювання, вважає, що 90% таких випадків неправильно діагностуються. «Можливо, люди, які зараз знаходяться в комі, або люди, які застрягли в психлікарнях, страждають на це захворювання і не отримують належного лікування», - сказала Емілі Гевіген - пацієнтка з анти-NMDA-рецепторним енцефалітом.

24-річна Сюзанн Кехалан витратила понад 1 мільйон доларів на лікування в лікарні з провідними лікарями, але вони неодноразово ставили їй помилкові діагнози. У пацієнтки спостерігалися напади з галюцинаціями, під час яких вона гарчала як тварина, штовхала та била людей. Дівчині постійно здавалося, що диктори з ТБ постійно обговорюють її.

Полегшення прийшло, коли їй зайнявся доктор Наджар. Він попросив її намалювати циферблат годинника, а коли вона намалювала цифри тільки з одного боку, лікар зрозумів, що у Сюзанн запалення правої півкулі мозку. Вчасно розпочате лікування врятувало її від коми та смерті.

Хоча Сюзанн вдалося повністю погладшати, так щастить далеко не всім. Навіть коли лікування приходить вчасно, близько 7% пацієнтів помирає, інші зазнають пошкоджень головного мозку різного ступеня. Анти-NMDA-рецепторний енцефаліт можна лікувати за допомогою імунотерапії, але без можливості досягти лікування - лише ремісії. Рецидив вимагає ще більшого догляду.

Все це спонукало доктора Наджара розпочати дослідження інших психічних захворювань - біполярного розладу, депресії, обсесивно-компульсивного синдрому та шизофренії - щоб перевірити, чи не є вони також фізичними хворобами, викликаними запаленням мозку.

9. Синдром Отелло

Синдром Отелло (СО) отримав свою назву на ім'я шекспірівського героя Отелло, який убив свою дружину Дездемону через підозру у зраді. Пацієнти з СО демонструють завидну впертість, якщо говорити про маревну підозрілість і ревнощі до свого подружжя, постійно звинувачуючи їх у невірності. Деяких навіть переслідують галюцинації про те, що їхній партнер займається сексом з кимось іншим.

Зазвичай ЗІ виникає у віці близько 68 років і спостерігається майже у 77% пацієнтів з неврологічним захворюванням, що вражає одну з лобових часток головного мозку – частіше праву. Іноді СО з'являється внаслідок лікування допаміном хвороби Паркінсона. У цьому випадку зниження дози або припинення прийому медикаменту може полегшити симптоми синдрому Отелло.

При деменції з тільцями Леві (ДТЛ) ознаки СО можуть продовжувати виявлятися (або навіть почати) після смерті чоловіка. ДТЛ - це синдром паркінсонізму та деменції, викликаної відкладеннями білка, званими тільцями Леві, у нервових клітинах головного мозку.

Один 42-річний чоловік, який приймав допамін від хвороби Паркінсона, наполягав на частому сексі зі своєю дружиною. Він звинувачував її в зраді і з одержимістю стежив за під'їзною дорогою до будинку, оскільки був переконаний, що якийсь вигаданий коханець збирається заїхати за нею, щоб разом зайнятися сексом. Хворий втратив тисячі доларів через раптові азартні пориви і втратив здатність контролювати свої витрати.

Як і Отелло, пацієнти з цим синдромом можуть стати небезпечно жорстокими. Чоловіки із СО намагалися задушити своїх дружин чи затіяти бійки із сусідами, підозрюваними у ролі їхніх коханців.

8. "PH". Сенсорна десинхронізація

60-річний пілот на пенсії був першим пацієнтом із сенсорним розладом, при якому людина чує голоси перш, ніж люди говорять. Життя для PH немов перегляд кіно зі звуком, що випереджає зображення. Навіть свій голос він чує доти, як відчуває рух своїх губ. Томографія головного мозку пілота показала два ушкодження: одне в середньому мозку, інше – у його стовбурі. Обидва ці відділи відповідають за слух, рух та синхронізацію.

