Смртоносните гени и нивното дејство. Наведете ги особините утврдени со смртоносните гени кај различните видови на фарма и прикажете ги во дијаграми за вкрстување и карактеристиките на нивното наследување

Промената на фенотипската сегрегација во сооднос од 3:1 во втората генерација на монохибриден крст е поврзана со различна одржливост на F2 зиготите. Различната одржливост на зиготите може да се должи на присуството на смртоносни гени. Смртоносен е ген кој предизвикува пореметувања во развојот на организмот, што доведува до негова смрт или деформација.

Студијата за вродени аномалии покажа дека со различни смртоносни гени, смртта на поединците е различна и може да се случи во различни фази на развој.

Според класификацијата предложена од Розенбауер (1969), гените кои предизвикуваат смрт на 100% од поединците пред да достигнат зрелост се нарекуваат смртоносни, повеќе од 50% - сублетални (полу-смртоносни) и помалку од 50% - субвитални. Сепак, треба да се забележи дека оваа поделба е до одреден степен произволна и понекогаш нема јасни граници. Пример е голотијата поврзана со полот кај кокошките. Речиси половина од голите пилиња умираат во последните 2-3 дена од инкубацијата. Од изведените пилиња, околу половина умираат пред 6-та недела, ако се одгледуваат на температура од 32-35 °C, но ако температурата во младенците е зголемена за 5,5 °C, тогаш значително помалку голи пилиња 4-5 месеци голи кокошки растат редок пердуви и се веќе способни да издржат прилично ниски температури, оваа мутација очигледно ќе биде смртоносна и ќе доведе до 100% смрт на птиците полу-смртоносен ген може да зависи од условите на околината.

Смртоносните гени може да бидат доминантни или рецесивни. Меѓу првите смртоносни фактори, откриен е алелот што ја предизвикал жолтата боја на глувците. Жолтата боја генот е доминантен (Y). Неговиот рецесивен алел (y) во хомозиготна состојба предизвикува појава на црна боја. Со вкрстување на жолти глувци едни со други се добиваат два дела од жолти глувци и еден дел од црни, т.е. резултатот бил поделба 2:1, а не 3:1, како што следува од правилото на Мендел. Се покажа дека сите возрасни глувци се хетерозиготни (Yy). Кога ќе се вкрстат едни со други, тие требало да создадат еден дел од хомозиготното потомство за жолтата боја (ИТ), но тоа умира во ембрионскиот период, два дела од хетерозиготите (Yy) ќе бидат жолти и еден дел од хомозиготите за рецесивната карактеристика (yy) ќе биде црна. Шемата за вкрстување изгледа вака:

На ист начин, сивата боја на палтото се наследува кај овците Каракул (Соколские, Малич и др.), платинестата боја кај лисиците, распределбата на бигорот кај линеарниот крап итн.

Смртоносните гени во повеќето случаи се рецесивни и затоа можат да останат латентни долго време. Животното кое е сосема здраво и со нормален фенотип може да биде носител на смртоносен ген, чиј ефект се открива само при преминување во хомозиготна состојба. Смртоносните гени најчесто преминуваат во хомозиготна состојба за време на инбридирањето. Во практиката на сточарство при одгледување коњи, имало случај на угинување на 25 ждребиња на 2-4-ти ден по раѓањето од ректален деформитет - отсуство на анус (Atresia ani). Се испостави дека сите пастуви и кобили кои родиле такви ненормални ждребиња потекнуваат од истиот пастув. Тој беше хетерозигот за смртоносниот ген (LI). Првично, овој пастув, кога се вкрсти со нормални кобили (LL), роди потомци кои беа нормални по фенотип, но генотипски, половина од потомците беа нормални (LL), а половина беа хетерозиготни (LI), носејќи рецесивен наклонетост (0 смртоносен ген. При вкрстување на хетерозиготни животни (Y x Y) се појавија некои ждребиња, хомозиготни за смртоносниот ген (II), со ректален деформитет. поглавје.)

