როგორ გავზარდოთ აზოტის ოქსიდი მამაკაცის სხეულში. აზოტის ოქსიდის მოქმედება სხეულზე

აზოტის ოქსიდი არის სასიგნალო მოლეკულა, რომელიც წარმოიქმნება აზოტის (N) და ჟანგბადისგან (O), რომელსაც სიტყვასიტყვით NO ეწოდება. აზოტის ოქსიდი დიდ როლს ასრულებს სისხლძარღვთა რელაქსაციაში (არტერიული წნევის რეგულირება, ერექციული დისფუნქცია), იმუნური პასუხი, ანთება, ანტითრომბოზული აქტივობა და მეხსიერების ფორმირება.

ასევე ცნობილია როგორც: NO

ბიოლოგიური მნიშვნელობა

სტრუქტურა

აზოტის ოქსიდი (შემდგომში NO - გამოსახულია ქვემოთ) არის მცირე სასიგნალო მოლეკულა, რომელიც სინთეზირებულია ამინომჟავა L-არგინინისაგან აზოტის ოქსიდის სინთეზაზების ოჯახის მიერ, მათ შორის eNOS (ენდოთელური, NOS-III), iNOS (ინდუცირებადი, NOS-II) და nNOS. (ნეირონული, NOS-I). ფერმენტების ეს ოჯახი მოქმედებს როგორც დიმერები სხვადასხვა კოფაქტორებთან, მათ შორის ტეტრაჰიდრობიოპტერინი, ფლავინის ადენინ დინუკლეოტიდი (FAD), ფლავინის მონონუკლეოტიდი (FMN), რკინა და თუთია. მიუხედავად იმისა, რომ თითოეული იზოფორმის რეგულირება და მოდულაცია მნიშვნელოვნად განსხვავდება, ყველა იზოფორმა აჩქარებს L- არგინინის რეაქციას NADPH-თან და ჟანგბადთან, რათა გამოიმუშაოს NO, ციტრულინი და NADP (Knowles and Moncada (1994); Marletta (1994).

როგორ სიგნალებს აზოტის ოქსიდი

აზოტის ოქსიდის, როგორც სასიგნალო გაზის მოლეკულის მოქმედების ახსნამ გამოიწვია ნობელის პრემია ფსიქოლოგიაში/მედიცინაში 1998 წელს, რადგან მან პირველად აჩვენა, რომ გაზის მოლეკულა წარმოიქმნება ერთი უჯრედის მიერ, დაუყოვნებლივ ტრანსპორტირდება სხვა უჯრედებში და შემდეგ მოქმედებს როგორც სასიგნალო მოლეკულა უჯრედებში. მაგალითად, ენდოთელური უჯრედებში eNOS-ის მიერ წარმოებული NO ტრანსპორტირდება მიმდებარე გლუვკუნთოვან უჯრედებში, სადაც ის იწყებს რეაქციების კასკადს ხსნადი გუანილატციკლაზას გააქტიურებით, რაც აჩქარებს ციკლური GMP-ის გამომუშავებას. cGMP დონის მატება იწვევს პროტეინ კინაზა G (PKG) გააქტიურებას, რაც თავის მხრივ ფოსფორილირებას ახდენს მიოზინის მსუბუქი ჯაჭვის (MLC) ფოსფატაზებს (ამგვარად ააქტიურებს მათ). თავის მხრივ, გააქტიურებული MLC ფოსფატაზა დეფოსფორილირებს MLC-ს, რაც იწვევს გლუვი კუნთების უჯრედების რელაქსაციას და, შესაბამისად, სისხლძარღვთა რელაქსაციას. აზოტის ოქსიდი სიგნალს აძლევს მისი რეცეპტორის, ხსნადი გუანილილ ციკლაზას რეცეპტორის სტიმულირებით და სასიგნალო მოლეკულის უჯრედული დონის გაზრდით, რომელსაც ეწოდება ციკლური გუანიდინ მონოფოსფატი (cGMP). სისხლძარღვთა ტონუსის რეგულირების დამატებითი მოთამაშეები მოიცავს ფოსფოდიესტერაზას ოჯახს (PDE 1-11), რომელიც აჩქარებს cGMP ჰიდროლიზს 3' საბოლოო პროდუქტამდე, ეფექტურად აჩერებს NO-ს შუამავლობით სისხლძარღვთა რელაქსაციას. eNOS და NO წარმოების შეზღუდული რეგულირების გამო, ძნელია სისხლძარღვთა რელაქსაციის მოდულაცია eNOS აქტივობაზე ზემოქმედებით. PDE-ების ფიზიოლოგიური მნიშვნელობის გამო cGMP დონის კონტროლში, ისინი გახდებიან პოპულარული სამიზნე, როდესაც საქმე ეხება სისხლძარღვთა რელაქსაციას და სისხლის ნაკადს. მკურნალობა მოიცავს ისეთ წამლებს, როგორიცაა ვიაგრა, სიალისი და ლევიტრა, ყველა მათგანი აინჰიბირებს PDE-5-ს, რომელიც განსაკუთრებით გამოხატულია პენისის კავერნოზულ სხეულში გლუვი კუნთების უჯრედებში. ვინაიდან ამ ფერმენტების დათრგუნვა იწვევს cGMP-ის დაგროვებას, მნიშვნელოვნად შესაძლებელი ხდება NO-ს ვაზოდილაციური ეფექტის გაზრდა. ფოსფოდიესთერაზები არიან cGMP-ისა და cAMP-ის უარყოფითი რეგულატორები (ისინი ამ მოლეკულების ჰიდროლიზებას ახდენენ). მიუხედავად იმისა, რომ ყველა PDE ფერმენტს არ შეუძლია მიმართოს cGMP-ით გამოწვეული NO-ს მოქმედებას გუანილატ ციკლაზაზე, მცირე ნაწილს აქვს უნარი გააკონტროლოს NO სიგნალიზაცია ძირითადი სასიგნალო მესენჯერის მოლეკულის (cGMP) დარღვევის გზით.