Вчені вважають, що зорову та слухову інформацію наш мозок обробляє з різною швидкістю, щоб компенсувати різницю швидкостей світла та звуку. Мозок здорової людини синхронізує звучання голосу з рухом губ. Але у хворих на PH помітна затримка в чверть секунди (210 мілісекунд) між ними.

Ніхто не знає, яким чином людський мозок поєднує наше візуальне та звукове сприйняття. Але це означає, що кожен з нас забезпечений не однією парою годинників у голові. Якщо цей годинник не працює злагоджено, саундтрек до нашого життя може не відповідати нашій візуальній реальності.

7. Екстатичні епілептичні напади

Екстатичний епілептичний напад, або екстатичну ауру, описав знаменитий романіст, який страждав на епілепсію, Федір Достоєвський: «На кілька миттєвостей я відчуваю таке щастя, яке просто неможливо у звичайному стані, і про яке не мають поняття інші люди. Я відчуваю повну гармонію в собі і в усьому світі, це почуття таке сильне і солодке, що за кілька секунд такого блаженства можна віддати десять років життя, і мабуть, все життя».

Ось що 53-річна жінка-викладач розповіла про свій екстатичний напад: «Почуття було ніби не від цього світу. З'явилося відчуття повної безтурботності, абсолютного спокою, жодних турбот; це було чудово, все здавалося чудовим... Напевно, найближче відчуття, яке я відчувала – це оргазм. Але в цьому почутті не було нічого сексуального... воно було майже релігійним». Вона також розповіла, що більше не боїться смерті і бачить світ яскравішим, ніж раніше.

Деякі вчені вважають, що екстатичні напади пояснюють відчуття пацієнтів, які пережили клінічну смерть. Ніхто не знає, напевно, що відбувається з людиною в такі моменти, але дослідники підрахували, що екстатична аура спостерігається лише у 1-2% хворих на епілепсію скроневої частки. Всі ці пацієнти повідомляють про відчуття ейфорії та поглиблення самосвідомості. Деякі також говорять про почуття зупинки часу, безтурботності та блаженства, але іноді повідомляють про перевантаженість через інтенсивність того, що відбувається.

Часто ці напади починаються в одній із скроневих часток головного мозку. Але деякі неврологи вважають, що насправді активність виникає у островковій частці. На відміну від скроневих часток, під якими розташований острівець, його передня частка відповідає за наші почуття – як добрі, так і погані.

6. Місофонія

Ті, хто страждає на місофонію, розлютуються, почувши звуки, які більшість з нас ігнорує або просто не помічає: жування гумки, прихльобування супу, м'які кроки. Їхні серця починають вискакувати з грудей, кулаки стискаються, а тіла, здається, готові вибухнути від неконтрольованого гніву чи тривоги. На відміну від пацієнтів з гіперакузією, які сприймають усі звуки як нестерпно гучні, хворі на місофонію спокійно реагують на шум. Вони не виносять лише тихі звуки.

Зазвичай місофонія проявляється у пізньому дитинстві чи ранньому підлітковому віці. Згодом стан погіршується, і все більше звуків викликають у пацієнтів ефект спускового гачка - навіть дихання здатне вибити декого з колії. Але хворі нічого не можуть з цим вдіяти. Як сказала пацієнтка на ім'я Ада Циганова: «Уся справа у реакції. Лють. Гнів. Нездатність зупинити це. Для людей з цим розладом один звук подібний до того, як 200 осіб одночасно проводять нігтями по шкільній дошці. Це дуже пригнічує та дратує».

У багатьох таких пацієнтів помилково діагностували психічні розлади, зокрема посттравматичний синдром. Але деякі лікарі починають визнавати місофонію неврологічним захворюванням, яке може бути спричинене пошкодженням мозкової «проводки» в області, що відповідає за емоції. Але багато лікарів досі не вірять у існування місофонії – на сьогоднішній день варіанти лікування обмежені та значною мірою неефективні. Більшість пацієнтів змушена справлятися із хворобою наскільки це можливо, приймаючи їжу на самоті або знімаючи напругу криком. Деякі використовують беруші для блокування звуків.

