Хімічні синапси. Обласний університет синапс як функціональний контакт нервової тканини

Кожен багатоклітинний організм, кожна тканина, що складається з клітин, потребує механізмів, що забезпечують міжклітинні взаємодії. Як же здійснюються міжнейронні взаємодії?По нервовій клітині інформація поширюється як потенціалів діїПередача збудження з аксонних терміналей на орган, що іннервується, або іншу нервову клітину відбувається через міжклітинні структурні утворення - синапси (Від грец. «Synapsis»-з'єднання, зв'язок).

Основні елементи синапсу

Синапс - це складне структурне освіту, що складається з пресинаптичної мембрани (найчастіше це кінцеве розгалуження аксона), постсинаптичної мембрани (найчастіше це ділянка мембрани тіла або дендриту іншого нейрона), а так само синаптичної щілини.

Синапс настільки вузький, що його будову можна вивчати лише в електронний мікроскоп. Цитоплазма у місці контакту ущільнена з обох боків або лише у постсинаптичній клітині. Сигнал передається від пресинаптичної частини до постсинаптичної. Між ними синаптична щілинашириною 0,02-0,03 мкм. Діаметр синапсу 1-2 мкм та менше.

У пресинаптичному закінченні знаходяться невеликі мембранні бульбашки. везикули.Діаметр везикул може становити 0,02-0,06 мкм та більше; їхня форма сферична або сплощена. Везикули наповнені фізіологічно активними речовинами. медіаторами.Для кожного конкретного нейрона параметри утворених ним синапсів (розмір щілини, діаметр та форма везикул, кількість молекул медіатора у везикулі) постійні.

Поняття синапс було запроваджено англійським фізіологом Ч. Шеррінгтоном 1897 року, для позначення функціонального контакту між нейронами. Слід зазначити, що ще у 60-х роках минулого сторіччя І.М. Сєченовпідкреслював, що поза міжклітинним зв'язком не можна пояснити способи походження навіть самого нервового елементарного процесу. Чим складніше влаштована нервова система, і що більше число складових нервових мозкових елементів, то важливіше стає значення синаптичних контактів.

Схематичне зображення синапсівз хімічними(А), електричними (Б) та змішаними (В) механізмами передачі

Механізм передачі через синапс довгий час залишався нез'ясованим, хоча було очевидно, що передача сигналів у синаптичній ділянці різко відрізняється від процесу проведення потенціалу дії по аксону. Однак на початку XX століття було сформульовано гіпотезу, що синаптична передача здійснюється або електричнимабо хімічним шляхом.Електрична теорія синаптичної передачі в ЦНС мала визнання до початку 50-х років, проте вона значно здала свої позиції після того, як хімічний синапс був продемонстрований у ряді периферичних синапсів.Так наприклад, А.В. Кібяків,провівши досвід на нервовому ганглії, а також використання мікроелектродної техніки для внутрішньоклітинної реєстрації синаптичних потенціалів нейронів ЦНС дозволили зробити висновок про хімічну природу передачі міжнейрональних синапсах спинного мозку. Мікроелектродні дослідження останніх років показали, що у певних міжнейронних синапсах існує електричний механізм передачі. В даний час стало очевидним, що є синапси як з хімічним механізмом передачі, так і з електричним. Більше того, у деяких синаптичних структурах разом функціонують і електричний та хімічний механізми передачі – це так звані змішані синапси.

Електричні синапси.

Електричні синапси є досить щільними контактами між клітинами (ширина синаптичної щілини всього близько 2 нм), завдяки чому нервовий імпульс «перескакує» з пресинаптичної на постсинаптичну мембрану. Додатково в електричному синапсі між пресинаптичною та постсинаптичною мембраною існують т.зв.містки, що являють собою білки-канали, через які можуть проходити дрібні молекули та іони. Завдяки таким каналам не відбувається втрат сигналу внаслідок витоку електричного струму через позаклітинне середовище. Внаслідок цієї зміни потенціалу у пресинаптичному закінченні можуть передаватися на постсинаптичну мембрану практично без втрат.

Електричні синапси та їх морфологічний субстрат - щілинні контакти- були виявлені в різних відділах нервової системи безхребетних і нижчих хребетних тварин. У мозку ссавців також трапляються електричні синапси. Вони виявлені в стовбурі головного мозку: у ядрі трійчастого нерва, у вестибулярному ядрі Дейтерса, у нижній оливі довгастого мозку.

Проведення збудження у таких синапсах здійснюється швидко, з невеликою затримкою чи навіть без затримки. Електричні синапси мають як одностороннє, так і двостороннє проведення збудження. Це легко довести при реєстрації електричного потенціалу на синапсі: при подразненні аферентних шляхів мембрана синапсу деполяризується, а при подразненні еферентних волокон - гіперполяризується. Виявилося, що синапси нейронів з однаковою функцією мають двостороннє проведення збудження (наприклад, синапси між двома чутливими клітинами). У таких синапсах струм можливий в обох напрямках, але іноді опір в одному з напрямків вищий, ніж в іншому (випрямляючий ефект).

Хімічні синапси.

Хімічні синапси - це функціональні контакти між клітинами, передачі сигналів у яких здійснюють спеціальні хімічні речовини посередники – медіатори.

Розглянемо, як здійснюється хімічна, синаптична передача. Схематично це виглядає так: імпульс збудження, що досягає пресинаптичної мембрани нервової клітини (дендриту або аксона), в якій містяться синаптичні бульбашки,заповнені особливою речовиною - медіатором(від латинського "Media"- Середина, посередник, передавач). Пресинаптична мембрана містить багато кальцієвих каналів. Потенціал дії деполяризує пресинаптичне закінчення та, таким чином, змінює стан кальцієвих каналів, внаслідок чого вони відкриваються. Так як концентрація кальцію (Са 2+) у позаклітинному середовищі більша, ніж усередині клітини, то через відкриті канали кальцій проникає в клітину. Збільшення внутрішньоклітинного вмісту кальцію, що призводить до злиття бульбашокіз пресинаптичною мембраною. Медіатор виходить із синаптичних бульбашок у синоптичну щілину. Синаптична щілина в хімічних синапсах досить широка і становить середньому 10-20 нм. Тут медіатор зв'язується з білками – рецепторами, які вбудовані у постсинаптичну мембрану. Зв'язування медіатора з рецептором починає ланцюг явищ, що призводять до зміни стану постсинаптичної мембрани, а потім і постсінаптичної клітини. Після взаємодії з молекулою медіатора рецептор активується,заслінка відкривається, і канал стає прохідним або одного іона, або кількох іонів одночасно.

Слід зазначити, що хімічні синапси відрізняються як механізмом передачі, але й багатьма функціональними властивостями. Наприклад, у синапсах з хімічним механізмом передачі тривалість синоптичної затримки,тобто інтервал між приходом імпульсу в пресинаптичне закінчення і початком постсинаптичного потенціалу, теплокровних тварин становить 0,2 - 0,5мс. Також, хімічні синапси відрізняються одностороннім проведенням,тобто медіатор, що забезпечує передачу сигналів, міститься лише в пресинаптичній ланці. Враховуючи, що у хімічних виникненнях синапсів виникнення постсинаптичного потенціалу обумовлене зміною іонної проникностіпостсинаптичної мембрани, вони ефективно забезпечують як збудження,так і гальмування.

Порівняння хімічного та електричного синапсів:

Основні функції синапсів

Значення механізмів функціонування клітин стає зрозумілим при з'ясуванні процесів їхньої взаємодії, необхідні обміну інформацією. Обмін інформацією відбувається за допомогою нервової системиі в ній самій. Місця контактів між нервовими клітинами (синапси) відіграють велику роль під час перенесення інформації. Інформація у вигляді серії потенціалів дії надходить від першого ( пресинаптичного) нейрона на другий ( постсинаптичний). Це можливо безпосередньо шляхом формування локального струму між сусідніми клітинами або, що набагато частіше, опосередковано хімічними речовинами-переносниками.

Не викликає сумніву важливість функцій клітин успішної роботи всього організму. Однак, щоб організм міг функціонувати як єдине ціле, між його клітинами повинен здійснюватися взаємозв'язок - перенесення різноманітних хімічних речовин та інформації. У передачі інформації беруть участь, наприклад, гормони, що доставляють до клітин кров'ю. Але, передусім, передача інформації здійснюється у нервовій системі як нервових імпульсів. Так, органи почуттів отримують інформацію з навколишнього світу, наприклад, у формі звуку, світла, запаху, і передають її далі відповідними нервами в мозок. Центральна нервова система, Зі свого боку, повинна переробити цю інформацію і як результат знову видати якусь інформацію на периферію, що образно можна подати у вигляді певних наказів на периферичні ефекторні органи, такі, наприклад, як м'язи, залози, органи почуттів. Це і буде відповіддю на зовнішні подразнення.

Проведення інформації, наприклад, від рецепторів органу слуху до мозку включає її переробку в ЦНС. Для цього мільйони нервових клітин мають взаємодіяти між собою. Тільки на основі цієї переробки одержуваної інформації можливе формування кінцевої відповіді, наприклад, спрямовані дії або припинення цих дій, втеча або наступ. Ці два приклади свідчать про те, що переробка інформації в ЦНС може призвести до реакцій, що включають процеси збудження, або процеси гальмування. У передачі інформації та формуванні реакції ЦНС у відповідь беруть участь і контактні зони між нервовими клітинами - синапси. Крім синаптичних контактів між інтернейронами ЦНС ці процеси здійснюються синаптичними контактами, що лежать на шляху передачі еферентноїінформації, синапсами між аксономта виконавчим нейроном та поза межами ЦНС (на периферії) між виконавчим нейроном та ефекторним органом. Поняття "синапс" запровадив у 1897 р. англійський фізіолог Ф.Шеррінгтон (F.Cherrington). Синапс між аксоном мотонейронута волокном скелетного м'язаназивається міоневральним синапсом .