ჟანგვის პოტენციალი

NO თეორიულად შეიძლება დაიშალოს მოლეკულად, რომელიც ცნობილია როგორც პეროქსინიტრატი (OONO-), რომელიც არის NO-ს რეაქციის შედეგი სუპეროქსიდის ანიონებთან (O2-). OONO- ასევე მოქმედებს როგორც რეაქტიული სასიგნალო მოლეკულა, თუმცა საბოლოო შედეგი არის ორგანიზმისთვის უარყოფითი სტრუქტურების წარმოქმნა; OONO-ს შეუძლია ნიტროზილატი (აზოტის ჯგუფის გადატანა) ამინომჟავებამდე, რათა წარმოქმნას ისეთი ნაერთები, როგორიცაა 3-ნიტროტიროზინი ან S-ნიტროზოცისტეინი, წარმოქმნას ცილოვანი კარბონილები ან ნიტროზილატის ფოსფოლიპიდები, რომლებიც შეიცავს პოლიუჯერი ცხიმოვან მჟავებს (PUFAs). ამ თვალსაზრისით, აზოტის ოქსიდი შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც სუბსტრატი სუპეროქსიდის მიერ, რათა შეიქმნას რეაქტიული ნაერთები, რომლებიც უარყოფით გავლენას ახდენენ ჯანმრთელობაზე, მიუხედავად იმისა, რომ NO შედარებით სასარგებლოა სხეულისთვის. აზოტის ოქსიდი შეიძლება გარდაიქმნას (სუპეროქსიდულ რადიკალებთან კომბინაციით) პეროქსინიტრატის სახით, რომელიც შემდგომში შეიძლება წარმოქმნას მრავალი მოლეკულა, რომლებიც დაკავშირებულია არაჯანსაღ მდგომარეობასთან და სავარაუდოდ დაკავშირებულია პათოლოგიებთან.

ფარმაკოლოგია

დამატებითი აზოტის ოქსიდი

NO, რომელიც სინთეზირდება სხეულში და შემდგომ გამოიყოფა სისხლში, აქვს ნახევარგამოყოფის პერიოდი 5 წამი ან ნაკლები, ხოლო ლაბორატორიაში შეიძლება შეიქმნას ზოგიერთი კომპლექსი, რათა გაიზარდოს ნახევარგამოყოფის პერიოდი დაახლოებით 445 წამამდე კვლევის მიზნებისთვის. ეს მოკლე ნახევარგამოყოფის პერიოდი მიუთითებს აზოტის ოქსიდის მოლეკულის სწრაფ დაშლაზე მის შემადგენელ კომპონენტებად (აზოტი და ჟანგბადი), ხოლო NO-ს სათანადო შენახვა შეუძლია გაახანგრძლივოს შენახვის ვადა მხოლოდ 5 დღემდე Mylar ბუშტების გამოყენებისას, რაც აფერხებს დეგრადაციას. სხეულის გარეთ დაბალი მდგრადობის გამო, აზოტის ოქსიდი არსებითად არასოდეს გამოიყენება როგორც დანამატი, არამედ გამოიყენება ნაერთები, რომლებიც შეიძლება ინახებოდეს სისხლში საკმარისად დიდხანს, რათა მუდმივად გამოიმუშაოს ახალი NO. აზოტის ოქსიდი არსებითად არასტაბილურია და აქვს მოკლე ნახევარგამოყოფის პერიოდი; ის იძლევა დაუყოვნებლივ სარგებელს, მაგრამ არ აქვს მნიშვნელობა, როგორც დანამატი ან საკუთარი. NO-ს დამატება არ საჭიროებს სხვა ნაერთებს, რომლებიც გავლენას ახდენენ აზოტის ოქსიდის წარმოების შიდა სისტემაზე.

Ფიზიოლოგია

გულ-სისხლძარღვთა სისტემა

აზოტის ოქსიდი დაკავშირებულია უსიამოვნო სისხლძარღვთა კუნთების მოდუნებასთან, რაც არის მექანიზმი, რომელიც ემყარება აზოტის ოქსიდის კარდიოპროტექტორულ ეფექტს (არტერიული წნევის შემცირებით).

ნეირონული მოქმედება

აზოტის ოქსიდი ახდენს იონური არხების მოდულაციას, თანდაყოლილ აგზნებადობას, შუამავალს სინაფსურ პლასტიურობას და შეუძლია უჯრედის მემბრანების შეღწევა. ნეირონული აზოტის ოქსიდის სინთაზას (nNOS) შეუძლია შექმნას დიმერი პროტეინთან, რომელიც ცნობილია როგორც PSD95, და ეს კომპლექსი დეპრესიის დადებითი რეგულატორია, ვინაიდან nNOS-PSD95 ურთიერთქმედების ინჰიბირებას გააჩნია ანტიდეპრესანტული ეფექტი. ეს კომპლექსი აქტიურდება NMDA რეცეპტორის გააქტიურების შემდეგ.

დანამატი

აზოტის ოქსიდის დონორები

ზოგიერთი დანამატი, რომელიც მიზნად ისახავს NO-ს წარმოებას, არის მხოლოდ აზოტის წყარო, რომელიც NOS ფერმენტს შეუძლია გამოიყენოს NO-ს წარმოებისთვის. არგინინი არის სტანდარტული NO დონორი დანამატში, ციტრულინი არის არგინინის ყველაზე ბიოშეღწევადი ფორმა. სხვა NO დონორებს მიეკუთვნება S-ნიტროსოგლუტათიონი (წარმოქმნილი ენდოგენურად) ან N-დიაზენიუმის დიოლატების ან S-ნიტროზოთიოლების ორი კლასი, რომელთაგან ეს უკანასკნელი შეიცავს ენდოგენურ S-ნიტროსოგლუტათიონს. ზოგიერთი ნაერთი მხოლოდ ფერმენტს აძლევს აზოტს აზოტის ოქსიდის წარმოებისთვის.

აზოტის ოქსიდი და ჯანმრთელობა

აზოტის ოქსიდი (არ) მრავალმხრივ ფუნქციონირებს სხეულში.
ამ გვერდზე ჩამოთვლილია სხვადასხვა კვლევის შედეგები, რომლებიც გაკეთდა NO-ს ეფექტებზე.

ᲡᲘᲡᲮᲚᲫᲐᲠᲦᲕᲔᲑᲘ
NO არეგულირებს ვაზოდილაციას ე.ი. ვაზოდილაცია. ამაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს აზოტის ოქსიდი - სისტოლური წნევის და სისხლძარღვების რეგულირება. NO ასევე არეგულირებს გლომერულ და მედულარული სისხლის ნაკადს და ხსნის დაძაბულობას საშარდე გზებში. NO-ს დახმარებით ორგანიზმში წარმოიქმნება ახალი სისხლძარღვები (ანგიოგენეზი). NO-სთან ერთად, გაუმჯობესებული სისხლის მიწოდება მუშაობს შემდეგნაირად:
კურნავს ჭრილობებს
აღადგენს დაკარგულ მგრძნობელობას
ეხმარება ტკივილის შემსუბუქებაში
აჩქარებს მოტეხილობის შეხორცებას
ახდენს არტერიული წნევის ნორმალიზებას
აუმჯობესებს სისხლის მიწოდებას კაპილარებში (ქსოვილის კვება)
აძლიერებს ანტიბიოტიკების მოქმედებას
აძლიერებს იმუნურ სისტემას (ზრდის T- უჯრედების რაოდენობას)

ქოლესტერინი
აზოტის ოქსიდის რაოდენობის გაზრდა ამცირებს ქოლესტერინის მავნე ზემოქმედებას. NO-ს ნაკლებობა იწვევს სტრესულ სიტუაციებში სისხლძარღვების გაფართოების შეუძლებლობას. იგივე ფენომენი შეინიშნება ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ ქოლესტერინის საგრძნობლად მომატებული დონე.