Промената на фенотипската сегрегација во сооднос од 3:1 во втората генерација на монохибриден крст е поврзана со различна одржливост на F2 зиготите. Различната одржливост на зиготите може да се должи на присуството на смртоносни гени. Смртоносен е ген кој предизвикува пореметувања во развојот на организмот, што доведува до негова смрт или деформација.

Студијата за вродени аномалии покажа дека со различни смртоносни гени, смртта на поединците е различна и може да се случи во различни фази на развој.

Според класификацијата предложена од Розенбауер (1969), гените кои предизвикуваат смрт на 100% од поединците пред да достигнат зрелост се нарекуваат смртоносни, повеќе од 50% - сублетални (полу-смртоносни) и помалку од 50% - субвитални. Сепак, треба да се забележи дека оваа поделба е до одреден степен произволна и понекогаш нема јасни граници. Пример е голотијата поврзана со секс кај кокошките. Речиси половина од голите пилиња умираат во последните 2-3 дена од инкубацијата. Од изведените пилиња, околу половина умираат пред 6-та недела, ако се одгледуваат на температура од 32-35 °C, но ако температурата во младенците е зголемена за 5,5 °C, тогаш значително помалку голи пилиња 4-5 месеци голи кокошки растат редок пердуви и се веќе способни да издржат прилично ниски температури, оваа мутација очигледно ќе биде смртоносна и ќе доведе до 100% смрт на птиците полу-смртоносен ген може да зависи од условите на околината.

Смртоносните гени може да бидат доминантнаИ рецесивен.Меѓу првите смртоносни фактори, откриен е алелот што ја предизвикал жолтата боја на глувците. Доминантен е генот за жолта боја (Y).Неговиот рецесивен алел (y)во хомозиготна состојба предизвикува појава на црна боја. Со вкрстување на жолти глувци едни со други се добиваат два дела од жолти глувци и еден дел од црни, т.е. резултатот бил разделување 2:1, а не 3:1, како што следува од правилото на Мендел. Се покажа дека сите возрасни глувци се хетерозиготни (Yy).Кога ќе се вкрстат едни со други, тие требаше да создадат еден дел од хомозиготното потомство за жолта боја (ИТ), но умира во ембрионскиот период, два дела се хетерозиготи (Yy)ќе биде жолт, а еден дел ќе биде хомозиготен за рецесивна особина (ох)ќе биде црно. Шемата за вкрстување изгледа вака:

На ист начин, сивата боја на палтото се наследува кај овците Каракул (Соколские, Малич и др.), платинестата боја кај лисиците, распределбата на бигорот кај линеарниот крап итн.

Смртоносните гени во повеќето случаи се рецесивни и затоа можат да останат латентни долго време. Животното кое е сосема здраво и со нормален фенотип може да биде носител на смртоносен ген, чиј ефект се открива само при преминување во хомозиготна состојба. Смртоносните гени најчесто преминуваат во хомозиготна состојба за време на инбридирањето. Во практиката на сточарство при одгледување коњи, имало случај на угинување на 25 ждребиња на 2-4-ти ден по раѓањето од ректален деформитет - отсуство на анус (Atresia ani). Се испостави дека сите пастуви и кобили кои родиле такви ненормални ждребиња потекнуваат од истиот пастув. Тој беше хетерозиготен за смртоносниот ген (LI).Првично, овој пастув, кога е вкрстен со обични кобили, (LL)дадоа потомци кои беа фенотипски нормални, но генотипски половина од потомството беа безбедни (LL),половина е хетерозиготна (LI),носи рецесивен наклон (0 смртоносен ген. При вкрстување на хетерозиготни животни (Ј X Y)Се појавија некои ждребиња кои беа хомозиготни за смртоносниот ген (II),со ректален деформитет. Сите загинаа. (Повеќе детали за аномалиите со смртоносните гени ќе бидат разгледани во соодветното поглавје.)