5. Прогресуюча топографічна дезорієнтація

Уявіть, що ви заблукали, і це повторюється щодня, навіть у вашому власному будинку, і, можливо, ви зрозумієте, що відчуває 60-річна Шерон Роузмен з Літтлтона, штат Колорадо. З того часу, як їй виповнилося 5 років, Шерон бореться з прогресуючою топографічною дезорієнтацією (ПТД). Це рідкісне неврологічне захворювання, у якому людина втрачає здатність орієнтуватися у просторі. Будучи дитиною, Шерон не впізнавала свій дім, тоді мати попередила її: "Не розповідай нікому, вони скажуть, що ти відьма, і спалять тебе на багатті".

Шерон послухалася, не сказавши навіть чоловікові про свій стан. Дійшло до того, що вона насилу знаходила своїх дітей, коли ті прокидалися і плакали ночами. Коли вона веде автомобіль, вигнуті вулиці та перехрестя збивають її з пантелику і викликаючи розгубленість, як і океани, озера та басейни. Сама Шерон так описує свої почуття: «Це майже ніби хтось підняв увесь світ, потояс його і поставив на місце».

У віці 29 років Шерон уперше звернулася за медичною допомогою та відвідала психолога. Але він не зміг позбавити її дезорієнтації. Пізніше жінці сказали, що вона може мати пухлину мозку або епілепсію. Це також виявилося помилкою. Потім вона познайомилася із Джузеппе Айріа, професором нейробіології університету Калгарі. У 2008 році доктор Айріа опублікував першу статтю про ПМД, таким чином він точно знав, з чим Шерон має справу.

Лікарі не впевнені, що саме відбувається з мозком хворого на ПТД. Сканування не виявляє жодних атрофованих чи виснажених областей. Але Джеффрі Тауб, професор з Дартмутського коледжу, вважає, що різні області дезорієнтованого мозку не взаємодіють один з одним належним чином, не узгоджуючи процеси перетворення інформації.

Поки що не винайшли ліків від ПМД. Але Шерон просто відчуває полегшення, тому що може нарешті розповісти іншим про свій стан, не боячись бути названою божевільною.

4. Музичні галюцинації

Якось жінка, відома як «Сільвія», почула звуки гри на фортепіано за домом. Але там не було інструменту, насправді Сільвія переживала музичні галюцинації. Вони звучать досить реально, щоб переконати пацієнта, ніби у сусідній кімнаті грає жива музика чи співає хор. Згодом галюцинації Сільвії стали практично постійними, програючи довгі уривки із творів класичних композиторів, наприклад Рахманінова.

Такі психічні розлади, як депресія, обсесивно-компульсивний синдром та шизофренія можуть викликати музичні галюцинації. Але здебільшого справа не психозе. А просто в порушенні слуху у людини похилого віку, чий мозок подає неправильну інформацію про те, що він чує. Принаймні такою є теорія лікарів, які обстежили Сільвію та інших пацієнтів з подібною симптоматикою.

Зрештою, Сільвія виявила, що прослуховування справжньої музики на короткий час зупиняє галюцинації. Просканувавши її мозок у звичайному стані та під час відтворення живої музики, лікарі змогли визначити, які області демонстрували підвищену активність при галюцинаціях. Грунтуючись на цих дослідженнях, сьогодні фахівці вважають, що нашому мозку достатньо «почути» лише одну зовнішню ноту або акорд, а потім він починає пророкувати наступні, ґрунтуючись на досвіді. Якщо спрогнозована інформація неправильна, наступний зовнішній звук спровокує наш мозок зробити новий прогноз, щоб мінімізувати помилки.