Було показано, що з порушення нейрон генерує потенціал дії. Серії потенціалів дії – це носії інформації. Завданням синапсу є передача цих сигналів від одного нейрона на інший або ефекторні клітини. Як правило, результатом перекодування є виникнення потенціалів дії, які можуть пригнічуватися під впливом інших синаптичних контактів. Зрештою, синаптичне проведення знову призводить до електричних явищ. Тут є дві можливості. Швидка передача сигналів здійснюється електричними синапсами, повільніша - хімічними, У яких хімічна речовина-переносник перебирає роль передачі сигналу. Однак і в цьому випадку є дві важливі можливості. В одному випадку хімічна речовина переносник може викликати безпосередньо електричні явища на мембрані сусідньої клітини, при цьому ефект виявляється відносно швидким. В інших випадках ця речовина викликає лише ланцюг подальших хімічних процесів, які, зі свого боку, ведуть до електричних явищ на мембрані наступного нейрона, що пов'язано з великими витратами часу.

Зазвичай прийнято таку термінологію. Якщо клітина, від якої здійснюється спрямоване проведення інформації, розташовується перед синапсом, вона пресинаптична. Клітина, що лежить після синапсу, називається постсинаптичної .

Синапс є місцем контакту двох клітин. Інформація у вигляді потенціалів дії надходить від першої клітини, званої пресинаптичної, до другої, званої постсинаптичної.

Сигнал через синапс передається електричним шляхом виникнення локальних струмів між двома клітинами (електричні синапси), хімічним шляхом, при якому електричний сигнал передається опосередковано за допомогою трансмітера (хімічні синапси), і за допомогою цих обох механізмів одночасно (змішані синапси).

Синапс електричний

Електричні та хімічні синапси     Властивості електричногосинапса

Передача сигналів від клітини до клітини. може здійснюватися або шляхом прямого проходження потенціалів дії (електричні синапси), або з допомогою спеціальнихмолекул - нейромедіаторів ( хімічні синапси). Залежно від своїх специфічних функційсинапси мають дуже різні структури. У хімічних синапсах відстань міжклітинами становить – 20-40 нм синаптична щілина між клітинами- це частина міжклітинного просторувона містить рідину з низьким електричним опором, так що електричний сигналрозсіюється перш, ніж він досягне наступної клітини. Електрична передача, Навпаки, здійснюється тільки в спеціалізованих структурах - щілинних контактах, де клітини знаходяться на відстані 2 нм і з'єднуються провідними каналами. Насправді тут є щось подібне до постулированного раніше синцитієм, або багатоклітинним цитоплазматичним континуумом. За іронією історії наук-     Системи пасивноготранспорту, звані далі каналами, не є єдиною групою функціональнихелементів у мембрані. У стані спокою канали закриті і переходять у провідний стан тільки після їх відкриття. Відкриття, або комірний механізм, запускається електричним шляхом, тобто при зміні мембранного потенціалу, або хімічним шляхом- при взаємодії із специфічною молекулою. Хімічна природа комірного механізмуу тісному зв'язку з біохімією синапсу розглянуто в гол. 8 і 9. Хотілося б лише зазначити, що комірний механізмтакож відрізняється від інших транспортнихсистем за своєю фармакологією, іонної селективностіта кінетиці. Серед численних прикладів, що вказують на значення комунікативних зв'язків, можна навести явище електричногосполучення клітин. Зазвичай мембрани клітин мають дуже високим електричним опором, Однак у мембранах стикаються клітин є ділянки з низьким опором- мабуть, області щілинних контактів. Одна з найбільш досконалих форм комунікативного зв'язку-це синапс, спеціалізований контакт міжнейронами. Нервовий імпульс, що проходить по мембрані одного нейрона, стимулює виділеннякванта хімічної речовини(медіатора), який проходить черезщілина синапсу та ініціює виникнення нервового імпульсуу другому нейроні.     Нервове волокнопредставляє собоюсильно витягнуту трубку із студнеподібної речовини, заповнену сольовим розчиномодного складу та омивається сольовим розчиноміншого складу. Ці розчини містять електрично зарядженііони, стосовно яких нагадує мембрану оболонканерва має виборчу проникність. Через відмінності в швидкостях дифузіїнегативно та позитивно заряджених іонів між внутрішньоюі зовнішньою поверхнею нервового волокнає деяка різниця потенціалів. Якщо її миттєво знизити, тобто викликати місцеву деполяризацію, ця деполяризація пошириться на сусідні ділянки мембрани, внаслідок чого волокном побіжить її хвиля. Це і є так званий спайк-потенціал, або нервовий імпульс. Мембрана не може бути розряджена частково вона повністю деполяризується на всьому шляху або не деполяризується зовсім. Крім того, після проходження імпульсупотрібен деякий час для відновлення початкового потенціалу мембрани, причому, доти поки що потенціал мембранине відновиться, нервове волокноне зможе пропустити наступний імпульс. Природу виникнення нервового імпульсу(за законом все чи нічого) та наступного за проходженням імпульсу рефрактерного періоду(або періоду повернення волокна до початкового стану) ми розглянемо докладніше в останньому розділі книги. Якщо збудження отримано десь посередині волокна, імпульс мав би поширюватися в обидві сторони. Але цього зазвичай не відбувається, оскільки нервова тканинасконструйована таким чиномщоб сигнал у будь-який момент йшов у якомусь певному напрямку. Для цього нервові волокназ'єднані між собоюу нерві спеціальними утвореннями, синапсами, що пропускають сигнали лише в одному напрямку. Канали пасивного транспорту іонів, що проходять через збудливі мембрани, містять два функціональні компоненти комірний механізмі селективний фільтр. Воротний механізм, здатний відкривати або закривати канал, може бути активовано електрично шляхомзміни мембранного потенціалуабо хімічно, наприклад у синапсі, зв'язуванням з молекулою нейромедіатора. Селективний фільтрмає такі розміри та така будова, які дозволяють пропускати чи- Синапси-це місця комунікації нервових клітин. Хімічні та електричні синапси різняться за механізму передачіінформації. У гол. 1 вже говорилося про те, що практично все функції нейронівбільшою чи меншою мірою обумовлені властивостями мембран. Зокрема, мембранну природу мають такі явища як поширення нервових імпульсів, їх електрична або хімічна передачавід клітини до клітини, активний транспорт іонів, клітинне впізнаннята розвиток синапсу, взаємодія з нейромодуляторами, нейрофармакологічними речовинами та нейротоксинами. Такий кілька односторонній погляд уточнюється в цьому розділі розглядом цитоплазми нейронів. Хоча в основному вона подібна до цитоплазми інших клітин - в ній виявлені ті ж органели (а також синаптичнівезикули) і ферменти (і, крім того, що беруть участь у метаболізмі медіатори), однак нейрональнаЦитоплазма адаптована специфічним чином саме до функцій нейронів. ВІД утворення мікротрубочокабо від присутності медіатора нлі Са2+ синаптичний контактне обумовлений наявністю медіатора, електричною активністюабо освітою функціональнихрецепторів. Жодне з досліджень, зроблених досі, повністю не відповідає на запитання про механізм освіти, специфічності та стабілізації синапсіві не вирішує проблемиетапної освіти нейронної мережі, відповідальної за вищі функції нервовоїсистеми. На початку цього розділуми висвітлили це питання як одне з найважливішиху нейробіології, проте докладніше розглянемо його трохи згодом. Фізостигмін зіграв важливу рольв історії науки. Він інгібує фермент холінестеразу, що розщеплює ацетилхолін (див. розд, 6,2). Завдяки цьому останній, як нейромедіатор, довго зберігається в нервових закінченнях. Це дозволило виділити його з них, визначити його функцію та взагалі розвинути теорію хімічної передачі електричного імпульсу через синапси нервовоїсистеми. Основу нервової системи утворюють нервовіклітини - нейрони, які пов'язаніміж собоюсинапсами. Завдяки такій будові нервова системаздатна передавати нервові імпульси. Нервовий імпульс- це електричний сигнал, який рухаєтьсяпо клітці покине досягне нервового закінчення, де під дією електричногосигналу вивільняються молекули, які називаються нейромедіаторами. Вони та переносять сигнал(інформацію) через синапс, досягаючи іншої нервової клітини.     Біохімічних дослідженьструктури та механізму діїелектричних синапсів досі не проводилося. Однак щілинними контактамипов'язані не тільки нервові клітини, але також і клітини печінки, епітелію, м'язів і багатьох іншихтканин. З них вдалося виділити та охарактеризувати біохімічними методамиі електронною мікроскопієюмембранні фрагменти, які безперечнозберігали зони міжклітинних контактів.Електронні мікрофотографіїпоказують упорядковані структуричастинок, які Гудинаф назвав коннексонами та які утворюютьканали між клітинами, що віддаляються один від одного на 2 нм. З цих мембран були виділені два поліпептиди з М 25 000 та 35 000, названі коннексинами. Можливо, що два коннексони сусідніх клітин за допомогою дпмеризації можуть утворити канал(Рис. 8.1). Показано, що цей канал пропускає не лише іони лужних металів, але п ​​молекули з М 1000-2000. Таким чином, конексони, крім електричного сполучення, Забезпечують для клітин можливість обміну метаболітами. Проникність таких каналів можуть регулювати іоникальцію. Нейрони представляють собоюклітини з довгими відростками, здатні про- водити електричнісигнали. Зазвичай сигнали сприймаються дендритами та тілом клітиниа потім передаються по аксону у вигляді потенціалів дії. Зв'язок з іншими нейронами здійснюється в синапсах, де сигнали передаються з допомогою хімічної речовини-нейромедіатора. Крім нейронів нервоватканина завжди містить різні гліальні клітини, які виконують підтримуючу функцію. РПС. 19-4. Схема типовогосинапс. Електричний сигнал, приходитьв окопчапіє аксона клітини, призводить до вивільнення в синаптичну щілинухімічного посередника (нейромедіатора), що викликає електрична змінау мембрані дендриту клітини В У нейрохімічному плані краще за інших синапсів вивчений електромоторний синапс електричного органу риб, де нейромедіатором служить АХ. На початку 70-х років у лабораторії В.Уіт-такера у ФРН вперше вдалося виділити ізольовану фракцію синаптичних бульбашок з електричного органуската Torpedo marmorata. Саме на цьому об'єкті з допомогою біохімічних, імуноцитохімічних методів та ядерного магніт- Нейрони характеризуються надзвичайно високим рівнем обміну речовин, значна частина якого спрямована на забезпечення роботи натрієвого насосау мембранах та підтримка стану збудження. Хімічні основи передачі нервового імпульсуза аксоном вже обговорювалися в гол. 5, розд. Б, 3. Послідовне розкриття спочатку натрієвих і потім калієвих каналів можна вважати твердо встановленим. Менш ясним залишається питання, чи поєднано зміна іонної проникності, необхідне для поширення потенціалу діїз будь-якими особливими ферментативними процесами. Нахманзон вказує, що ацетилхолінестераза присутня в високої концентраціїпротягом мембрани нейрона, а не лише у синапсах . Він припускає, що збільшення проникностідо іонам натріюобумовлено кооперативним зв'язуванням кількох молекулацетилхоліну з мембранними рецепторамиякі самі складають натрієві канали, або регулюють ступінь їх відкриття. При цьому ацетилхолін вивільняєтьсяз ділянок накопичення, що розташовані на мембрані, в результаті деполяризації. Власне, послідовність подій повинна бутитака, що зміна електричногополя у мембрані індукує зміна конформації білківа це вже призводить до вивільнення ацетилхоліну. Під дією аце-тилхолінестерази останній швидко розпадається, і проникність мембранидля іонів натріюповертається до початкового рівня. В цілому наведений опис відрізняється від описаного раніше схеми синаптичної передачітільки в одному відношенні в нейронах ацетилхолін накопичується у пов'язаній з білки форми, тоді як у синапсах - у спеціальних бульбашках. Існує думка, що робота калієвих каналів регулюється іонамикальцію. Чутливий до зміни електричноїполя Са-зв'язуючий білок вивільняє Са +, який у свою чергу активує канали для К", останнє відбувається з деяким запізненням щодо часу відкриттянатрієвих каналів, що обумовлено різницею в константах швидкостей цих двохпроцесів. Закриття калієвих каналів забезпечується енергією гідролізуАТР. Є і інші припущенняо механізмах нервовоїпровідності. Деякі з них виходять з того, що нервова провідність цілком забезпечується роботоюнатрієвий насос.     Відстань міжпресинаптичної та посГсинаптичної мембранами- синаптична щілина- може досягати 15-20 нм. У міоневральному з'єднанні розривще більше-до 50-100 нм. У той же час існують синапси з сильно зближеними і навіть пресинаптичної і постсинаптичної мембранами, що зливаються. Відповідно реалізуються два типу передачі. При великих щілинах передача є хімічною, тісному контактіможливо пряме електричневзаємодія. Тут ми розглянемо хімічну передачу. З'ясувавши електричні властивостіклітини в стані спокою, розглянемо процеси, пов'язані з збудженням мембрани. Стан збудженняможна визначити як тимчасове відхилення мембранного потенціалувід потенціалу спокою, спричинене зовнішнім стимулом. Цей електричний чи хімічний стимул збуджує мембрану, змінюючи її іонну провідність, Т. е. Опір в контурі знижується (рис. 5.4). Порушення поширюється від стимульованої ділянки до довколишніх областям мембрани, в яких спостерігається змінапровідності, а отже, і потенціалу. Таке поширення (генерація) порушення називається імпульсом. Розрізняються два типи імпульсів потенціал дії, коли сигнал поширюється незміненим від ділянки збудження до нервовому закінченню, і локальний потенціал,. швидко зменшується при віддаленні від ділянки збудження. Локальні потенціали виявлені в синапсах збудливі постсинаптичні потенціали (е. р. з. р.) і інгібіторні постсинаптичніпотенціали (. р.з.р.) і в сенсорних нервовихрецепторні або генераторні потенціали). Локальні потенціали можуть підсумовуватися, тобто вони можуть збільшуватися при наступних збудженнях, тоді як потенціали дії не мають такої здатності і виникають за принципом все або нічого. Мал. 6. . а - схема нервового волокнаіз синапсом. Показані системитранспорту (АТРаза) та три різні системи пасивного транспорту. Праворуч - хемозбудлива транспортна система, регульована молекулою непроме-діатора, наприклад, канал у постсинаптичній мембрані м'язової кінцевий платівки, що пропускає іони каліюі натрію зліва - окремо К а + - і К + - канали в мембрані аксона, керовані електричним полемі відкриваються при деполяризації бив - провідність натрію gNг (б) і калня ек, (в), а також вхідний натрієвий /ка і калійовий /к, що виходить, до струму після деполяризації (60 мВ). Чітко диференційована кінетика двохпроцесів N3 і до передбачає існування індивідуальних молекулярнихструктур для пасивного натрієвого та калієвого транспорту. КІ відкриття електричногосинапса Фершпаном і Поттером сталося 1959 р., коли нейронна теоріяостаточно витіснила ретикулярну. Електричні синапси порівняно рідкісні, та їх роль у центральній нервовій системівищих організмів поки що неясна. Фершпан і Поттер відкрили їх у черевному нерві краба, а пізніше їх виявили у численних організмах молюсках, членистоногих та ссавців. В протилежність хімічному синапсу, де проходження імпульсудещо затримується через вивільнення та дифузії медіатора, сигнал черезелектричний синапс передається швидко. Фізіологічна важливість таких синапсів може бути пов'язана з необхідністю швидкого сполучення специфічних клітин. Заслуговує на увагу ще особливо корисна клітинна лінія- Лінія клітин РС 12, клонована з феохромоцитоми - пухлини хромафінної тканини наднирника. Клітини РС 12 аналогічні хромафінним клітинамза їх здатністю синтезувати, запасати та вивільняти катехоламіни. Подібно не нейрональнимклітин, вони розмножуються, але під дією N0 вони перестають ділитися, беруть участь у нейритних процесах і стають дуже схожими на симпатичні нейрони. Вони набувають електричної збудливості, відповідають на ацетилхолін і навіть утворюють функціональні холінергічні синапси. Клітини РС 12 використовуються як модельних системдля вивчення диференціації нейронів, дії гормональнихі трофічних факторів, функції та метаболізму гормональногорецептора (див. с. 325). Основу кожної СР становлять відноснопрості, здебільшого - однотипні елементи (комірки). Далі під нейроном мається на увазі штучний нейрон, тобто осередок СР (рис. 19.1). Кожен нейрон характеризується своїм поточним станомза аналогією з нервовими клітинами головного мозку, які можуть бути збуджені або загальмовані. Він має групу синапсів - односпрямованих вхідних зв'язків, з'єднаних з виходами іншихнейронів, а також має аксон - вихідну зв'язок даногонейрона, з яким сигнал (збудження або гальмування) надходить на синапс наступних нейронів. Кожен синапс характеризується величиною синаптичного зв'язкуабо її вагою і, який по фізичного змістуеквівалентний електричної провідності. Сигнали, які проводять нейрони, передаються від однієї клітини до іншої в особливих місцях контакту, Звані синапсами (рис. 18-3). Зазвичай ця передача здійснюється, хоч як це дивно здавалося б, непрямим шляхом. Клітини електричніізольовані один від одного пресіїаптична клітина відокремлена від постсинаптичної проміжком- синаптичною щілиною. Зміна електричногопотенціалу в пресинаптичній клітині призводить до вивільненню речовини, званого неромедіатором (або нейротрансмітером), яке дифундує через синаптичну щілинуі викликає змінуелектрофізіологічного стану постсинаптичної клітини Та-