Крај на работа -

Оваа тема припаѓа на делот:

Предмет и методи на генетика

Видови наследност.. клетка како генетски.. митоза..

Ако ви треба дополнителен материјал на оваа тема, или не го најдовте она што го барате, препорачуваме да го користите пребарувањето во нашата база на податоци за дела:

Што ќе правиме со добиениот материјал:

Ако овој материјал ви беше корисен, можете да го зачувате на вашата страница на социјалните мрежи:

Сите теми во овој дел:

Генетски методи
Специфични методи на генетика. 1. Хибридолошки метод (откриен од Мендел). Главни карактеристики на методот: а). Мендел не го зема предвид целиот разновиден комплекс на карактеристики во семејството

Предмет на генетика
Наследноста е репродукција на животот (Н.П. Дубинин). Варијабилноста е појава на разлики меѓу организмите во голем број карактеристики и својства. Наследност, варијабилност

Видови варијабилност
Се разликуваат следниве типови на варијабилност: мутациона, комбинативна, корелативна и модификација. Мутациска варијабилност. Мутацијата е трајна промена во структурата на ДНК и кариотипот

Улогата на јадрото и другите органели во преносот, зачувувањето и спроведувањето на наследни информации
Телото на животното се состои од милијарди клетки, а сите тие потекнуваат од две полови клетки (гамети) - татковската сперма и мајчината јајце клетка. При фузија на гамети - о

Улогата на јадрото и цитоплазмата во наследноста
Јадрото е главната компонента на клетката, која носи генетски информации. Може да биде во две состојби: одмор - интерфаза и поделба - митоза или мејоза. Интерфазното јадро е круг

Морфолошка структура и хемиски состав на хромозомите
Микроскопската анализа на хромозомите првенствено ги открива нивните разлики во обликот и големината. Структурата на секој хромозом е чисто индивидуална. Исто така, може да се забележи дека хромозомите имаат заеднички морфол

Кариотипот и неговите карактеристики на видот
Анализата на хромозомите во клетките на животните и растенијата од различни видови откри голем број општи обрасци кои се важни во проучувањето на феномените на наследноста и варијабилноста. Утврдено е дека

Улогата на генотипот и условите на животната средина во формирањето на фенотипот
Фенотипот на секој организам се формира под влијание на генотипот и условите на околината. Генотипот ја одредува нормата на реакцијата на телото - границите на варијабилноста во изразувањето на особина под влијание и

Карактеристики на гаметогенезата на мажите и жените
Процесот на развој на герминативните клетки се нарекува гаметогенеза. Кај мажјаците овој процес се нарекува спермиогенеза, а кај женките се нарекува оогенеза (сл. б). Гертивните клетки во развој после

Полиплоидија и нејзините значења
Полиплоидија (тука - „полп“ -^* многу, „плоид“ -*- додадете) зголемување на бројот на хромозоми, повеќекратни (еуплоидија) и не-повеќекратни (анеуплоидија) на хаплоидниот сет: 3n - триплоиден 4n тетраплоиден .

Патологии на мејоза и митоза и неговото значење
Патологија на мејозата Главната патологија на мејозата е недисјункција на хромозомите. Може да биде примарна, секундарна и терцијарна. Примарната недисјункција се јавува кај индивидуи со нормална карапас

Оплодување
Оплодувањето е процес на спојување на јајце клетка со сперма. Во жолтицата се формира јајцеклетката - женската гамета (репродуктивна клетка) -*- кај змиите. Се формира како резултат на оогенеза и сода

Карактеристики на Менделовиот хибридолошки метод
Суштината на хибридолошкиот метод е како што следува: 1) за вкрстување се избираат родителски форми кои јасно се разликуваат по еден, два или три контрастни парови,

Закон за униформност на хибридите од првата генерација
Мендел за анализа избра седум пара јасно препознатливи знаци: обликот на семињата - тркалезни или збрчкани, бојата на котиледоните - жолта или зелена, бојата на цвеќето - виолетова или бела, растот на растението