ᲪᲔᲜᲢᲠᲐᲚᲣᲠᲘ ᲜᲔᲠᲕᲣᲚᲘ ᲡᲘᲡᲢᲔᲛᲐ
უჯრედებში აზოტის ოქსიდის რაოდენობის ზრდა იწვევს უჯრედის სიცოცხლის გახანგრძლივებას. ეს შეიძლება გამოყენებულ იქნას არადეგენერაციულ დაავადებებში, სადაც უჯრედები ნაადრევად კვდებიან. ეს დაავადებებია პარკინსონის დაავადება და ალცჰეიმერის დაავადება.

სიმსივნეები და კიბო
ანტიოქსიდანტები იცავს უჯრედებს. თუ ანტიოქსიდანტების დაცვა დაკარგულია, მაშინ უჯრედის სიცოცხლე დამოკიდებულია NO-ზე. თუ NO ტოვებს უჯრედს, მაშინ უჯრედი კვდება. უჯრედებიდან NO-ს გამოსვლას მიესალმება პათოგენური და სიმსივნური უჯრედები. თუ ბევრი NO ტოვებს სიმსივნურ უჯრედებს, მაშინ მაკროფაგები ანადგურებენ სიმსივნურ უჯრედებს. iNOS-დან შექმნილ აზოტის ოქსიდს შეუძლია ხელი შეუშალოს სიმსივნის ზრდას. (Weiming Xu, Lizhi Liu და Ian G. Charles, მიკროინკაფსულირებული iNOS-გამომსახველი უჯრედები იწვევენ სიმსივნის დათრგუნვას თაგვებში, FASEB J, 16, 213-215 (2002))
აზოტის ოქსიდს შეუძლია დათრგუნოს ნეოპლაზია და კუჭის კიბო. (Chinthalapally V. Rao, Nitric oxide signaling in colon კიბოს chemoprevention, Mutation Research 2004 555: 107-119 მიმოხილვა).

ძვალი
ძვლოვანი ქსოვილის უჯრედების - ოსტეობლასტების აქტივობა ასტიმულირებს აზოტის ოქსიდს და ამით ქმნის ახალ ძვლოვან ქსოვილს. მეორეს მხრივ, NO აფერხებს ოსტეოკლასტების აქტივობას, რომლებიც ანადგურებენ ძვლოვან ქსოვილს. NO ზრუნავს ძვლის მეტაბოლიზმზე, რათა ძვლის შექმნა უფრო სწრაფად მოხდეს, ვიდრე მისი განადგურება. ამრიგად, აზოტის ოქსიდის საკმარისი არსებობა იწვევს სწრაფ აღდგენას.

სიცოცხლისუნარიანობა
სისხლის მიმოქცევა და ნერვული იმპულსები სწრაფია. მცირე რაოდენობით NO-ს დამატება აუმჯობესებს ვაზოდილაციას (არეგულირებს სისხლძარღვების ტონუსს) და ზრდის მგრძნობელობას (NO არის ნეიროტრანსმიტერი).

ასაკი
NO და ვერცერთი სხვა ნივთიერება ვერ შეაჩერებს დაბერებას. აზოტის ოქსიდს შეუძლია ეფექტურად თავიდან აიცილოს სისხლძარღვების თრომბოზი. გარდა ამისა, NO აჩქარებს ჭრილობების შეხორცებას და აღდგენას ოპერაციის შემდეგ. არსებობს ძლიერი მტკიცებულება, რომ NO იცავს ღვიძლს და ეფექტურად აძლიერებს იმუნურ სისტემას. ეს ყველაფერი იმაზე მეტყველებს, რომ NO მოქმედებს სიცოცხლის გახანგრძლივებაზე. აზოტის ოქსიდის მოთხოვნილება ასაკთან ერთად იზრდება, რადგან. ორგანიზმში NO-ს ბუნებრივი გამომუშავება მცირდება.

ᲛᲔᲢᲐᲑᲝᲚᲣᲠᲘ ᲡᲘᲜᲓᲠᲝᲛᲘ
დიაბეტის მკვლევარმა ჯერალდ რავენმა 1988 წელს დაასახელა გულის შეტევის რისკის ფაქტორები. ის ცდილობდა ეჩვენებინა, რომ განსაკუთრებით მამაკაცებში მუცლის ცხიმის არსებობა, დაბალი HDL-ქოლესტერინი, სისხლში ინსულინის დონის მომატება და მაღალი წნევა ასოცირდება იმავე ძირითად დაავადებასთან. მოგვიანებით მას მეტაბოლურ სინდრომს უწოდებდნენ. რევენის თქმით, ინსულინის წინააღმდეგობა არის გულის შეტევის მთავარი ფაქტორი. მრავალი გამოკვლევა აჩვენებს, რომ აზოტის ოქსიდის ნაკლებობა არის ისეთი დაავადებების მიზეზი, როგორიცაა ინსულინის წინააღმდეგობა, დიაბეტი მოზრდილებში, წნევის პრობლემები და ქრონიკული დაღლილობის სინდრომი.

წნევა
მაღალი წნევა ხშირად არის სიგნალი იმისა, რომ მეტაბოლური პროცესი დაირღვა და ხშირად ამის მთავარი მიზეზი ორგანიზმში აზოტის ოქსიდის გამომუშავების დაქვეითებაა.

შიდსი
აზოტის ოქსიდი ამცირებს ან აფერხებს აივ ვირუსის რეპლიკაციას (Torre D, Pugliese A, Speranza F., Role of nitric oxide in HIV-1 ინფექციის: მეგობარი თუ მტერი?, Lancet Infect Dis. 2003 Mar;3(3):128 -9; ავტორის პასუხი 129-30).
ერექცია
აზოტის ოქსიდის გავლენის ქვეშ, პენისი ხდება ელასტიური (A.L. Burnett et al, "Nitric oxide: a physiologic mediator of penile erection," Science, 17 ივლისი, 1992 წ.).
ბოლოდროინდელმა კვლევებმა აჩვენა, რომ აზოტის ოქსიდი არის ერექციის დამჭერი აირი (K.J. Hurt et al., "Alternatively spliced ​​neuronal აზოტის ოქსიდის სინთაზა შუამავლობს პენისის ერექციას", PNAS).

მრავალი წლის განმავლობაში აზოტის ოქსიდი ითვლებოდა გაუგებარ ნივთიერებად, რადგან ეს არის აირი, რომელიც იშლება სინთეზიდან სამ წამში. მეცნიერებმა დანამდვილებით იცოდნენ მხოლოდ, რომ სისხლძარღვებში სინთეზირდება ნივთიერება, რომელიც ხელს უწყობს სისხლძარღვების გლუვი კუნთების მყისიერ მოდუნებას. შედეგად, ეს იწვევს არტერიული წნევის დაქვეითებას და სისხლის ნაკადის სიჩქარის მკვეთრ ზრდას.