Самий простий спосіб передачі сигналувід нейрона до нейрона-це пряме електричне взаємодія через щілинні контакти. Такі електричні сшиші між нейронамизустрічаються у деяких ділянках нервової системиу багатьох тварин, у тому числі й у хребетних. Головне перевага електричнихсинапс полягає в тому, що сигнал передається без затримки. З іншого боку, ці синапси не пристосовані до виконання деякихфункцій і не можуть так тонко регулюватися, як хімічні синапси, через які здійснюється більшість зв'язків міжнейронами. Електричний зв'язокчерез щілинні контакти буларозглянута у розділі     Скелетні м'язові волокна хребетнихподібно нервовим клітинам, здатні збуджуватися під дією електричного струму, і нервово-м'язовез'єднане (рис. 18-24) може служити гарною моделлю хімічного синапсувзагалі. На рис. 18-25 порівнюється тонка структурацього синапсу з типовим синапсом між двома нейронами головного мозку. Руховий нерв і иннервируемый ним м'яз можна відокремити від обкрузкаюшої тканини і підтримувати в функціонуючому станів середовищі певногоскладу. Порушуючи нерв через зовнішні електроди, можна за допомогою внутрішньоклітинного мікроелектроду реєструвати відповідь одиночною м'язової клітини(Рис. 18-26). Мікроелектрод порівняно легко ввести в волокно скелетнем'язи, оскільки це дуже велика клітина (близько 100 мкм у діаметрі). Два простих спостереження показують, що для синаптичної передачінеобхідний приплив нонів Са в закінчення аксона. По-перше, якщо у позаклітинному середовищі Са відсутня, медіатор не вивільняється і передачі сигналуне відбувається. По-друге, якщо штучно ввести Са в цитоплазму нервового закінченняза допомогою мікропіпетки, вихід нейромедіатора відбувається навіть без електричної стимуляції аксона, що важко здійснити на нервово-м'язовому з'єднаннічерез малих розмірів закінчення аксонатому такий експеримент був проведений на синапсі між гігантськими нейронами кальмара.) Ці спостереження дозволили відтворити після вальністьподій, що відбуваються в закінчення аксона, яка описананижче.

Постсинаптичний потенціал(ПСП) - це тимчасова зміна потенціалу постсинаптичної мембрани у відповідь на сигнал, що надійшов з пресинаптичного нейрона. Розрізняють:

збуджуючий постсинаптичний потенціал (ВПСП), що забезпечує деполяризацію постсинаптичної мембрани, та

гальмівний постсинаптичний потенціал (ТПСП), що забезпечує гіперполяризацію постсинаптичної мембрани.