Закон за разделување
Во следниот експеримент, со вкрстување на хибриди од првата генерација меѓу себе, Мендел добил втора генерација, во која заедно со доминантните особини се појавиле и рецесивните. Се појавува во вторник

Алели. Повеќекратен алелизам
Алелните гени (алели) се гени лоцирани на идентични точки (локуси) на спарени хомологни хромозоми. Алелите влијаат на развојот на истата особина во организмот

Анализирање на премин. Правило за чистота на гамети
Мендел спроведе експеримент со вкрстување на хибриди од првата генерација со растенија од грашок од оригиналните родителски сорти. Вкрстување на хибриди од прва генерација (Аа) со индивидуи слични по генотип

Полихибриден премин
Концептот за независно наследување на различни парови алели и особини го потврди Мендел кога го проучувал наследувањето на три пара особини кај грашокот. Тој вкрсти растителна сорта со тркалезни семиња

Плеиотропно дејство на гените
Плејотропија Ова е влијанието на еден ген врз развојот на две или повеќе особини (повеќе генско дејство). Така, D.K Belyaev и A.I

Полимирија
Понекогаш формирањето на некоја карактеристика е под влијание на два или повеќе пара не-алелни гени. Манифестацијата на особината во овој случај зависи од природата на нивната интеракција за време на развојот на организмот. Во првиот

Поврзано наследување на особини
Се запознавме со дихибридното вкрстување и сфативме дека независната комбинација на особини се објаснува со тоа што разделувањето на еден пар алелни гени кои ги одредуваат соодветните особини

Целосно зафат
Т. Морган вкрсти црни долгокрилни женки со сиви мажјаци со рудиментирани крилја. Во Drosophila, сивата боја на телото доминира над црната, а долгите крилја доминираат над рудиментираните крилја. Да означиме ge

Нецелосна спојка
Во следниот експеримент, како и во претходниот, Морган вкрстил црни долгокрилни женки со сиви мажјаци со рудиментирани крила. Во првата генерација, сите потомци беа сиви долги крила. Потоа повторно

Мапирање на хромозомите
Суштината на соматското вкрстување е тоа што се јавува за време на митотичната поделба на соматските клетки, главно на ембрионските ткива. Преминувањето се случува помеѓу

Мапи на хромозомите
Откако беше воспоставена врската на гените со хромозомите и беше откриено дека фреквенцијата на вкрстување е секогаш сосема дефинитивна за секој пар гени лоцирани во иста поврзана група,

Хомо и хетерогаметички секс
Во текот на еволуцијата, повеќето дводомни организми развиле механизам за одредување пол, обезбедувајќи формирање на еднаков број мажи и жени, што е неопходно за

Наследување на особини ограничени со пол
Наследувањето на карактеристиките контролирани од гени локализирани во автозоми, но фенотипски манифестирани исклучиво или претежно кај еден пол, е наследување ограничено со стр.

Проблемот на родовата регулација
Проблемот со регулацијата на полот произлегува од потребата за зголемување на сточарското производство поради доминантното производство на индивидуи од еден вид, што дава поголем принос на млеко, месо, волна, јајца и

Наследување на особини поврзани со полот
Причините за повисоката стапка на смртност кај машките цицачи може да се објаснат врз основа на моделите на наследување на особини поврзани со полот. За прв пат е откриен феноменот на наследување поврзано со полот

Нуклеински киселини, доказ за нивната улога во наследноста
Генетските информации се реализираат во процесот на биосинтеза на протеините. Сите основни својства на живите суштества се одредени од структурата и функцијата на протеинските молекули. Во текот на изминатите 40 години, голем број лаборатории

Хемиски состав и структура на нуклеинските киселини
Нуклеинските киселини првпат биле откриени од I. F. Miescher во 1868 година. Тој изолирал посебна супстанција од кисела природа од клеточните јадра и ја нарекол нуклеин. Потоа, го доби името „нуклеинска киселина“. Б

ДНК РНА
Пурински бази Аденин, гванин Аденин, гванин Пиримидински бази Цитозин, тимин Цитозин, урацил Јаглехидратна компонента Деоксирибоза Рибоза Об

Структура и типови на РНК
Бројни студии утврдиле дека синтезата на протеини во клетката не се случува во јадрото, каде што се наоѓа ДНК, туку во цитоплазмата. Следствено, самата ДНК не може да послужи како образец за синтеза на протеини.