მხოლოდ 1998 წელს მეცნიერებმა შეძლეს აზოტის ოქსიდის იზოლირება და ამისთვის ნობელის პრემია მიიღეს. მათ ასევე მოახერხეს იმის ჩვენება, თუ რა გავლენას ახდენს აზოტის ოქსიდი გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე. მაგრამ ეს არა მხოლოდ საინტერესოა NO-სთვის, არამედ მრავალი სხვა ფუნქციისთვისაც. მაგალითად, აზოტის ოქსიდი ეხმარება შექმნას ახალი კავშირები ტვინის ნერვული სისტემის უჯრედებს შორის. დღეს მეცნიერებმა იციან, რომ NO-ს დაბალ დონეზე ეს ნივთიერება ძალიან სასარგებლოა ორგანიზმისთვის, მაგრამ მაღალი კონცენტრაციის დროს ის შეიძლება გახდეს ძლიერი ტოქსინი.

უპირველეს ყოვლისა, ეს ფაქტი აიხსნება იმით, რომ აზოტის ოქსიდი არის თავისუფალი რადიკალი, რომელიც გარკვეულ პირობებში გადაიქცევა პეროქსინიტრიტად. ეს ნივთიერება სერიოზულ საფრთხეს უქმნის სხეულის ყველა ქსოვილის უჯრედულ სტრუქტურებს. თუ ადამიანს უვითარდება სისხლის მოწამვლა (სეფსისი), მაშინ სეპტიური შოკის ძალა ზუსტად არის დაკავშირებული აზოტის ოქსიდის დონესთან.

შედარებით ცოტა ხნის წინ, მეცნიერებმა შეძლეს გაერკვნენ მიზეზი, რის გამოც ძალის ვარჯიშმა შეიძლება თავიდან აიცილოს გულის შეტევა. ეს გამოწვეულია იმით, რომ დატვირთვების გავლენის ქვეშ დაჩქარებულია აზოტის ოქსიდის გამომუშავება, რომელიც ინახება რეზერვში გულსა და სისხლში ორი ნივთიერების - ნიტროზოთიოლისა და ნიტრატის სახით. საჭიროების შემთხვევაში, ეს წინამორბედები შეიძლება სწრაფად გარდაიქმნას NO-ში. ეს არის ის, რაც ხელს უწყობს სისხლის ნაკადის სიჩქარის ზრდას და, შედეგად, აუმჯობესებს ჟანგბადის მიწოდებას გულში. სიძლიერის ვარჯიში ასევე ხელს უწყობს აზოტის ოქსიდის გამომუშავებაზე პასუხისმგებელი ძირითადი სინთეზის სინთეზის დაჩქარებას.

როგორ გავზარდოთ აზოტის ოქსიდის დონე?

ასევე უნდა გახსოვდეთ NO-ს უნარი გაზარდოს ანაბოლური ჰორმონების სინთეზის სიჩქარე, რაც მნიშვნელოვნად აჩქარებს აღდგენის პროცესებს. დანამატების აბსოლუტური უმრავლესობა შეიცავს არგინინს, რომელიც არის ორგანიზმში აზოტის ოქსიდის მთავარი წინამორბედი.

ჩვენ უკვე ვთქვით, რომ აზოტის ოქსიდის გარკვეული კონცენტრაციის დროს მკვეთრად იზრდება სისხლის ნაკადის სიჩქარე და, შედეგად, უმჯობესდება კუნთების ამოტუმბვა და ქსოვილების კვების ხარისხი. მაგრამ ამავდროულად, აზოტის ოქსიდი ასევე ხელს უწყობს ზრდის ჰორმონის სინთეზის დაჩქარებას, რაც იმას ნიშნავს, რომ სხეულის აღდგენას ნაკლები დრო სჭირდება. ასევე უნდა გავიხსენოთ აზოტის ოქსიდის უნარი გაააქტიუროს სატელიტური უჯრედების ზრდა, რის გამოც აღდგენისა და ზრდის მექანიზმები ამოქმედდება.

NO დანამატების უმეტესობა შეიცავს ამინომჟავას არგინინს. ეს ნივთიერება აზოტის ოქსიდის დონორია და ამის შესახებ ბევრმა იცის. თუმცა, მთავარი ფაქტორი, რომელიც აფერხებს NO-ს გამომუშავებას, არავითარ შემთხვევაში არ არის არგინინი, არამედ სპეციფიკური ფერმენტები, რომლებიც მდებარეობს ენდოთელურ ქსოვილებში. თუ ადამიანს აქვს ენდოთელური ქსოვილის დაზიანება, რაც შეიძლება გამოწვეული იყოს, მაგალითად, მაღალი არტერიული წნევით, მაშინ ირღვევა აზოტის ოქსიდის სინთეზირების ფერმენტების მოქმედება. არგინინის დანამატების გამოყენებამ შეიძლება დააჩქაროს NO-ს წარმოება.

მაგრამ მაშინაც კი, თუ სპორტსმენს არ აქვს ენდოთელური ქსოვილების დაზიანება, მაშინ შესაძლებელია მეორე პრობლემა, აზოტის ოქსიდის წარმოების სიჩქარის შეზღუდვა. ახლა ჩვენ ვსაუბრობთ ფერმენტ არგინაზაზე. ეს ნივთიერება მონაწილეობს არგინინის გაყოფის პროცესში. რაც უფრო მაღალია ამინის კონცენტრაცია, მით უფრო აქტიურია არგინაზა.

ერთ კვლევაში, 20-დან 30 გრამ არგინინი ინტრავენურად იქნა შეყვანილი აზოტის ოქსიდის სინთეზის ხელშეწყობისთვის. შედეგები შესანიშნავი იყო. თუმცა, არგინინის ორალური ფორმების გამოყენებისას, ეს წარმატება არ შეიძლება განმეორდეს. ეს გამოწვეულია იმით, რომ 10 გრამზე მეტი ტაბლეტიანი არგინინის გამოყენებისას საჭმლის მომნელებელი ტრაქტი ირღვევა. თუმცა, NO კონცენტრაცია ზედმეტად მაღალია და არ არის საჭირო, რადგან ეს ნივთიერება შეიძლება გახდეს ტოქსინი.

უნდა გახსოვდეთ, რომ აზოტის ოქსიდი სინთეზირდება ფიზიკური აქტივობის გავლენის ქვეშ და რაც უფრო მაღალია თქვენი ვარჯიშის გამოცდილება, მით მეტი NO წარმოიქმნება ორგანიზმში. ეს არის გულისა და სისხლძარღვთა სისტემის მუშაობის გაუმჯობესების ერთ-ერთი მიზეზი ფიზიკური დატვირთვის გავლენით. ჩვენ უკვე ვთქვით, რომ აზოტის ოქსიდი არის გაზი, რომელიც სწრაფად იშლება წარმოების შემდეგ. ამ მიზეზით ნივთიერების კონცენტრაციის დასადგენად აუცილებელია მისი მეტაბოლიტების შესწავლა.