ВПСП наближає потенціал клітини до порогового значення та полегшує виникнення потенціалу дії, тоді як ТПСП, навпаки, ускладнює виникнення потенціалу дії. Умовно ймовірність запуску потенціалу дії можна описати як потенціал спокою + сума всіх збудливих постсинаптичних потенціалів - сума всіх гальмівних постсинаптичних потенціалів > поріг запуску потенціалу дії.

Окремі ПСП зазвичай невеликі за амплітудою і не викликають потенціалу дії в постсинаптичній клітині, проте на відміну від потенціалів дії вони градуальні і можуть підсумовуватися. Виділяють два варіанти сумації:

тимчасова - об'єднання сигналів, що прийшли по одному каналу (при надходженні нового імпульсу до згасання попереднього)

просторова - накладання ВПСП сусідніх синапсів

5. Хімічні синапси за природою медіатораділять на холін-ергічні (медіатор - ацетилхолін), адренергічні (норадре-налін), дофамінергічні (дофамін), ГАМК-ергічні (у-аміномасляна кислота) і т.д. У ЦНС переважно хімічні синапси, проте є й електричні збуджуючі сі-напси та електрохімічні синапси.

Б.Структурні елементи хімічного синапсу - преси-наптична та постсинаптична мембрани та синаптична щілина (рис. 2.5).

У пресинаптичному закінченнізнаходяться синаптичні бульбашки (везикули) діаметром близько 40 нм, які утворюються в тілі нейрона і за допомогою мікротрубочок і мікрофіламентів доставляються в пресин^птичне закінчення, де заповнюються медіатором і АТФ. Медіатор утворюється в самому нервовому закінченні. У пресинаптичному закінченні містяться кілька тисяч везикул, у кожній з яких від 1 до 10 тисяч молекул хімічної речовини, що бере участь у передачі впливу через синапс і у зв'язку з цим названого медіатором (посередником). Мітохондрії пресинаптичного закінчення забезпечують енергією процес синаптичної передачі. Пресинаптичною мембраною називають частину мембрани пресинаптичного закінчення, що обмежує синаптичну щілину.

Синаптична щілинамає різну ширину (20-50 нм), містить міжклітинну рідину та мукополісахаридне щільне

речовина у вигляді смужок, містків, яка забезпечує зв'язок між пре- та постсинаптичною мембранами і може містити ферменти.

Постсинаптична мембрана - це потовщена частина клітинної мембрани клітини, що іннервується, містить білкові рецептори, що мають іонні канали і здатні зв'язувати молекули медіатора. Постсинаптичну мембрану нервово-м'язового синапсу називають також кінцевою пластинкою.

Ст.Механізм передачі збудження в електричному сінапсі подібний до такого в нервовому волокні: ПД, що виникає на пресинаптичній мембрані, безпосередньо електрично подразнює постсинаптичну мембрану і забезпечує збудження її. Електричні синапси, як з'ясувалося, надають певний вплив на метаболізм контактуючих клітин. Є дані про наявність у ЦНС та гальмівних електричних синапсів, проте вони вивчені недостатньо.

р.Передача сигналу у хімічних синапсах. Потенціал дії (ПД), що надійшов у пресинаптичне закінчення хімічного синапсу, викликає деполяризацію його мембрани, що відкриває потенціалзалежні Саканали. Іони Са 2+ входять всередину нервового закінчення згідно з електрохімічним градієнтом » забезпечують виділення медіатора в синаптичну щілину за допомогою екзоцитозу. Молекули медіатора, що надійшли в синаптичну щілину, дифундують до постсинаптичної мембрани і вступають у взаємодію з її рецепторами. Дія молекул медіатора веде до відкриття іонних каналів і переміщення іонів Ыа + і К + згідно з електрохімічним градієнтом з переважанням струму іонів Ыа + в клітину, що веде до її деполяризації. Ця де-поляризація називається збуджуючим постсинаптичним потенціалом (ВПСП), який у нервово-м'язовому синапсі називають потенціалом кінцевої пластинки (ПКП) (рис. 2.6).

Припинення дії медіатора, що виділився в синаптичну щілину, здійснюється за допомогою його руйнування ферментами, що локалізуються в синаптичній щілини і на постсинаптичної мембрані, шляхом дифузії медіатора в навколишнє середовище, а також за допомогою зворотного захоплення нервовим закінченням.

Д.Характеристика проведення збудження в хімічних синапсах.

1 . Одностороннє проведення збудження -від пресинаптичного закінчення у бік постсинаптичної мембрани. Це пов'язано з тим, що медіатор виділяється з пресинаптичного закінчення, а взаємодіючі з ним рецептори локалізуються тільки на постсинаптичній мембрані.

Уповільнене поширення збудження у синапсахв порівнянні з нервовим волокном пояснюється тим, що потрібен час на виділення медіатора з пресинаптичного закінчення, поширення медіатора в синаптичній щілини, дія медіатора на постсинаптичну мембрану. Сумарна затримка передачі збудження в нейроні досягає величини близько 2 мс, нервово-м'язовому синапсі 0,5-1,0 мс.

Низька лабільність хімічних синапсів.У нервово-м'язовому синапсі дорівнює 100-150 переданим імпульсам в секунду, що в 5-6 разів нижче за лабільність нервового волокна. У синапсах ЦНС дуже варіабельна - може бути більшою чи меншою. Причина низької лабільності синапсу - синаптична затримка.

4. Синаптична депресія (стому синапсу) -
ослаблення реакції клітини на аферентні імпульси, виражаю-
що у зниженні постсинаптичних потенціалів під час дов-
ного подразнення або після нього. Воно пояснюється витрато-
ванням медіатора, накопиченням метаболітів, закисленням середовища
при тривалому проведенні збудження по одним і тим же нею-
ронним ланцюгам.

е.Електричні синапси мають щілину на порядок менше, ніж у хімічних синапсів, проводять сигнал в обидві сторони без синоптичної затримки, передача не блокується при видаленні Са 2+ , вони мало чутливі до фармакологічних препаратів і отрут, практично невтомні, як і нервове волокно. Дуже низький питомий опір зближених пре- та постсинаптичних мембран забезпечує хорошу електричну провідність.

2.2. ХАРАКТЕРИСТИКА ГОРМОНАЛЬНОЇ РЕГУЛЯЦІЇ

У рефлекторної реакції може бути гормональне звено, що характерно для регуляції функцій внутрішніх органів-вегетативних функцій, на відміну від соматичних функцій, рефлекторна регуляція яких здійснюється тільки нервовим шляхом (діяльність опорно-рухового апарату). Якщо включається гормональне ланка, це здійснюється з допомогою додаткової вироблення біологічно активних речовин. Наприклад, при дії на екстерорецептори сильних подразників (холод, спека, больовий подразник) виникає потужний потік аферентних імпульсів, що надходять в ЦНС, при цьому в кров викидається додаткова кількість адреналіну і гормонів кори надниркових залоз, що грають адаптивну (захисну) роль.

Гормони (грец. Погтаб - збуджую) - біологічно активні речовини, що виробляються ендокринними залозами або спеціалізованими клітинами, що знаходяться в різних органах (наприклад, в підшлунковій залозі, в шлунково-кишковому тракті). Гормони виробляються також нервовими клітинами - нейрогормони, наприклад, гормони гіпоталамуса (ліберини і стати-ни), що регулюють функцію гіпофіза. Біологічно активні речовини виробляються також неспеціалізованими клітинами - тканинні гормони (паракринні гормони, гормони місцевої дії, паракринні фактори - парагормони). Дія гормонів або парагормонів безпосередньо на сусідні клітини, минаючи кров, називають паракринною дією. За місцем дії на органи-мішені або інші ендокринні залози гормони ділять на дві групи: 1) ефекторні гормони, діючі на клітини-ефектори (наприклад, інсулін, що регулює обмін речовин в організмі, збільшує синтез глікогену в клітинах печінки, збільшує транспорт глюкози та інших речовин через клітинну мембрану, підвищує інтенсивність синтезу білка); 2) потрійні гормони (стежки), що діють на інші ендокринні залози та регулюючі їх функції (наприклад, пекло-

ренокортикотропний гормон гіпофіза – кортикотропін (АКТГ) – регулює вироблення гормонів корою надниркових залоз.

Види впливів гормонів. Гормони надають два види впливів на органи, тканини та системи організму: функціональний (грають дуже важливу роль у регуляції функцій організму) і морфогенетичний (забезпечують морфогенез - ріст, фізичний, статевий та розумовий розвиток; наприклад, при нестачі тироксину страждає розвиток ЦНС, отже, і розумовий розвиток).

1. Функціональний вплив гормонівбуває трьох видів.

Пусковий вплив -це здатність гормону запускати діяльність ефектора. Наприклад, адреналін запускає розпад глікогену в печінці і вихід глюкози в кров, вазопресин (антидіуретичний гормон - АДГ) включає реабсорбцію води з збиральних трубок нефрону в інтерстиції нирки.

Модулюючий вплив гормону -зміна інтенсивності протікання біохімічних процесів в органах та тканинах. Наприклад, активація тироксином окисних процесів, які можуть проходити і без нього; стимуляція адреналіном діяльності серця, яка проходить і без адреналіну. Модулюючим впливом гормонів є зміна чутливості тканини до дії інших гормонів. Наприклад, фолікулін посилює дію прогестерону на слизову оболонку матки, тиреоідні гормони посилюють ефекти катехоламінів.

Пермісивний вплив гормонівздатність одного гормону забезпечувати реалізацію ефекту іншого гормону. Наприклад, інсулін необхідний прояви дії соматотропного гормона, фолітропін необхідний реалізації ефекту лютропина.

2. Морфогенетичний вплив гормонів(на зростання, фізичне
та статевий розвиток) докладно вивчається іншими дисциплінами
(гістологія, біохімія) і лише частково – у курсі фізіології (див.
гол. 6). Обидва види впливів гормонів (морфогенетичний та функціо-
е) реалізуються зламом метаболічних процесів, за-
пускаються за допомогою клітинних ферментних систем.