Репликација на ДНК
Репликацијата (удвојувањето) на ДНК се наоѓа во хромозомите, а нејзината репликација се случува пред секое удвојување на хромозомите и клеточната делба. J. Watson и F. Crick предложија шема за

Генетски код и неговите својства
Идејата дека генетските информации за структурата на протеинските молекули се шифрирани во ДНК преку специфичен распоред на нуклеотиди беше конкретизирана од Ф. Крик во хипотезата за секвенцата

Синтеза на протеини во клетката
Во моментов, може да се смета дека е утврдено дека наследноста се реализира во процесот на биосинтеза на протеини. Синтеза на ензими и други протеини неопходни за животот и развојот на телото

Конјугација
Конјугација е пренос на генетски материјал од една бактериска клетка (донатор) во друга (примател) преку директен контакт. Процесот на конјугација кај бактериите го откри Ј

Трансдукција
Трансдукцијата е пренос на гени од една бактериска клетка во друга со помош на бактериофаг. Овој феномен првпат беше воспоставен во 1952 година од Н. Зиндер и Ј. Ледерберг. Спроведоа истражување на

Трансформација
Трансформацијата е апсорпција на изолирана ДНК од бактерија донор од страна на клетките на бактеријата примател. Феноменот на трансформација е накратко опфатен кога се презентираат докази за улогата на ДНК во наследното

Мутациска варијабилност
Во претходните поглавја беше забележано едно од главните својства на кариотипот, ДНК и неговите делови (гени) - да се одржи постојаноста на надворешната и внатрешната структура. Морфофункционална стабилност на генетски м

Хромозомски мутации
Промените во кариотипот може да бидат квантитативни, структурни или и двете. Да ги разгледаме поединечните форми на хромозомски промени (види дијаграм). Нумерички мутации на кариотипот.

Генски мутации
Според природата на нивното дејство, генските мутации можат да бидат доминантни или рецесивни. Почесто, мутантниот ген има рецесивен ефект. Нормалниот алел го потиснува ефектот на промената

Регулирање на синтезата на mRNA и протеини
Сите клетки на телото, без разлика колку се диференцирани, обично се идентични по генотип. Секоја клетка „ги има сите хромозоми и целиот сет на гени карактеристични за даден организам.

Структура и репродукција на бактерии
Хемискиот состав на бактериските клетки е во основа ист како оној на клетките на високо организираните организми. Бактериските клетки се опкружени со мембрана која содржи цитоплазма, нуклеарен апарат и рибозомални

Структура и репродукција на вируси
Вирусите припаѓаат на микроорганизми, иако тие остро се разликуваат од сите познати клеточни форми на живот. Вирусните честички се многу мали (од 20 до 450 nm). Со помош на електронски микроскоп, беше откриено дека тоа

Интеракција на фагот со бактериска клетка
Фагите се прикачени на бактерискиот клеточен ѕид со терминални филаменти на процесите. Потоа бактериската обвивка се раствора со помош на ензимот лизозим, протеинската обвивка на процесот на опашката се собира и преку

Анеуплоидија
Нумерички абнормалности на кариотипот (анеуплоидија). Нумеричките хромозомски абнормалности се класифицирани како новонастанати мутации. Сепак, постојат студии кои покажуваат дека може да има семејна предиспозиција

Транслокации
Структурни мутации на хромозомите. Транслокации. Најголем број студии кај говедата се спроведени за проучување на фреквенцијата и ефектот врз плодноста на центричната фузија - транс