При порушенні слуху, мозок хворого отримує менше звукової інформації та припускає більше помилок прогнозування. Зі збільшенням їх числа, «вигадані» звуки починають здаватися пацієнтові дуже реальними. Лікарі вважають, що людина галюцинує музикою швидше за все тому, що вона має якусь організацію і таким чином легше пророкується мозком, ніж випадковий шум.

3. Хвороба Хантінгтона

Хвороба Хантінгтона (БХ), що викликається мутацією в гені IT-15, - це рідкісне генетичне захворювання, що згодом руйнує нервові клітини головного мозку, впливаючи на поведінку і моторику пацієнта. Американський музикант Вуді Гатрі помер від хореї Хантінгтона після довгих років неправильного лікування. Поки що захворювання залишається невиліковним.

Деякі люди, як, наприклад, Кетрін Мозер, ще в молодості проходять тестування на виявлення генетичного дефекту, що викликає БХ, який зазвичай не виявляється до настання середнього віку. На жаль, багато пацієнтів із синдромом Хантінгтона бояться визнати наявність у них захворювання, тому що не хочуть подивитися правді в очі та побоюються дискримінації на роботі та в житті. Як сказала мати Кетрін: "Люди позбавлені співчуття. Вони дивляться на тебе так, ніби ти не від цього світу."

Юна міс Мозер спостерігала наслідки руйнівної дії захворювання на організм її дідуся. У чоловіка траплялися мимовільні посмикування кінцівок та спалахи гніву. Одного разу він увійшов на кухню без одягу, за винятком спідньої білизни на голові.
На ранніх стадіях симптоми БХ не завжди однакові. Але, як правило, що раніше вони з'являються, то швидше прогресує захворювання. Перепади настрою – один із ранніх симптомів. Хворі на синдром Хантінгтона можуть ставати пригніченими, дратівливими, апатичними або злими. БХ також може впливати на людську пам'ять, розважливість та навченість. Згодом інтелект хворого дедалі більше знижується.

Для інших пацієнтів першими ознаками захворювання стають неконтрольовані рухи м'язів обличчя, ніг, пальців чи тулуба. Також може виникнути неповороткість та проблеми з рівновагою. З часом виникають складнощі при виконанні таких базових функцій організму, як харчування, спілкування та пересування. На сьогоднішній день хвороба Хантінгтона неминуче призводить до смерті.

2. Лобно-скронева деменція

У той час як хвороба Альцгеймера починається зі втрати пам'яті, яка пізніше поступається місцем порушенням поведінки, при лобово-скроневій деменції (ЛВД) все відбувається з точністю до навпаки. Спершу розправившись із нервовими клітинами лобових часток, ЛВД проявляється поведінковими розладами. Потім з поширенням хвороби по всьому мозку тьмяніє і пам'ять пацієнта. Згодом сенільна деменція альцгеймерівського типу та ЛВС починають протікати практично за одним сценарієм.

ЛВД часто наздоганяє своїх жертв у віці 45-65 років, це раніше, ніж це зазвичай робить хвороба Альцгеймера. Поведінковий варіант ЛВД проявляється ранніми симптомами, які найчастіше імітують психічні розлади. У фізичному плані, ЛВД призводить до атрофії лобових і скроневих часток головного мозку. Але, як і всі форми недоумства, позбавляє своїх носіїв життя, любові та гідності. Як сказав родич одного пацієнта: «Виконувати роль доглядальниці при цьому захворюванні - це жалоба, тоді як людина все ще жива».

Барбара Уітмарш, колишній науковий співробітник Національного інституту охорони здоров'я США, протягом трьох десятиліть була одружена і виховувала шістьох дітей зі своїм чоловіком Джоном. Зрештою чоловік все ж таки помітив серйозні зміни у своїй дружині, спровоковані ЛВС. Він сказав: "Її здатність співпереживати, її особистість, згодом вона просто зникла". Жінка також набрала 15 кілограмів упродовж одного року.