2.3. РЕГУЛЯЦІЯ ЗА ДОПОМОГОЮ МЕТАБОЛІТІВ

І ТКАНИНОВИХ ГОРМОНІВ.

МІОГЕННИЙ МЕХАНІЗМ РЕГУЛЯЦІЇ.

РЕГУЛЮЮЧА ФУНКЦІЯ ГЕБ

Метаболіти - продукти, що утворюються в організмі в процесі обміну речовин, як результат різних біохімічних реакцій. Це амінокислоти, нуклеотиди, коферменти, вугільна кислота, мо-

лочна, піровиноградна, аденілова кислоти, іонний зсув, зміни рН. Регуляція за допомогою метаболітів на ранніх етапах філо-генезу була єдиною. Метаболіти однієї клітини безпосередньо впливали на іншу, сусідню клітину або групу клітин, які в свою чергу таким же способом діяли на наступні клітини (Контактне регулювання). З появою гемолімфи і судинної системи метаболіти стали передаватися і іншим клітинам організму з гемолімфою, що рухається, на великі відстані, причому здійснюватися це стало швидше. Потім з'явилася нервова система як регулююча система, а ще пізніше - ендокринні залози. Метаболіти хоч і діють в основному як місцеві регулятори, але можуть впливати і на інші органи та тканини, на активність нервових центрів. Наприклад, накопичення вугільної кислоти в крові веде до збудження дихального центру та посилення дихання. Прикладом місцевої гуморальної регуляції може служити гіперемія інтенсивно працюючого скелетного м'яза - накопичуються метаболіти забезпечують розширення кровоносних судин, що збільшує доставку кисню і поживних речовин до м'яза. Подібні регуляторні впливи метаболітів відбуваються і в інших активно працюючих органах і тканинах організму.

Тканинні гормони: біогенні аміни (гістамін, серотонігг), простагландини та кініни. Займають проміжне положення між гормонами та метаболітами як гуморальні фактори регуляції. Ці речовини свій регулюючий вплив мають на клітини тканин у вигляді зміни їх біофізичних властивостей (проникності мембран, їх збудливості), зміни інтенсивності обмінних процесів, чутливості клітинних рецепторів, утворення других посередників. В результаті цього змінюється чутливість клітин до нервових і гуморальних впливів. Тому тканинні гормони називають модуляторами регуляторних сигналів - вони мають модулюючий вплив. Тканинні гормони утворюються неспеціалізованими клітинами, але діють вони за допомогою спеціалізованих клітинних рецепторів, наприклад, для гістаміну виявлено два види рецепторів - Н (і Н 2 . Оскільки тканинні гормони впливають на проникність клітинних мембран, вони регулюють надходження в клітину і вихід з клітини різних речовин та іонів, що визначають мембранний потенціал, а значить і розвиток потенціалу дії.

Міогенний механізм регулювання. З розвитком м'язової системи у процесі еволюції міогенний механізм регуляції функцій поступово стає дедалі помітнішим. Організм людини приблизно на 50% складається з м'язів. Це скелетна мускулату-

ра (40% маси тіла), м'яз серця, гладкі м'язи кровоносних ілімфатичних судин, стінки шлунково-кишкового тракту, жовчного, сечового міхурів та інших внутрішніх органів.

Сутність міогенного механізму регуляції полягає в тому, що попереднє помірне розтягування скелетного або серцевого м'яза збільшує силу їх скорочень. Скоротлива активність гладкого м'яза також залежить від ступеня наповнення статевого м'язового органу, а значить і його розтягування. При збільшенні наповнення органу тонус гладкого м'яза спочатку зростає, а потім повертається до вихідного рівня (пластичність гладкої м'язи), що забезпечує регуляцію тонусу судин і наповнення внутрішніх порожнистих органів без істотного підвищення тиску в них (до певної величини). Крім того, більшість гладеньких м'язів мають автоматію, вони постійно знаходяться в деякій мірі скорочення під впливом імпульсів, що виникають в них самих (наприклад, м'язи кишечника, кровоносних судин). Імпульси, що надходять до них по вегетативних нервах, мають модулюючий вплив - збільшують або зменшують тонус гладких м'язових волокон.

Регулююча функція ГЕБ полягає і в тому, що він формує особливе внутрішнє середовище мозку, що забезпечує оптимальний режим діяльності нервових клітин. Вважають, що бар'єрну функцію при цьому виконує Особлива структура стін капілярів мозку. Їх ендотелій має дуже мало пір, вузькі щілинні контакти між клітинами майже не містять вікон. Складовою частиною бар'єру є також гліальні клітини, що утворюють своєрідні футляри навколо капілярів, що покривають близько 90% їх поверхні. Найбільший внесок у розвиток уявлень про гематоенцефалічному бар'єрі зробили Л. С. Штерн та її співробітники. Цей бар'єр пропускає воду, іони, глюкозу, амінокислоти, гази, затримуючи багато фізіологічно активних речовин: адреналін, серотонін, дофамін, інсулін, тироксин. Однак у ньому існують «вікна», *через які відповідні клітини мозку - хеморецептори - отримують пряму інформацію про наявність у крові гормонів та інших речовин, що не проникають через бар'єр; Клітини мозку виділяють і свої нейросекрети. Зони мозку, що не мають власного гематоенцефалічного бар'єру, - це гіпофіз, епіфіз, деякі відділи гіпоталамуса і довгастого мозку.

гематоенцефалічний бар'єр виконує також захисну функцію - запобігає потраплянню мікробів, чужорідних або токсичних речовин екзо- та ендогенної природи в міжклітинні простори мозку. ГЕБ не пропускає багато лікарських речовин, що необхідно враховувати в медичній практиці.

2.4. СИСТЕМНИЙ ПРИНЦИП РЕГУЛЯЦІЇ

Підтримка показників внутрішнього середовища організму здійснюється за допомогою регуляції діяльності різних органів і фізіологічних систем, що об'єднуються в єдину функціональну систему - організм. Уявлення про функціональні системи розробив П. К. Анохін (1898-1974). В останні роки теорія функціональних систем успішно розвивається К. В. Судаковим.

А.Структура багатофункціональної системи. Функціональна система - це динамічна сукупність різних органів і фізіологічних систем організму, що формується для досягнення корисного пристосувального результату. Наприклад, щоб швидко пробігти дистанцію, необхідно максимально посилити діяльність серцево-судинної, дихальної, нервової систем та м'язів. Функціональна система включає такі елементи: 1) керуючий пристрій -нервовий центр, що представляє поєднання ядер різних рівнів ЦНС; 2) його вихідні канали(нерви та гормони); 3) виконавчі органи - ефекто-ри,що забезпечують у ході фізіологічної діяльності підтримка регульованого процесу (показника) на деякому оптимальному рівні (корисний результат діяльності функціональної системи); 4) рецептори результату(Сенсорні рецеп-тори) - датчики, що сприймають інформацію про параметри відхилення регульованого процесу (показника) від оптимального рівня; 5) канал зворотного зв'язку(вхідні канали), інформуючий нервовий центр за допомогою імпульсацій від рецепторів результату або за допомогою безпосередньої дії хімічних речовин на центр - інформація про достатність або недостатність ефекторних зусиль з підтримки регульованого процесу (показника) на оптимальному рівні ( 2.7).

Аферентні імпульси від рецепторів результату каналами зворотного зв'язку надходять у нервовий центр, що регулює той чи інший показник, центр забезпечує зміну інтенсивності роботи відповідного органу.

При зміні інтенсивності роботи ефектора змінюється інтенсивність метаболізму, що також відіграє у регуляції діяльності органів тієї чи іншої функціональної системи (гуморальний процес регуляції).

Б.Мультипараметричний принцип взаємодії різних функціональних систем - принцип, що визначає узагальнену діяльність функціональних систем (К. В. Судаков). Відносна стабільність показників внутрішнього середовища організму є результатом узгодженої діяльності багатьох

функціональні системи. З'ясувалося, що різні показники внутрішнього середовища організму виявляються взаємопов'язаними. Наприклад, надлишкове надходження води в організм супроводжується збільшенням обсягу циркулюючої крові, підвищенням артеріального тиску, зниженням осмотичного тиску плазми крові. У функціональній системі, що підтримує оптимальний рівень газового складу крові, одночасно здійснюється взаємодія рН, Р С02 і Р 02 . Зміна одного з цих параметрів негайно призводить до зміни кількісних характеристик інших параметрів. Для досягнення будь-якого пристосовувального результату формується відповідна функціональна система.

Ст. Системогенез. Відповідно до П. К. Анохіна, системогенез -виборче дозрівання та розвиток функціональних систем в анте- та постнатальнрм онтогенезі.В даний час термін «системогенез» застосовується в ширшому сенсі, при цьому під системогенез розуміють не тільки процеси онтогенетичного дозрівання функціональних систем, але і формування і перетворення функціональних систем в ході життєдіяльності організму.

Системоутворюючими факторамифункціональної системи будь-якого рівня є корисний для життєдіяльності організму пристосувальний результат, необхідний в даний момент, і мотивація, що формується при цьому. Наприклад, для здійснення стрибка у висоту з жердиною провідну роль відіграють м'язи верх-

них кінцівок, при стрибку в довжину - м'язи нижніх кінцівок.

Гетерохронність дозрівання функціональних систем.У ході антенатального онтогенезу різні структури організму закладаються в різний час і дозрівають різними темпами. Так, нервовий центр групується і дозріває зазвичай раніше, ніж закладається і дозріває иннервируемый їм субстрат. В онтогенезі дозрівають насамперед ті функціональні системи, без яких неможливий подальший розвиток організму.Наприклад, з трьох функціональних систем, пов'язаних з порожниною рота, після народження сформованої виявляється лише функціональна система ссання, пізніше формується функціональна система жування, потім функціональна система мови.