Генетски аномалии кај фармерите животни
Кај животните на фармата се познати десетици аномалии, чиешто појавување е поврзано со рецесивни или доминантни генски мутации. Овие аномалии се јавуваат во посебни популации со различни

Едноставен автосомно рецесивен модел на наследување
Овој термин се користи кога аномалијата е предизвикана од еден рецесивен ген локализиран во автосомот. Понекогаш се користи терминот моногено-автозомално наследување, кој е синоним. Ано

Автозомно доминантен начин на наследување
Карактеристиките предизвикани од доминантните гени, по правило, се појавуваат во хетерозиготна состојба. Можна опција за вкрстување и природата на разделувањето се како што следува (Табела 40). Со таква доминантна

Х-поврзан тип на наследство
Во прилог на поглавјето „Генетика на сексот“, го забележуваме следново. Гените лоцирани на Х-хромозомот може да покажат доминантен или рецесивен ефект. Можни опции за вкрстувања и разделби со sc

Мултифакторско наследување
Развојот на истражувањата во генетиката, вклучително и ветеринарната генетика, доведе до заклучок дека не сите форми, па дури и случаи на патологија се едноставна менделова особина. Често тоа е условено

Практично значење на законот
НАСЕЛЕНИЕ И „ЧИСТА ЛИНИЈА“ Според Н.В. Тимофеев-Ресовски, популацијата е збирка на индивидуи од даден вид во долг временски период (голем број генерации

Структура на слободно размножувачко население. Законот Харди-Вајнберг
Харда" и Вајнберг спроведоа математичка анализа на распределбата на гените кај големите популации каде што нема селекција, мутација или мешање на популации. Тие открија дека таквата популација е во состојба

Генетскиот инженеринг
Генетскиот инженеринг е гранка на биотехнологијата поврзана со насочена конструкција in vitro на нови комбинации на генетски материјал способни да се размножуваат во клетка и да се синтетизираат

Важноста на крвните групи за вежбање
Контрола на автентичноста на потеклото на животните Една од главните области на практична примена на крвните групи е контролата на потеклото на животните. Оваа употреба се должи на фактот дека

Значењето на биохемискиот полиморфизам
Биохемиските полиморфни протеински системи се користат за следните цели: 1) проучување на причините и динамиката на генотипската варијабилност, што ја формира основата на еволутивната генетика; 2

Генетско оптоварување на популации
За време на долгата еволуција на животните, заедно со корисните мутации прибрани со селекција, одреден спектар на генски и хромозомски мутации се акумулирал во популации или раси. Секоја генерација

Методи за добивање трансгенски животни
Трансгенозата е експериментален трансфер на гени изолирани од специфичен геном или вештачки синтетизирани во друг геном. Се нарекуваат животните во чиј геном се интегрирани туѓите гени

Досега, ја разгледувавме човечката генетика по видови на наследство, сега ќе се свртиме кон една многу важна категорија на гени, имено смртоносните и сублеталните гени. Смртоносните и сублеталните гени се класа на мутации со значително изразени негативни ефекти врз развојот. Како што ќе видиме подоцна, мутациите во многу случаи ја влошуваат и уништуваат наследноста на една личност. Ова

влошувањето со мутации е особено изразено под влијание на смртоносните гени.

Смртоносните и сублеталните алели можат да бидат доминантни или рецесивни. Во случај на доминантна смртност, детето умира во пренаталниот период или во раното детство. Сосема е јасно дека таквите гени не можат да се наследат. Нивното присуство укажува на појава на мутации. Вкупната фреквенција на такви доминантни смртоносни не е толку мала. Нивниот број е особено голем под влијание на радијацијата. Во генетиката на глувците и Drosophila, доминантните смртоносни материи се широко користени кога се анализира зависноста на фреквенцијата на мутација од дозата и кога се анализираат други карактеристики на мутагени ефекти. Во присуство на подсмртоносни, инаку наречени полу-смртоносни гени, детето умира во раното детство или нешто подоцна, но, по правило, пред да достигне пубертет. Пример за доминантна сублетална мутација е епилоја, болест која се карактеризира со ефект на цел синдром на негативни симптоми. Децата со епилоја имаат патолошки израстоци на кожата, се карактеризираат со ментална ретардација, епилепсија, тумори на срцето, бубрезите и другите органи. Во ретки случаи, пациентите со епилоја преживуваат и стапуваат во брак со здрав сопружник. Половина од децата од таков брак излегуваат болни со вродена епилоја (сл. 131).