არა მხოლოდ არგინინი ზრდის აზოტის ოქსიდის წარმოების სიჩქარეს. მაგალითად, ნიორი შეიცავს გოგირდის წინამორბედების ჯგუფს NO, ხოლო საზამთრო შეიცავს ცირულინს, რომელსაც ასევე შეუძლია გარდაქმნას არგინინად, შემდეგ კი აზოტის ოქსიდად. კაკაოში პოლიფენოლების არსებობის გამო, რომლებიც აფერხებენ აზოტის ოქსიდის განადგურებას, ეს პროდუქტი ასევე იწვევს NO-ს სინთეზის დაჩქარებას.

ცოტა ხნის წინ, მეცნიერებმა შეისწავლეს დანამატები, რომლებიც შეიცავს პირიტებს (რომელიც გვხვდება ჭარხალში) და სპეციალურ ფერმენტს (რომელიც გვხვდება კუნელში), რომელიც აჩქარებს პირიტების გარდაქმნას ნიტრატებად და შემდეგ აზოტის ოქსიდად. ამ დანამატმა არა მხოლოდ გაზარდა აზოტის ოქსიდის კონცენტრაცია, არამედ მის შემადგენლობაში შემავალმა ნივთიერებებმა შეძლეს არგინინის ბარიერის გვერდის ავლით. ვიტამინი C ასევე აქვს მასტიმულირებელი ეფექტი NO წარმოების სიჩქარეზე. მეცნიერები ახლა ეძებენ სხვა ნივთიერებებს, რომლებიც შეიძლება უფრო ეფექტური იყოს აზოტის ოქსიდის გამომუშავების დაჩქარებაში, ვიდრე ახლა გავრცელებული არგინინი.

აზოტის ბალანსის შესახებ დამატებითი ინფორმაციისთვის იხილეთ ეს ვიდეო:

ბოლო დროს შესამჩნევია აზოტის ოქსიდის როლის შესწავლის შესახებ სამეცნიერო პუბლიკაციების ზვავის მსგავსი ზრდა. სამმა ამერიკელმა მეცნიერმა რობერტ ფურჩგოტმა, ლუი ჯ. იგნარომ და ფერიდ მურადმა 1998 წელს ნობელის პრემია მიიღეს. მეცნიერთა მიზანი იყო ე.წ. ენდოთელიუმიდან მიღებული დამამშვიდებელი ფაქტორი (EDRF). მოულოდნელი და მნიშვნელოვანი აღმოჩენა იყო ის ფაქტი, რომ EDRF არის აზოტის ოქსიდი (NO) NO-ის ორი ყველაზე მნიშვნელოვანი როლი არის სისხლძარღვების ტონის რეგულირება და ტვინში გადამცემი ნივთიერება.

ამბავი

1628 უილიამ ჰარვიმ აღმოაჩინა სისხლის მიმოქცევის სისტემა.

1733 სტივენ ჰეილსმა გაზომა არტერიული წნევა.

1846 წელს ასკანიო სობრერომ შექმნა ნიტროგლიცერინი.

1854 კარლ ფონ ვიერორტი იყო პირველი, ვინც ირიბად გაზომა წნევა.

1879 უილიამ მიურელმა აღმოაჩინა, რომ ნიტროგლიცერინი შეიძლება გამოყენებულ იქნას კორონარული არტერიების სამკურნალოდ.

1977 ფერიდ მურადმა აღმოაჩინა, რომ აზოტის ოქსიდი აფართოებს სისხლძარღვებს და იწვევს გლუვი კუნთების მოდუნებას.

1978 ლუი იგნარომ ვენების მახლობლად თხევადი აზოტის ოქსიდი გაუკეთა და შედეგი იყო სისხლძარღვების მოდუნება.

1980 წელს რობერტ ფურჩგოტმა აღმოაჩინა ენდოთელური განთავისუფლების ფაქტორი (EDRF), რომელიც ამშვიდებს სისხლძარღვებს.

1981 წელს იგნარომ აღმოაჩინა, რომ NO აფერხებს სისხლის უჯრედების დაგროვებას და ხელს უშლის მათ ერთმანეთთან დაკავშირებასა და დაგროვებას გუანოზინ მონოფოსფატის (GMP) დამატებით, რომელიც ამშვიდებს სისხლძარღვების გლუვ კუნთებს.

1981 წელს სტივენ ტანენბაუმმა აღმოაჩინა, რომ ძუძუმწოვრები აწარმოებენ ნიტრატებს.

1983 მურადმა და მოგვიანებით სხვა მკვლევარებმა აღმოაჩინეს, რომ სისხლძარღვების მოდუნება დაკავშირებულია GMP-ების რაოდენობის ზრდასთან.

1985 მაიკლ მარლეტამ გამოავლინა, რომ თაგვის მაკროფაგები აწარმოებენ ნიტრატს და ნიტრიტს.

1986 Ignarro ja Furchgott იმავე შეხვედრაზე დამოუკიდებლად იტყობინება, რომ EDRF იდენტურია NO.

1987 ჯონ ჰიბსმა და მაიკლ მარლეტამ აღმოაჩინეს, რომ არგინინი ზრდის ნიტრატებისა და ნიტრიტების გამომუშავებას მაკროფაგებში.

1988 წელს მონკადამ აღმოაჩინა, რომ L-არგინინი აწარმოებს აზოტის ოქსიდს.

1988 წელს ჯონ გარტვეიტმა აღმოაჩინა, რომ აზოტის ოქსიდი გამოიყოფა ნერვული დაბოლოებებიდან.

1998 Furchgott, Murad და Ignarro მიიღეს ნობელის პრემია ფიზიოლოგიასა და მედიცინაში.

ორგანიზმში აზოტის ოქსიდის წარმოქმნა

ადამიანის ორგანიზმში დაახლოებით 20 ამინომჟავაა. მათგან l-არგინინი და მოლეკულური ჟანგბადი ქმნიან No. L-არგინინი ერთადერთი დონორია. ნუტრიენტების მიღება ძალიან მნიშვნელოვანია. L- არგინინი მიიღება მაგალითად თხილისგან ან ბრინჯისგან. ამას გარდა, ჩვენ გვჭირდება ფოლიუმის მჟავა, მაგნიუმი და ნივთიერება ტეტრაჰიდრო-ბიოპტერინი. არას ფორმირებისთვის ასევე საჭიროა აზოტის ოქსიდის სინთაზა (nos).