Консолідація компонентів функціональної системиоб'єднання у функціональну систему окремих фрагментів, що розвиваються у різних частинах організму. Консолідація фрагментів функціональної системи - критичний пункт розвитку її фізіологічної архітектури Провідну роль цьому процесі грає ЦНС.Наприклад, серце, судини, дихальний апарат, кров поєднуються у функціональну систему підтримки сталості газового складу внутрішнього середовища на основі вдосконалення зв'язків між різними відділами ЦНС, а також на основі розвитку іннерваційних зв'язків між ЦНС і відповідними периферичними структурами.

Усі функціональні системи різного рівня мають однакову архітектоніку(Структуру).

2.5. ТИПИ РЕГУЛЯЦІЇ ФУНКЦІЙ ОРГАНІЗМУ

1. Регуляція щодо відхилення - циклічний механізм, у якому всяке відхилення від оптимального рівня регульованого показника мобілізує всі апарати функціональної системи відновлення його колишньому рівні. Регуляція щодо відхилення передбачає наявність у складі системного комплексу каналу негативного зворотного зв'язку, що забезпечує різноспрямований вплив: посилення стимулюючих механізмів управління у разі ослаблення показників процесу або ослаблення стимулюючих механізмів у разі надмірного посилення показників процесу. Наприклад, при підвищенні АТ включаються регуляторні механізми, що забезпечують зниження АТ, а при низькому АТ включаються протилежні реакції. На відміну від негативного зворотного зв'язку, позитивна

Зворотній зв'язок, зустрічається в організмі рідко, надає лише односпрямоване, що посилює впливом геть розвиток процесу, що під контролем управляючого комплексу. Тому позитивний зворотний зв'язок робить систему нестійкою, нездатною забезпечити стабільність регульованого процесу в межах фізіологічного оптимуму. Наприклад, якби артеріальний тиск регулювалося за принципом позитивного зворотного зв'язку, у разі зниження артеріального тиску дія регуляторних механізмів призвела б до ще більшого його зниження, а у разі підвищення - ще більшого його збільшення. Прикладом позитивного зворотного зв'язку є посилення секреції травних соків, що почалася в шлунку після прийому їжі, що здійснюється за допомогою продуктів гідролізу, що всмокталися в кров.

2. Регуляція з випередження полягає в тому, що регулюючі механізми включаються до реальної зміни параметра регульованого процесу (показника) на основі інформації, що надходить в нервовий центр функціональної системи і сигналізує про можливу зміну регульованого процесу в майбутньому. Наприклад, терморецептори (детектори температури), що знаходяться всередині тіла, забезпечують контроль за температурою внутрішніх областей тіла. Терморецептори шкіри, переважно, грають роль детекторів температури довкілля. При значних відхиленнях температури навколишнього середовища створюються передумови можливої ​​зміни температури внутрішнього середовища організму. Однак у нормі цього не відбувається, так як імпульсація від терморецепторів шкіри, безперервно надходячи в гіпоталамічний терморегуляторний центр, дозволяє йому произвести зміни роботи ефекторів системи до моменту реальної зміни температури внутрішнього середовища організму. Посилення вентиляції легень при фізичному навантаженні починається раніше збільшення споживання кисню і накопичення вугільної кислоти в крові людини. Це здійснюється завдяки аферентній імпульсації від пропріорецепторів активно працюючих м'язів. Отже, імпульсація пропріорецепторів виступає як фактор, що організує перебудову роботи функціональної системи, що підтримує оптимальний для метаболізму рівень Р02, Рсс, 2 і рН внутрішнього середовища з випередженням.

Регуляція за випередженням може реалізуватися за допомогою механізму умовного рефлексу. Показано, що у кондукторів товарних поїздів у зимовий час різко наростає виробництво тепло в міру віддалення від станції відправлення, де кондуктор знаходився в теплій кімнаті. На зворотному шляху, у міру наближення

Російський державний хіміко-технологічний університет

ім. Д. І. Менделєєва

Завдання №22.1:

Синапси, будова, класифікація.

Фізіологічні особливості проведення збудження у синапсах.

Виконав: студент гр. О-36

Щербаков Володимир Євгенович

Москва - 2004

Синапс – це морфофункціональне утворення ЦНС, що забезпечує передачу сигналу з нейрона на інший нейрон або з нейрона на ефекторну клітину (м'язове волокно, секреторну клітину).

Класифікація синапсів

Усі синапси ЦНС можна класифікувати в такий спосіб.

По локалізації:центральні (головний та спинний мозок) та периферичні (нервом'язовий, нейросекреторний синапс вегетативної нервової системи). Центральні синапси можна своєю чергою розділити на аксо-аксональні, аксо-дендритичні (дендритні), аксо-соматичні, аксо-шипиковий синапс. (Більшість збудливих синапсів локалізується у виростах дендритів, що містять велику кількість актину і званих шипиками), дендро-дендритичні, дендро-соматичні і т. п. Шеперду розрізняють реципрокні синапси, послідовні синапси і синаптичні гломерули (різним способом з'єднані через синапси клітини).

З розвитку в онтогенезі:стабільні (наприклад, синапси дуг безумовного рефлексу) та динамічні, що з'являються у процесі індивідуального розвитку.

За кінцевим ефектом:гальмівні та збуджуючі.

За механізмом передачі сигналу: електричні, хімічні, змішані.

Хімічні синапси можна класифікувати:

а) формою контакту – термінальні (колбоподібне з'єднання) і минущі (варикозне розширення аксона);

б) за природою медіатора – холінергічні (медіатор – ацетилхолін, АХ), адренергічні (медіатор – норадреналін, НА), дофамінергічні (дофамін), ГАМК-ергічні (медіатор – гамма-аміномасляна кислота), гліцинергічні, глутаматергічні, – пептиди, наприклад, речовина Р), пуринергічні (медіатор – АТФ).

Електричні синапси.Питання про них багато в чому не зрозуміле. Багато авторів недостатньо чітко диференціюють поняття «електричний синапс» та «нексуси» (у гладких м'язах, у міокарді). Нині визнають, що у ЦНС є електричні синапси. З погляду морфології електричний синапс є щілиноподібним утворенням (розміри щілини до 2 нм) з іонними містками-каналами між двома контактуючими клітинами. Петлі струму, зокрема за наявності потенціалу дії (ПД), майже безперешкодно перескакують через такий щілинний контакт і збуджують, тобто індукують генерацію ПД другої клітини. Загалом такі синапси (вони називаються ефапсами) забезпечують дуже швидку передачу збудження. Але в той же час за допомогою цих синапсів не можна забезпечити одностороннє проведення, тому що більша частина таких синапсів має двосторонню провідність. Крім того, з їх допомогою не можна змусити ефекторну клітину (клітину, яка керується через цей синапс), гальмувати свою активність. Аналогом електричного синапсу в гладких м'язах і серцевому м'язі є щілинні контакти типу нексусу.

Будова хімічного синапсу (схема на рис.1-А)

За будовою хімічні синапси є закінчення аксона (термінальні синапси) або його варикозну частину (проходять синапси), яка заповнена хімічною речовиною – медіатором. У синапсі розрізняють іресинаптичний елемент, що обмежений пресинаптичною мембраною, постсинаптичний елемент, який обмежений постсинаптичною мембраною, а також внесинаптичну область та синаптичну щілину, величина якої становить у середньому 50 нм. У літературі існує велика різноманітність у назвах синапсів. Наприклад, синаптична бляшка – це синапс між нейронами, кінцева пластинка – це постсинаптична мембрана міоневрального синапсу, моторна бляшка – це пресинаптичне закінчення аксона на м'язовому волокні.

Пресинаптична частина

Пресинаптична частина – спеціалізована частина терміналі відростка нейрона, де розташовані синаптичні бульбашки та мітохондрії. Пресинаптична мембрана (плазмолема) містить потенціалозалежні Са 2+ -канали. При деполяризації мембрани канали відкриваються і іони Са 2+ входять в терміналь, запускаючи в активних зонах екзоцитоз нейромедіатора.

Синаптичні пухирцімістять нейромедіатор. Ацетилхолін, аспартат і глутамат знаходяться у круглих світлих бульбашках; ГАМК, гліцин – у овальних; адреналін та нейропептиди – у дрібних та великих гранулярних бульбашках. Злиття синаптичних бульбашок з пресинаптичною мембраною відбувається зі збільшенням концентрації Са 2+ у цитозолі нервової терміналі. Попередній злиття синаптичних бульбашок і плазмолеми процес впізнавання синаптичною бульбашкою пресинаптичної мембрани відбувається при взаємодії мембранних білків сімейства SNARE (Синаптобревін, SNAP-25 і синтаксин).

Активні зониУ пресинаптичній мембрані виявлено так звані активнізони – ділянки потовщення мембрани, у яких відбувається екзоцитоз. Активні зони розташовані проти скупчень рецепторів у постсинаптичній мембрані, що зменшує затримку передачі сигналу, пов'язану з дифузією нейромедіатора в синаптичній щілини.

Постсинаптична частина

Постсинаптична мембрана містить рецептори нейромедіатора, іонні канали.

Фізіологічні особливості проведення збудження у синапсах

Синаптична передача – складний каскад подій. Багато неврологічні та психічні захворювання супроводжуються порушенням синаптичної передачі. Різні лікарські препарати впливають на синаптичну передачу, викликаючи небажаний ефект (наприклад галюциногени) або, навпаки, коригуючи патологічний процес (наприклад, психофармакологічні засоби [антипсихотичні препарати]).

Механізм.Синаптична передача можлива при реалізації ряду послідовних процесів: синтез нейромедіатора, його накопичення та зберігання в синаптичних пухирцях поблизу пресинаптичної мембрани, вивільнення нейромедіатора з нервової терміналі, короткочасна взаємодія нейромедіатора з рецептором, вбудованим у постсинаптичну мембрану; руйнування нейромедіатора чи захоплення його нервовою терміналлю. (схема на рис. 1)

Синтез нейромедіатора.Ферменти, необхідні освіти нейромедиаторов, синтезуються в перикарионе і транспортуються до синаптичної терміналі за аксонами, де взаємодіють з молекулярними попередниками нейромедіаторів.