У пацієнтів з поведінковим варіантом ЛВС може розвинутись підвищений апетит до солодощів. Вони також схильні до спалахів люті, втрати заборон і слабкого оцінного судження. Вони також можуть ставати гіперактивними, гіперсексуальними та імпульсивними. Але найважче для сімей хворих - це, мабуть, миритися з їхньою втратою почуттів до оточуючих. Що ще гірше - страждаючі ЛВС, як правило, не помічають змін у своїй поведінці.

Барбара Уітмарш більше не впізнає членів своєї сім'ї і говорить лише зрідка. Її помістили в будинок для людей похилого віку закритого типу, де вона ніколи не перестає рухатися.

1. Синдром Маклеода

Спричинений спадковою мутацією в гені ГК, синдром Маклеода - це неврологічне захворювання, що зазвичай виявляється в середньому віці. До сьогодні у світі було зареєстровано лише близько 150 пацієнтів із цією аномалією. Половина з них скаржиться на судоми, в той час як інші симптоми включають м'язову слабкість і атрофію, мимовільне посмикування ніг і рук, гримасництво і вокалізації на кшталт рохкання, а також розумову деградацію.

Дивні зміни в поведінці можуть змусити лікарів зробити помилку, взявши фенотип Маклеода за психічне захворювання. Деякі з ранніх симптомів: депресія, тривожність та глибока емоційна нестабільність – у тому числі відсутність стриманості. Ця хвороба невиліковна, але медична допомога може принести деяке полегшення.

За даними дослідників з Південного методистського університету, синдром Маклеода міг бути справжньою причиною того, чому англійський король Генріх VIII обезголовив двох зі своїх шести дружин. Спочатку монарх був сильним, атлетичним та щедрим. У віці близько 40 років він почав відчувати слабкість і атрофію м'язів ніг, що зрештою спричинило зниження рухливості. Він також поринув у психотичну параною, результатом якої стали страти його дружин.

Синдром Маклеода пов'язаний із системою груп крові Kell, що також може пояснювати проблеми з вагітністю у подружжя та коханок Генріха VIII. Вони виношували принаймні 11 його дітей, але лише четверо з них вижили. Якщо Генріх VIII мав позитивний кел-антиген, а його жінки - негативний, тоді вони могли народити здорову дитину тільки за першої вагітності, стикаючись з загрозою викидня при наступних спробах.

+ Синдром чужої руки

Мозолисте тіло - це пучок нервових волокон, що з'єднує праву та ліву півкулі головного мозку, саме він дозволяє їм взаємодіяти. Іноді хірург повинен перерізати цю сполучну ланку, щоб допомогти хворому на епілепсію зупинити напади. Більшість пацієнтів благополучно відновлюються після цієї операції, але деякі залишаються з двома половинками мозку, що функціонують незалежно один від одного. Цілком можливо, зрештою це виллється у справжню війну, ніби інопланетянин узяв контроль над однією стороною тіла. Такий розлад, цілком доречно, отримав назву синдрому чужої руки (ЗЧР).

Нобелівський лауреат, вчений Роджер Сперрі, зняв на плівку, як пацієнт із СЧР намагається розставити кубики відповідно до зразка на картинці. Лівою рукою - контрольованою правою півкулею мозку - хворий чудово впорався із завданням, а ось правою рукою зробити це він не зміг. Більше того, коли ліва рука спробувала допомогти правою, вони почали битися один з одним, як парочка дітей, що посварилися.

Карен Берн позбавили епілепсії шляхом розтину мозолистого тіла. Але одного дня її лікар став свідком того, як жінка, сама не помічаючи, лівою рукою розстібає свою сорочку. Після того, як вона застебнула всі гудзики правою рукою, ліва знову повторила спробу її роздягнути.

Іноді «чужа рука» завдає удару або дає ляпас пацієнтові. А якщо його ноги вирішують піти у різних напрямках, людина починає ходити колами, бо дві половинки мозку включаються до боротьби за владу над тілом. На щастя, лікарям Карен зрештою вдалося знайти спосіб контролювати ці симптоми за допомогою медикаментів.