1988 წელს აღმოაჩინეს, რომ ენდოთელიუმის სისხლძარღვთა რელაქსაციის ფაქტორი (edrf, ენდოთელიუმიდან მიღებული დამამშვიდებელი ფაქტორი) არის აზოტის ოქსიდი. შედეგად, აზოტის ოქსიდი არაერთხელ იქნა შესწავლილი მომდევნო ათწლეულების განმავლობაში. აღმოაჩინეს, რომ აზოტის ოქსიდი წარმოიქმნება თავის ტვინში, ნერვულ დაბოლოებებში, კუნთებში, სისხლძარღვებში, ლიმფურ ჭურჭელში, ძვლებში, მაკროფაგებში, ეპიდერმისში და სისხლის წითელ უჯრედებში.

No თავისუფლად იმყოფება ორგანიზმში მხოლოდ 1-2 წამის განმავლობაში და სწრაფად ებმება ცილებსა და პეპტიდებს. ამრიგად, "გააქტიურებულ" ცილებს შეუძლიათ 6 საათამდე მოქმედება. ჭარბი აზოტის ოქსიდი სწრაფად გარდაიქმნება ნიტრატებად და ნიტრიტებად.

აზოტის ოქსიდი და ჯანმრთელობა

Სისხლძარღვები

NO არეგულირებს ვაზოდილაციას ე.ი. ვაზოდილაცია. ამაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს აზოტის ოქსიდი - სისტოლური წნევის და სისხლძარღვების რეგულირება. NO ასევე არეგულირებს გლომერულ და მედულარული სისხლის ნაკადს და ხსნის დაძაბულობას საშარდე გზებში. NO-ს დახმარებით ორგანიზმში წარმოიქმნება ახალი სისხლძარღვები (ანგიოგენეზი). NO-სთან ერთად, გაუმჯობესებული სისხლის მიწოდება მუშაობს შემდეგნაირად:

კურნავს ჭრილობებს

აღადგენს დაკარგულ მგრძნობელობას

ხელს უწყობს ტკივილის შემსუბუქებას

აჩქარებს მოტეხილობების შეხორცებას

ახდენს წნევის ნორმალიზებას

აუმჯობესებს სისხლის მიწოდებას კაპილარებში (ქსოვილის კვება)

აძლიერებს ანტიბიოტიკების ეფექტს

აძლიერებს იმუნურ სისტემას (ზრდის T- უჯრედების რაოდენობას)

ქოლესტერინი

აზოტის ოქსიდის რაოდენობის გაზრდა ამცირებს ქოლესტერინის მავნე ზემოქმედებას. NO-ს ნაკლებობა იწვევს სტრესულ სიტუაციებში სისხლძარღვების გაფართოების შეუძლებლობას. იგივე ფენომენი შეინიშნება ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ ქოლესტერინის საგრძნობლად მომატებული დონე.

ცენტრალური ნერვული სისტემა

უჯრედებში აზოტის ოქსიდის რაოდენობის ზრდა იწვევს უჯრედის სიცოცხლის გახანგრძლივებას. ეს შეიძლება გამოყენებულ იქნას არადეგენერაციულ დაავადებებში, სადაც უჯრედები ნაადრევად კვდებიან. ეს დაავადებებია პარკინსონის დაავადება და ალცჰეიმერის დაავადება.

სიმსივნეები და კიბო

ანტიოქსიდანტები იცავს უჯრედებს. თუ ანტიოქსიდანტების დაცვა დაკარგულია, მაშინ უჯრედის სიცოცხლე დამოკიდებულია NO-ზე. თუ NO ტოვებს უჯრედს, მაშინ უჯრედი კვდება. უჯრედებიდან NO-ს გამოსვლას მიესალმება პათოგენური და სიმსივნური უჯრედები. თუ ბევრი NO ტოვებს სიმსივნურ უჯრედებს, მაშინ მაკროფაგები ანადგურებენ სიმსივნურ უჯრედებს. iNOS-დან შექმნილ აზოტის ოქსიდს შეუძლია ხელი შეუშალოს სიმსივნის ზრდას. (Weiming Xu, Lizhi Liu და Ian G. Charles, მიკროინკაფსულირებული iNOS-გამომსახველი უჯრედები იწვევენ სიმსივნის დათრგუნვას თაგვებში, FASEB J, 16, 213-215 (2002))

აზოტის ოქსიდს შეუძლია დათრგუნოს ნეოპლაზია და კუჭის კიბო. (Chinthalapally V. Rao, Nitric oxide signaling in colon კიბოს chemoprevention, Mutation Research 2004 555: 107-119 მიმოხილვა).

ძვლოვანი ქსოვილის უჯრედების - ოსტეობლასტების აქტივობა ასტიმულირებს აზოტის ოქსიდს და ამით ქმნის ახალ ძვლოვან ქსოვილს. მეორეს მხრივ, NO აფერხებს ოსტეოკლასტების აქტივობას, რომლებიც ანადგურებენ ძვლოვან ქსოვილს. NO ზრუნავს ძვლის მეტაბოლიზმზე, რათა ძვლის შექმნა უფრო სწრაფად მოხდეს, ვიდრე მისი განადგურება. ამრიგად, აზოტის ოქსიდის საკმარისი არსებობა იწვევს სწრაფ აღდგენას.

მხიარულება

სისხლის მიმოქცევა და ნერვული იმპულსები სწრაფია. მცირე რაოდენობით NO-ს დამატება აუმჯობესებს ვაზოდილაციას (არეგულირებს სისხლძარღვების ტონუსს) და ზრდის მგრძნობელობას (NO არის ნეიროტრანსმიტერი).

NO და ვერცერთი სხვა ნივთიერება ვერ შეაჩერებს დაბერებას. აზოტის ოქსიდს შეუძლია ეფექტურად თავიდან აიცილოს სისხლძარღვების თრომბოზი. გარდა ამისა, NO აჩქარებს ჭრილობების შეხორცებას და აღდგენას ოპერაციის შემდეგ. არსებობს ძლიერი მტკიცებულება, რომ NO იცავს ღვიძლს და ეფექტურად აძლიერებს იმუნურ სისტემას. ეს ყველაფერი იმაზე მეტყველებს, რომ NO მოქმედებს სიცოცხლის გახანგრძლივებაზე. აზოტის ოქსიდის მოთხოვნილება ასაკთან ერთად იზრდება, რადგან. ორგანიზმში NO-ს ბუნებრივი გამომუშავება მცირდება.

მეტაბოლური სინდრომი

დიაბეტის მკვლევარმა ჯერალდ რავენმა 1988 წელს დაასახელა გულის შეტევის რისკის ფაქტორები. ის ცდილობდა ეჩვენებინა, რომ განსაკუთრებით მამაკაცებში მუცლის ცხიმის არსებობა, დაბალი HDL-ქოლესტერინი, სისხლში ინსულინის დონის მომატება და მაღალი წნევა ასოცირდება იმავე ძირითად დაავადებასთან. მოგვიანებით მას მეტაბოლურ სინდრომს უწოდებდნენ. რევენის თქმით, ინსულინის წინააღმდეგობა არის გულის შეტევის მთავარი ფაქტორი. მრავალი გამოკვლევა აჩვენებს, რომ აზოტის ოქსიდის ნაკლებობა არის ისეთი დაავადებების მიზეზი, როგორიცაა ინსულინის წინააღმდეგობა, დიაბეტი მოზრდილებში, წნევის პრობლემები და ქრონიკული დაღლილობის სინდრომი.