Зберігання нейромедіатора.Нейромедіатор накопичується в нервовій терміналі, перебуваючи всередині синаптичних бульбашок разом з АТФ та деякими катіонами. У бульбашці знаходиться кілька тисяч молекул нейромедіатора, що становить квант.

Квант нейромедіатора.Величина кванта не залежить від імпульсної активності, а визначається кількістю попередника, що надійшов у нейрон, і активністю ферментів, що беруть участь у синтезі нейромедіатора.

Мал. 1. Механізм хімічної передачі імпульсів у нервовому синапсі; від А до Д – послідовні етапи процесу.

Секреція нейромедіатора.Коли потенціал дії досягає нервової терміналі, в цитозолі різко підвищується концентрація Са 2+ синаптичні бульбашки зливаються з пресинаптичної мембраною, що призводить до виділення квантів нейромедіатора в синаптичну щілину. Незначна кількість нейромедіатора постійно (спонтанно) секретується у синаптичну щілину.

Взаємодія нейромедіатора із рецептором.Після викиду в синаптичну щілину молекули нейромедіатора дифундують у синаптичній щілині та досягають своїх рецепторів у постсинаптичній мембрані.

Видалення нейромедіатора із синаптичної щілини.відбувається рахунок дифузії, розщеплення ферментом і виведення шляхом захоплення специфічним переносником. Короткочасність взаємодії нейромедіатора з рецептором досягається руйнуванням нейромедіатора спеціальними ферментами (наприклад, ацетилхоліну – ацетилхолінестеразою). У більшості синапсів передача сигналів припиняється внаслідок швидкого захоплення нейромедіатора пресинаптичною терміналлю.

Властивості хімічних синапсів

Одностороння провідність - одна з найважливіших властивостей хімічного синапсу. Асиметрія – морфологічна і функціональна – є причиною існування односторонньої провідності.

Наявність синаптичної затримки: для того, щоб у відповідь на генерацію ПД в галузі пресинапсу виділився медіатор і відбулася зміна постсинаптичного потенціалу (ВПСП або ТПСП), потрібен певний час (синаптична затримка). У середньому воно дорівнює 02-05 мс. Це дуже короткий проміжок часу, але коли йдеться про рефлекторні дуги (нейронні мережі), що складаються з безлічі нейронів і синаптичних зв'язків, цей латентний час підсумовується і перетворюється на відчутну величину - 300 - 500 мс. У ситуаціях, що трапляються на автомобільних дорогах, цей час обертається трагедією для водія чи пішохода.

Завдяки синаптичному процесу нервова клітина, що керує цим постсинаптичним елементом (ефектором), може чинити збуджуючу дію або, навпаки, гальмівну (це визначається конкретним синапсом).

У синапсах існує явище негативного зворотного зв'язку – антидромний ефект. Йдеться про те, що медіатор, що виділяється в синаптичну щілину, може регулювати виділення наступної порції медіатора з цього ж пресинаптичного елемента шляхом впливу на специфічні рецептори пресинаптичної мембрани. Так, відомо, що в адренергічних синапс є альфа 2 -адренорецептори, взаємодія з якими (норадреналін зв'язується з ними) призводить до зниження виділення порції норадреналіну при надходженні чергового сигналу до синапсу. На пресинаптичній мембрані виявляються рецептори та інших речовин.

Ефективність передачі в синапсі залежить від інтервалу проходження сигналів через синапс. Якщо цей інтервал до деяких пір зменшувати (частішати подачу імпульсу по аксону), то на кожний наступний ПД відповідь постсинаптичної мембрани (величина ВПСП або ТПСП) зростатиме (до певної межі). Це полегшує передачу в синапсі, посилює відповідь постсинаптичного елемента (об'єкта управління) на черговий подразник; воно отримало назву «полегшення» чи «потенціація». В основі його лежить накопичення кальцію всередині пресинапсу. Якщо частота проходження сигналу через синапс дуже велика, то через те, що медіатор не встигає зруйнуватися або видалитись із синаптичної щілини, виникає стійка деполяризація або католицька депресія – зниження ефективності синаптичної передачі. Це називається депресією. Якщо через синапс проходить багато імпульсів, то, зрештою, постсинаптичерка мембрана може зменшити відповідь на виділення чергової порції медіатора. Це називається явищем десенситизації – втратою чутливості. Певною мірою десенситизація схожа на процес рефрактерності (втрата збудливості). Синапси схильні до процесу втоми. Можливо, що в основі втоми (тимчасового падіння функціональних можливостей синапсу) лежать: а) виснаження запасів медіатора; б) утруднення виділення медіатора; в) явище десенситизації. Т. о., втома – це інтегральний показник.

Література:

1. Агаджанян Н.А., Гель Л.З., Циркін В. І., Чеснокова С.А.Фізіологія

ЛЮДИНИ. - М: Медична книга, Н. Новгород: Видавництво НДМА,

2003, розділ 3.

2. Грін Н., Стаут У., Тейлор Д.Біологія у 3-х томах. Т.2: Пров. англ. / За ред. Р. Сопера. – 2-ге вид., стереотипне – М.:Мир, 1996, стор. 254 – 256

3. Гістологія

Московський Психолого-соціальний інститут (МПСІ)

Реферат з анатомії ЦНС на тему:

СИНАПСИ (будова, структура, функції).

Студент 1 курсу Психологічного факультету,

група 21/1-01 Логачов А.Ю.

Викладач:

Холодова Марина Володимирівна.

2001 рік.

План роботи:

1.Пролог.

2.Фізіологія нейрона та його будова.

3.Структура та функції синапсу.

4.Хімічний синапс.

5.Виділення медіатора.

6.Хімічні медіатори та їх види.

7.Епілог.

8. Список літератури.

ПРОЛОГ:

Наше тіло – один великий годинниковий механізм.

Він складається з величезної кількості найдрібніших частинок, які розташовані в строгому порядкуі кожна з них виконує певні функції і має свої унікальні характеристики.Цей механізм - тіло, що складається з клітин, що з'єднують їх тканин і систем: все це в цілому є єдиним ланцюжком, надсистемою організму.

Велика кількість клітинних елементів не могли б працювати як єдине ціле, якби в організмі не існував витончений механізм регуляції. Особливу роль регуляції грає нервова система. Вся складна робота нервової системи — регулювання роботи внутрішніх органів, управління рухами, чи то прості і несвідомі рухи (наприклад, дихання) чи складні, рухи рук людини — все це, по суті, засноване на взаємодії клітин між собою.

Все це, по суті, засноване на передачі сигналу від однієї клітини до іншої. Причому кожна клітина виконує свою роботу, а іноді має кілька функцій. Різноманітність функцій забезпечується двома факторами: тим, як клітини з'єднані між собою, і тим, як влаштовані ці сполуки.

ФІЗІОЛОГІЯ НЕЙРОНУ ТА ЙОГО БУДОВА:

Найпростіша реакція нервової системи на зовнішній подразник це рефлекс.

Насамперед, розглянемо будову та фізіологію структурної елементарної одиниці нервової тканини тварин та людини. нейрону.Функціональні та основні властивості нейрона визначаються його здатністю до збудження та самозбудження.

Передача збудження здійснюється за відростками нейрона. аксонам та дендритам.

Аксони — довші та ширші відростки. Вони мають низку специфічних властивостей: ізольованим проведенням збудження та двосторонньої провідністю.

Нервові клітини здатні як сприймати і переробляти зовнішнє збудження, а й спонтанно видавати імпульси, не викликані зовнішнім роздратуванням (самовзбудження).

У відповідь на роздратування нейрон відповідає імпульсом активності- потенціалом дії, частота генерації яких коливається від 50-60 імпульсів за секунду (для мотонейронів), до 600-800 імпульсів за секунду (для вставних нейронів головного мозку). Аксон закінчується безліччю тоненьких гілочок, які називаються терміналями.

З терміналів імпульс переходить на інші клітини, безпосередньо на їхні тіла або частіше на їхні відростки дендрити. Кількість терміналей у аксона може досягати до однієї тисячі, які закінчуються в різних клітинах. З іншого боку, типовий хребетний нейрон має від 1000 до 10000 терміналів від інших клітин.

Дендрити - більш короткі та численні відростки нейронів. Вони сприймають збудження від сусідніх нейронів та проводять його до тіла клітини.

Розрізняють м'якотні та безм'якотні нервові клітини та волокна.

М'якотні волокна - входять до складу чутливих і рухових нервів скелетної мускулатури та органів чуття. Вони покриті ліпідною мієліновою оболонкою.

М'якотні волокна більш швидкодіючі: у таких волокнах діаметром 1-3,5 мікроміліметра, збудження поширюється зі швидкістю 3-18 м/с. Це пояснюється тим, що проведення імпульсів з мієлінізованого нерва відбувається стрибкоподібно.

При цьому потенціал дії «перескакує» через ділянку нерва, покриту мієліном і в місці перехоплення Ранв'є (оголена ділянка нерва), переходить на оболонку осьового циліндра нервового волокна. Мієлінова оболонка є хорошим ізолятором і виключає передачу збудження на з'єднання, що паралельно йдуть нервові волокна.

Безм'якотні волокна - становлять основну частину симпатичних нервів.

Вони не мають мієлінової оболонки та відокремлені один від одного клітинами нейроглії.

У безм'якотних волокнах роль ізоляторів виконують клітини. нейроглії(нервової опорної тканини). Шванівські клітиниодин з різновидів гліальних клітин. Крім внутрішніх нейронів, що сприймають і перетворюють імпульси, що надходять від інших нейронів, існують нейрони, що сприймають вплив безпосередньо з навколишнього середовища - це рецептори,а також нейрони, що безпосередньо впливають на виконавчі органи. ефектори,наприклад, на м'язи чи залози.

Якщо нейрон впливає на м'яз, його називають моторним нейроном або мотонейроном.Серед нейрорецепторів розрізняють 5 типів клітин, залежно від виду збудника:

— фоторецептори,які збуджуються під впливом світла та забезпечують роботу органів зору,

— механорецептори,ті рецептори, які реагують на механічні дії.