Матеріал підготувала Leanna - за статтею із сайту

Нещодавно я порівняв дії Роскомнагляду щодо блокування Telegram з аутоімунним захворюванням: "Розпізнавши уявну терористичну загрозу, він пішов боротися з усіма здоровими тканинами інтернету". Багато хто писав у коментарях: "Вовчак!" Але ні, це не вовчак. Настав час провести диференціальний діагноз та розширити біологічну метафору того, що відбувається.

Така улюблена командою доктора Хауса вовчак проявляється у вигляді висипки на обличчі, але взагалі це захворювання сполучної тканини та її похідних. Якщо уявити, що люди, які живуть у країні - це клітини єдиного організму, що колективно працюють задля його процвітання, то вовчак - це, швидше, коли обмежують права далекобійників, засипають людей сміттям і не ремонтують дороги.

Інтернет – це волокна нервової системи країни. Тому масове блокування сайтів слід вважати аутоімунним енцефалітом. Хвороба характеризується запаленням мозку та появою антитіл до молекул, розташованим на поверхні нервових клітин. Насамперед, це різні рецептори нейромедіаторів. Вони блокуються антитілами, як сайти за IP-адресами: у нас титр таких антитіл вже перевалив за 18 мільйонів.

Оскільки рецептори одного типу є у багатьох нервових клітин (не можна заблокувати лише одну), останні виходять з ладу групами. Зверніть увагу, що саме так і діє Роскомпозор!

Залежно від того, які саме молекули стають жертвами несправної імунної системи, спостерігаються різні варіанти аутоімунного енцефаліту. У кожного – свій набір симптомів, у тому числі психіатричних.

Наприклад, ми не бачимо синдрому м'язової скутості, характерного для аутоімунних енцефалітів, з ураженням рецепторів ГАМК-А або гліцину, або порушень рухів, пов'язаних із ураженням дофамінових рецепторів. Але один діагноз підходить ідеально.

Найбільш поширеним варіантом аутоімунного енцефаліту є анти-NMDA-рецепторний енцефаліт (пізніше ми повернемося до того, що означає NMDA). Психіатричні синдроми при NMDA-рецепторному енцефаліті включають (я нічого не вигадую, все взято в порядку, зазначеному в науковій публікації):

1. Маячня грандіозності;
2. Параноїдальна маячня;
3. Галюцинації - звукові та візуальні;
4. Незвичайна поведінка;
5. Занепокоєння;
6. Страх;
7. Безсоння;
8. Плутанність;
9. Втрата пам'яті.

Чим, як не параноїдальним маренням з галюцинаціями, є цілодобовий пошук вигаданих терористів у Telegram? Що, як не втрата пам'яті, блокування сайтів, що зберігають наукову та іншу цінну інформацію, наростаюча цензура інтернету? Що, як не марення грандіозності, ігнорування інтересів мільйонів користувачів Telegram та численних організацій, сайти яких лягли через килимові блокування? Що, як не плутаність, заперечення абсурдності того, що відбувається?

Збіг? Не думаю!

У тілі людини все непогано передбачено. Наш мозок захищений від імунної системи – у тому числі гематоенцефалічним бар'єром (у метафорі з інтернетом його функцію намагаються виконувати анонімайзери, Tor, VPN). Бо для виживання дуже важливо, щоб нічого не заважало передачі інформації.

Тому аутоімунні енцефаліти дуже рідкісні. І зазвичай вони виникають не просто так, а на тлі пухлини. У разі анти-NMDA-рецепторного енцефаліту це, як правило, тератома яєчників (що має сенс, адже Росія – жіночого роду). Незрілі тератоми можуть проростати у прилеглі тканини і давати метастази.