წნევა

მაღალი წნევა ხშირად არის სიგნალი იმისა, რომ მეტაბოლური პროცესი დაირღვა და ხშირად ამის მთავარი მიზეზი ორგანიზმში აზოტის ოქსიდის გამომუშავების დაქვეითებაა.

აზოტის ოქსიდი ამცირებს ან აფერხებს აივ ვირუსის რეპლიკაციას (Torre D, Pugliese A, Speranza F., Role of nitric oxide in HIV-1 ინფექციის: მეგობარი თუ მტერი?, Lancet Infect Dis. 2003 Mar;3(3):128 -9; ავტორის პასუხი 129-30).

აზოტის ოქსიდის გავლენის ქვეშ, პენისი ხდება ელასტიური (A.L. Burnett et al, "Nitric oxide: a physiologic mediator of penile erection," Science, 17 ივლისი, 1992 წ.). ბოლოდროინდელმა კვლევებმა აჩვენა, რომ აზოტის ოქსიდი არის ერექციის დამჭერი გაზი (K.J. Hurt et al., "ალტერნატიულად დაზიანებული ნეირონული აზოტის ოქსიდის სინთაზა შუამავლობს პენისის ერექციას", PNAS,

აზოტის ოქსიდის საჭიროება

აზოტის ოქსიდის საჭიროება იზრდება შემდეგ შემთხვევებში:

მაღალი არტერიული წნევა (ჰიპერტენზია)

ჭარბი წონა

მეტაბოლური დარღვევები (ჰიპერქოლესტერინემია, ჰიპერტრიგლიცერიდემია)

დიაბეტის დაავადება (დიაბეტი, ტიპი 1 და 2)

Გულის დაავადებები

სისხლძარღვებში სისხლის შედედება (ათეროსკლეროზი)

მოწევა

დაბერება

სისხლძარღვების დაავადებები

თუ სისხლძარღვების ენდოთელური უჯრედები დაზიანებულია და სათანადოდ არ ფუნქციონირებს, ამან შეიძლება გამოიწვიოს შემდეგი პრობლემები და დაავადებები:

ა) ვაზოკონსტრიქცია (მაგ.: კორონარული არტერიის ვაზოსპაზმი, მაღალი წნევა)

ბ) სისხლის უჯრედების შეგროვება და მათი გაძლიერება სისხლძარღვების კედლებზე - ეს იწვევს თრომბოზს.

გ) ლეიკოციტების ჭარბი გამომუშავება და მოლეკულების უჯრედებთან მიმაგრება იწვევს ანთებით პროცესს.

დ) სისხლძარღვების შევიწროება (სტენოზი) ან გაფართოება ან ახალი შევიწროება.

ე) გაძლიერებული ანთება და ქსოვილის დაზიანება გამოწვეული ჟანგბადის რეაქტიული სახეობებით - სუპეროქსიდური ანიონებით და ჰიდროქსილის რადიკალებით.

მცენარეები ქმნიან აზოტის ოქსიდს:

მცენარეული აზოტის ოქსიდის სინთაზას გენის იდენტიფიკაცია, რომელიც მონაწილეობს ჰორმონალურ სიგნალიზაციაში, Guo FQ, Okamoto M, Crawford NM, 302(5642):100-3, ოქტ 3, 2003, მეცნიერება

აზოტის ოქსიდი და აზოტის ოქსიდის სინთაზას აქტივობა მცენარეებში del Rio LA, Corpas FJ, Barroso JB.,65(7):783-92, აპრილი, 2004, ფიტოქიმია.

აზოტის ოქსიდი არეგულირებს სისხლძარღვების ზრდას:

აზოტის ოქსიდის სინთაზა მდებარეობს სისხლძარღვთა ენდოთელური ზრდის ფაქტორით გამოწვეული, მაგრამ არა ძირითადი ფიბრობლასტის ზრდის ფაქტორით გამოწვეული ანგიოგენეზის ქვემოთ, M. Ziche, L. Morbidelli,R. ChoudhuriDagger, H. ZhangDagger, S. Donnini, H. J. Granger, R. Bicknell Dagger, Volume 99, Number 11, June 1997, 2625-2634, J. Clin. ინვესტირება.

აზოტის ოქსიდი აჩქარებს მოტეხილობის შეხორცებას:

აზოტის ოქსიდი მოდულირებს მოტეხილობის შეხორცებას, Diwan AD, Wang MX, Jang D, Zhu W, Murrell GA, 15(2):342-51, Feb 2000, J Bone Miner Res.

აზოტის ოქსიდი და ჭრილობების შეხორცება:

აზოტის ოქსიდის როლი ჭრილობის შეხორცებაში, DEFron DT, Most D, Barbul A. 3(3):197-204, მაისი 2000, Curr Opin Clin Nutr Metab Care

დეტალები ჩემს საიტზე:

http://www.corp-enliven.narod.ru

იმის გამო, რომ აზოტი თავის ნაერთებში ავლენს სხვადასხვა ვალენტობას, ამ ელემენტისთვის დამახასიათებელია რამდენიმე ოქსიდი: დინიტროგენის ოქსიდი, აზოტის მონო-, ტრი-, დი- და პენტოქსიდები. განვიხილოთ თითოეული მათგანი უფრო დეტალურად.

განმარტება

დიატროგენის ოქსიდი(სიცილის გაზი, აზოტის ოქსიდი) არის უფერო, თერმულად სტაბილური გაზი.

წყალში ცუდად ხსნადი. ძლიერი გაგრილებით, N 2 O × 5.75H 2 O კლარატი კრისტალიზდება ხსნარიდან.

განმარტება

აზოტის მონოქსიდიის შეიძლება არსებობდეს როგორც უფერო აირის, ასევე ლურჯი სითხის სახით.

მყარ მდგომარეობაში იგი მთლიანად დიმერიზებულია (N 2 O 2), თხევადში - ნაწილობრივ (≈ 25% N 2 O 2), აირში - ძალიან მცირე რაოდენობით. უკიდურესად თერმულად სტაბილური. წყალში ცუდად ხსნადი.

განმარტება

აზოტის ტრიოქსიდიარის თერმულად არასტაბილური ლურჯი სითხე.