Вони знаходяться в органах слуху, рівноваги. Дотичні клітини також є механорецепторами. Деякі механорецептори розташовуються у м'язах та вимірюють ступінь їх розтягування.

— хеморецептори -вибірково реагують на присутність або зміну концентрації різних хімічних речовин, на них заснована робота органів нюху та смаку,

— терморецептори,реагують зміну температури чи її рівень — холодові і теплові рецептори,

— електрорецепториреагують на струмові імпульси, і є у деяких риб, амфібій та ссавців, наприклад, у качконоса.

Виходячи з вище сказаного, хотілося б відзначити, що довгий час серед біологів, які вивчали нервову систему, існувала думка, що нервові клітини утворюють довгі складні мережі, які безперервно переходять одна в одну.

Однак у 1875 році, італійський учений, професор гістології університету в Павії, вигадав новий спосіб забарвлення клітин. срібло.При срібленні однієї з тисяч клітин, що лежать поруч, фарбується тільки вона — єдина, зате повністю, з усіма своїми відростками.

Метод Гольджісильно допоміг вивченню будови нервових клітин. Його використання показало, що, незважаючи на те, що клітини в головному мозку розташовані надзвичайно близько одна до одної, і їх відростки переплутані, все ж таки кожна клітина чітко відокремлюється. Тобто мозок, як і інші тканини, складається з окремих, не об'єднаних у загальну мережу клітин. Цей висновок було зроблено іспанським гістологом З.

Рамон-і-Кахалем, який цим поширив клітинну теорію на нервову систему. Відмова від уявлення про об'єднану мережу означала, що в нервовій системі імпульспереходить із клітини на клітину через прямий електричний контакт, а через розрив.

Коли в біології став використовуватись електронний мікроскоп, який був винайдений у 1931 році М. Кноллемі Е. Руска,ці уявлення про наявність розриву отримали пряме доказ.

СТРУКТУРА ТА ФУНКЦІЇ СИНАПСУ:

Кожен багатоклітинний організм, кожна тканина, що складається з клітин, потребує механізмів, що забезпечують міжклітинні взаємодії.

Розглянемо, як здійснюються міжнейроннівзаємодії.По нервовій клітині інформація поширюється як потенціалів діїПередача збудження з аксонних терміналей на орган, що іннервується, або іншу нервову клітину відбувається через міжклітинні структурні утворення. синапи(Від грец.

«Synapsis»-з'єднання, зв'язок). Поняття синапс було запроваджено англійським фізіологом Ч. Шеррінгтоном 1897 року, для позначення функціонального контакту між нейронами. Слід зазначити, що ще у 60-х роках минулого сторіччя І.М.

Сєченов підкреслював, що поза міжклітинним зв'язком не можна пояснити способи походження навіть самого нервового елементарного процесу. Чим складніше влаштована нервова система, і що більше число складових нервових мозкових елементів, то важливіше стає значення синаптичних контактів.

Різні синаптичні контакти відрізняються один від одного.

Однак при всьому різноманітті синапсів існують певні загальні властивості їхньої структури та функції. Тому спочатку опишемо загальні принципи їхнього функціонування.

Синапс — це складне структурне утворення, що складається з пресинаптичної мембрани (найчастіше це кінцеве розгалуження аксона), постсинаптичної мембрани (найчастіше це ділянка мембрани тіла або дендриту іншого нейрона), а також синаптичної щілини.

Механізм передачі через синапс довгий час залишався нез'ясованим, хоча було очевидно, що передача сигналів у синаптичній ділянці різко відрізняється від процесу проведення потенціалу дії по аксону.

Однак на початку XX століття було сформульовано гіпотезу, що синаптична передача здійснюється або електричнимабо хімічним шляхом.Електрична теорія синаптичної передачі в ЦНС мала визнання до початку 50-х років, проте вона значно здала свої позиції після того, як хімічний синапс був продемонстрований у ряді периферичних синапсів.Так наприклад, А.В. Кібяків,провівши досвід на нервовому ганглії, а також використання мікроелектродної техніки для внутрішньоклітинної реєстрації синаптичних потенціалів

нейронів ЦНС дозволили зробити висновок про хімічну природу передачі у міжнейрональних синапсах спинного мозку.

Мікроелектродні дослідження останніх років показали, що у певних міжнейронних синапсах існує електричний механізм передачі.

В даний час стало очевидним, що є синапси як з хімічним механізмом передачі, так і з електричним. Більше того, у деяких синаптичних структурах разом функціонують і електричний та хімічний механізми передачі – це так звані змішані синапси.

Синапс: будова, функції

Сінапс(грец. synapsis - об'єднання) забезпечує односпрямовану передачу нервових імпульсів. Синапси є ділянками функціонального контакту між нейронами або між нейронами та іншими ефекторними клітинами (наприклад, м'язовими та залізистими).

Функція синапсаполягає у перетворенні електричного сигналу (імпульсу), що передається пресинаптичною клітиною, в хімічний сигнал, який впливає на іншу клітину, відому як постсинаптична клітина.

Більшість синапсів передають інформацію, виділяючи нейромедіатори у процесі поширення сигналу.

Нейромедіатори- це хімічні сполуки, які, зв'язуючись із рецепторним білком, відкривають або закривають іонні канали або запускають каскади другого посередника. Нейромодулятори є хімічними посередниками, які безпосередньо не діють на синапси, але змінюють (модифікують) чутливість нейрона до синаптичної стимуляції або до синаптичного гальмування.

Деякі нейромодуляториє нейропептидами або стероїдами і виробляються в нервовій тканині, інші стероїдами, що циркулюють в крові. До складу самого синапсу входять терміналь аксона (пресинаптична терміналь), що приносить сигнал, ділянку на поверхні іншої клітини, в якому генерується новий сигнал (постсинаптична терміналь), і вузький міжклітинний простір - синаптическая щілина.

Якщо аксон закінчується на клітинному тілі, це - аксосоматичний синапс, якщо він закінчується на дендриті, то такий синапс відомий як аксодендритичний, і якщо він утворює синапс на аксоні - це аксоаксональний синапс.

Більша частина синапсів- хімічні синапси, оскільки в них використовуються хімічні посередники, однак окремі синапси передають іонні сигнали через щілинні сполуки, які пронизують пре- та постсинаптичну мембрани, тим самим забезпечуючи пряме проведення нейронних сигналів.

Такі контакти відомі як електричні синапси.
Пресинаптична термінальзавжди містить синаптичні бульбашки з нейромедіаторами та численні мітохондрії.

Нейромедіаторизазвичай синтезуються у клітинному тілі; далі вони запасаються у бульбашках у пресинаптичній частині синапсу. У ході передачі нервового імпульсу вони виділяються в синаптичну щілину у вигляді процесу, відомого як екзоцитоз.

5. Механізм передачі в синапсах

Ендоцитоз сприяє поверненню надлишкової мембрани, яка накопичується в пресинаптичній частині в результаті екзоцитозу синаптичних пухирців.

Повернена мембраназливається з агранулярною ендоплазматичною мережею (аЕПС) пресинаптичного компартменту та повторно використовується для утворення нових синаптичних бульбашок.

Деякі нейромедіаторисинтезуються в пресинаптичному компартменті при використанні ферментів та попередників, які доставляються механізмом аксонального транспорту.

Першими описаними нейромедіаторамибули ацетилхолін та норадреналін. Аксонна терміналь, що виділяє норадреналіну, показана на малюнку.

Більшість нейромедіаторів є амінами, амінокислотами або дрібними пептидами (нейропептиди). Дія нейромедіаторів може мати деякі неорганічні речовини, такі, як оксид азоту. Окремі пептиди, що грають роль нейромедіаторів, використовуються в інших ділянках організму, наприклад як гормони в травному тракті.

Нейропептиди дуже важливі в регуляції відчуттів і спонукань, таких як біль, задоволення, голод, спрага і статевий потяг.

Послідовність явищ при передачі сигналу у хімічному синапсі

Явища, що відбуваються під час передачі сигналуу хімічному синапсі, проілюстровані на малюнку.

Нервові імпульси, що швидко (протягом мілісекунд) пробігають по клітинній мембрані, викликають вибухоподібну електричну активність (деполяризацію), яка поширюється по мембрані клітини.

Такі імпульси на короткий час відкривають кальцієві канали в пресинаптичній ділянці, забезпечуючи приплив кальцію, який запускає екзоцитоз синаптичних бульбашок.

У ділянках екзопітозу виділяються нейромедіаториякі реагують з рецепторами, розташованими на постсинаптичній ділянці, викликаючи транзиторну електричну активність (деполяризацію) постсинаптичної мембрани.

Такі синапси відомі як збуджуючі, оскільки їхня активність сприяє виникненню імпульсів у постсинаптичній клітинній мембрані. У деяких синапсах взаємодія нейромедіаторів - рецептор дає протилежний ефект - виникає гіперполяризація, причому передача нервового імпульсу відсутня. Ці синапси відомі як гальмівні. Таким чином, синапс можуть або посилювати, або пригнічувати передачу імпульсів, тим самим вони здатні регулювати нервову активність.

Після використання нейромедіаторишвидко видаляються внаслідок ферментного руйнування, дифузії чи ендоцитозу, опосередкованого специфічними рецепторами на пресинаптичній мембрані. Таке видалення нейромедіаторів має важливе функціональне значення, оскільки воно запобігає небажаній тривалій стимуляції постсинаптичного нейрона.

Навчальне відео - будова синапсу

1. Тіло нервової клітини - нейрона: будова, гістологія
2. Дендрити нервових клітин: будова, гістологія
3. Аксони нервових клітин: будова, гістологія
4. Мембранні потенціали нервових клітин

   Фізіологія

5. Синапс: будова, функції
6. Гліальні клітини: олігодендроцити, шванівські клітини, астроцити, клітини епендими
7. Мікроглія: будова, гістологія
8. Центральна нервова система (ЦНС): будова, гістологія
9. Гістологія мозкових оболонок. Будова
10. Гематоенцефалічний бар'єр: будова, гістологія