Ключовими характеристиками ракових клітин є:

1. Порушення запрограмованої клітинної смерті. Іншими словами, відсутність змінності клітин;
2. Порушення контролю клітинного циклу;
3. Невиправдане споживання глюкози та інших поживних речовин. Щось на кшталт міжклітинної корупції. Спільно з пропозиціями до всіх інших клітин затягнути пояси.

І знову всі ознаки очевидні. Саме через корумповану пухлину імунна система не вирішує реальні проблеми (наприклад, протипожежної безпеки в торгових центрах), а займається запаленням мозку. До речі, NMDA-рецептор – це рецептор глутамату. Тож не дивно, що з цією речовиною у нас дуже активно борються депутати.

Отже, кінцевий діагноз: анти-NMDA-рецепторний енцефаліт на тлі незрілої метастазуючий тератоми яєчників. Необхідне видалення пухлини. Стероїди для придушення імунної системи. Внутрішньовенний імуноглобулін. Плазмофорез для усунення аутореактивних антитіл. Головне, щоби імпорт ліків не встигли заборонити.

Залишається сказати, що кожен із нас може підкинути стероїдів.

Знаменитий німецький філософ Артур Шопенгауер стверджував, що дев'ять десятих нашого щастя залежить від здоров'я. Без здоров'я – нема щастя! Лише повне фізичне та психічне благополуччя визначають здоров'я людини, допомагають нам успішно справлятися з хворобами, негараздами, вести активне соціальне життя, відтворювати потомство, досягати поставленої мети. Здоров'я людини – запорука щасливого повноцінного життя. Тільки здорова у всіх відносинах людина, може бути дійсно щаслива і здатна в подразу відчути всю повноту і різноманіття життя, випробувати радість спілкування зі світом.

Про холестерину говорять настільки невтішно, що їм можна лякати дітей. Не варто думати, що це отрута, яка тільки й робить, що руйнує організм. Безумовно, він може завдавати шкоди і навіть бути небезпечним для здоров'я. Однак у деяких випадках холестерин виявляється вкрай необхідним для нашого організму.

Легендарний бальзам «зірочка» з'явився в радянських аптеках у 70-ті роки минулого століття. Він був багато в чому незамінним, дієвим та доступним за вартістю препаратом. «Зірочкою» намагалися лікувати все на світі: і ГРЗ, і укуси комах, і болі різного походження.

Мова - це важливий орган людини, який не тільки може базікати, але нічого не кажучи, може розповісти багато про що. А розповісти йому є що, особливо про здоров'я.Незважаючи на невеликі розміри, мова виконує низку життєво важливих функцій.

Протягом останніх кількох десятиліть поширеність алергічних захворювань (АЗ) набула статусу епідемії. За останніми даними, більш ніж 600 млн осіб у всьому світі страждають на алергічний риніт (АР), приблизно 25% з них - у Європі.

Для багатьох людей між лазнею та сауною стоїть знак рівності. І дуже мала кількість з тих, хто усвідомлює, що різниця існує, можуть доступно пояснити, в чому полягає ця різниця. Розглянувши це питання детальніше, можна сказати, що між цими парними є суттєва різниця.

Пізня осінь, рання весна, періоди відлиги взимку - це період частих простудних захворювань, як дорослих, так і дітей. Рік у рік ситуація повторюється: занедужує один член сім'ї і за ним, як по ланцюжку, респіраторну вірусну інфекцію переносять усі.

У деяких популярних медичних тижневиках можна прочитати оди салу. Виявляється, воно має такі ж властивості, як оливкова олія, і тому вживати її можна без жодних застережень. У той же час багато хто стверджує, що можна допомогти організму "очиститися" лише голодуванням.

У XXI столітті завдяки вакцинації значно знизилася поширеністьінфекційних захворювань. Згідно із заявою ВООЗ вакцинація запобігає два-три мільйони смертей на рік! Але, незважаючи на очевидну користь, імунізація оповита безліччю міфів, які активно обговорюються в ЗМІ, та й взагалі у суспільстві.