ოთახის ტემპერატურაზე ის 90%-ით იშლება NO და NO 2-ად და ყავისფერდება (NO 2), არ აქვს დუღილის წერტილი (NO აორთქლდება ჯერ). მყარ მდგომარეობაში, ეს არის იონური სტრუქტურის თეთრი ან მოლურჯო ნივთიერება - ნიტროზილის ნიტრიტი (NO +) (NO 2 -). გაზში მას აქვს მოლეკულური სტრუქტურა ON-NO 2.

განმარტება

აზოტის დიოქსიდი(მელას კუდი) არის ყავისფერი გაზი.

135 o C-ზე მაღალ ტემპერატურაზე - ეს არის მონომერი, ოთახის ტემპერატურაზე - NO 2-ისა და მისი დიმერის (აზოტის ტეტროქსიდი) N 2 O 4 წითელ-ყავისფერი ნარევი. დიმერი უფეროა თხევად მდგომარეობაში, ხოლო თეთრი მყარ მდგომარეობაში. კარგად იხსნება ცივ წყალში (გაჯერებული ხსნარი - ღია მწვანე), მთლიანად რეაგირებს მასთან.

განმარტება

აზოტის პენტოქსიდი (აზოტის ანჰიდრიდი)არის თეთრი მყარი, უფერო აირი და სითხე.

გაცხელებისას სუბლიმირებული და დნება, ოთახის ტემპერატურაზე 10 საათში იშლება. მყარ მდგომარეობაში მას აქვს იონური სტრუქტურა (NO 2 +) (NO 3 -) - ნიტროილ ნიტრატი.

ცხრილი 1. აზოტის ოქსიდების ფიზიკური თვისებები.

აზოტის ოქსიდის მიღება

ლაბორატორიულ პირობებში დიატროგენის ოქსიდი მიიღება მშრალი ამონიუმის ნიტრატის (1) ნაზად გაცხელებით ან სულფამის და აზოტის (73%) მჟავების ნარევის გაცხელებით (2):

NH 4 NO 3 \u003d N 2 O + 2H 2 O (1);

NH 2 SO 2 OH + HNO 3 \u003d N 2 O + H 2 SO 4 + H 2 O (2).

აზოტის მონოქსიდი მიიღება მარტივი ნივთიერებების აზოტისა და ჟანგბადის ურთიერთქმედებით მაღალ ტემპერატურაზე (≈1300 o C):

N 2 + O 2 \u003d 2NO.

გარდა ამისა, აზოტის ოქსიდი (II) არის განზავებულ აზოტმჟავაში სპილენძის დაშლის რეაქციის ერთ-ერთი პროდუქტი:

3Cu + 8HNO 3 \u003d 3Cu (NO 3) 2 + 2NO + 4H 2 O.

აზოტის (II) და (IV) ოქსიდებისგან შემდგარი აზოტის ნარევის გაციებისას -36 o C-მდე წარმოიქმნება აზოტის ტრიოქსიდი:

NO + NO 2 \u003d N 2 O 3.

ეს ნაერთი შეიძლება მივიღოთ 50% აზოტის მჟავას დარიშხანის (III) ოქსიდზე (3) ან სახამებელზე (4) მოქმედებით:

2HNO 3 + As 2 O 3 = NO 2 + NO + 2HAsO 3 (3);

HNO 3 + (C 6 H 10 O 5) n = 6nNO + 6nNO 2 + 6nCO 2 + 11nH 2 O (4).

ტყვიის (II) ნიტრატის თერმული დაშლა იწვევს აზოტის დიოქსიდის წარმოქმნას:

2Pb (NO 3) 2 \u003d 2PbO + 4NO 2 + O 2.

იგივე ნაერთი წარმოიქმნება, როდესაც სპილენძი იხსნება კონცენტრირებულ აზოტმჟავაში:

Cu + 4HNO 3 \u003d Cu (NO 3) 2 + 2NO 2 + 2H 2 O.

აზოტის პენტოქსიდი მიიღება მშრალი ქლორის მშრალ ვერცხლის ნიტრატზე (5), აგრეთვე აზოტის ოქსიდის (IV) და ოზონის (6) ურთიერთქმედების რეაქციით:

2Cl 2 + 4AgNO 3 = 2N 2 O 5 + 4AgCl + O 2 (5);

2NO 2 + O 3 = N 2 O 5 + O 2 (6).

აზოტის ოქსიდის ქიმიური თვისებები

დიაატროგენის ოქსიდი დაბალი რეაქტიულია, არ რეაგირებს განზავებულ მჟავებთან, ტუტეებთან, ამიაკის ჰიდრატთან, ჟანგბადთან. გაცხელებისას ის რეაგირებს კონცენტრირებულ გოგირდმჟავასთან, წყალბადთან, ლითონებთან, ამიაკით. ხელს უწყობს ნახშირბადის და ფოსფორის წვას. OVR-ში მას შეუძლია გამოავლინოს როგორც სუსტი ჟანგვის აგენტის, ასევე სუსტი შემცირების აგენტის თვისებები.

აზოტის მონოქსიდი არ რეაგირებს წყალთან, განზავებულ მჟავებთან, ტუტეებთან, ამიაკის ჰიდრატთან. მყისიერად ამატებს ჟანგბადს. როდესაც თბება, ის რეაგირებს ჰალოგენებთან და სხვა არამეტალებს, ძლიერ ჟანგვის და აღმდგენი აგენტებთან. შედის კომპლექსურ რეაქციებში.

აზოტის ტრიოქსიდი ავლენს მჟავე თვისებებს, რეაგირებს წყალთან, ტუტეებთან, ამიაკის ჰიდრატთან. ენერგიულად რეაგირებს ჟანგბადთან და ოზონთან, ჟანგავს ლითონებს.

აზოტის დიოქსიდი რეაგირებს წყალთან და ტუტეებთან. OVR-ში ის ავლენს ძლიერი ჟანგვის აგენტის თვისებებს. იწვევს ლითონების კოროზიას.

აზოტის პენტოქსიდი ავლენს მჟავე თვისებებს, რეაგირებს წყალთან, ტუტეებთან, ამიაკის ჰიდრატთან. ეს არის ძალიან ძლიერი ჟანგვის აგენტი.

აზოტის ოქსიდის გამოყენება

დიანტროგენის ოქსიდი გამოიყენება კვების მრეწველობაში (პროპელანტი ათქვეფილი ნაღების წარმოებაში), მედიცინაში (ინჰალაციური ანესთეზიისთვის), ასევე, როგორც სარაკეტო საწვავის ძირითადი კომპონენტი.

აზოტის ტრიოქსიდი და დიოქსიდი გამოიყენება არაორგანულ სინთეზში აზოტის და გოგირდის მჟავების წარმოებისთვის. აზოტის ოქსიდი (IV) ასევე გამოიყენება როგორც სარაკეტო საწვავის და შერეული ასაფეთქებელი ნივთიერებების ერთ-ერთი კომპონენტი.

პრობლემის გადაჭრის მაგალითები

მაგალითი 1

მაგალითი 2