Друг впечатлив пример за сублетална доминантна мутација е болеста ретинобластом. Ова

доминантниот ген предизвикува канцероген тумор во окото, што речиси секогаш доведува до смрт на детето на рана возраст.

Сепак, најголемиот дел од вродените деформитети паѓаат на рецесивни смртоносни и сублетални. Во овој случај, рецесивните штетни гени се кријат во генотипот на очигледно здрави родители, меѓутоа, кога двајца такви хетерозиготи се венчаат, околу 25% од нивните деца излегуваат дека се болни.

Слика 132 ги прикажува главните типови на вкрстувања кај човечките популации кои се вршат при наследување на рецесивни смртоносни и сублетални гени. На квадрат 1 го прикажува типот на бракови меѓу генетски нормални луѓе. И кај двајцата родители и кај сите нивни потомци, сите алели се претставени со нормални гени (алел +). На квадрат 2 отсликува брак помеѓу генетски здрава личност и хетерозигот (симбол а). Во овој случај, негативниот алел се пренесува на половина од потомството, останувајќи, сепак, скриен. На квадрат 3 генетски здрава личност се омажи за болна личност (симбол аа),сите деца се навидум здрави, но во хетерозиготна состојба носат сублетална мутација А.На квадрат 4 хетерозигот се ожени со пациент; половина од нивните деца се очигледно здрави, но носат сублетална мутација, другата половина се болни. Конечно, квадрат 5 во случај на брак на две болни лица (симболи аа)сите потомци ќе бидат болни. Вродените болести предизвикани од дејството на рецесивните смртоносни и сублетални гени го вклучуваат детскиот амауротичен идиотизам, во кој мозочното ткиво се дегенерира, настанува слепило и детето умира; вродена патологија на кожата со присуство

длабоко крварење пукнатини - ихтиоза (сл. 133); вродена инфантилна парализа и низа други вродени болести.

Многу рани спонтани спонтани абортуси се предизвикани од истекување на смртоносни генотипови.

Познати се доминантните мутации кои кај хетерозиготите одредуваат некоја повеќе или помалку неутрална карактеристика, која, сепак, има смртоносен ефект во хомозиготна состојба. На пример, алелот за пигментација на ксеродерма во хетерозиготна состојба предизвикува сериозни пеги. Сепак, хомозиготите развиваат ксеродерма пигментозум. Ова е сублетална болест (сл. 134), при која дејството на светлината предизвикува оштетување на кожата, што потоа доведува до малигнен раст.

Еден од алелите кај лице во хетерозиготна состојба предизвикува вишок холестерол во крвта. Сепак, децата хомозиготни за овој алел развиваат тешка сублетална абнормалност.

Во сите овие случаи имаме класична слика за наследување на доминантите со рецесивен смртоносен ефект, претходно воспоставена во експериментите со Drosophila, глувци и други организми. На пример, глувчето има добро познат алел А Y, што предизвикува кожата да пожолтува кај хетерозиготите. Сепак, сите обиди да се добие чиста раса жолти глувци останаа неуспешни. Кога вкрстуваат два жолти глувци, во просек, два жолти глувци секогаш произведуваат еден со различна боја, на пример, црна. Природата на овој феномен беше објаснета со фактот дека се покажа дека е генот за доминантна жолта боја

рецесивен смртоносен. Сите хомозиготи( A Y A Y) умрел. Жолтиот глушец е секогаш хетерозиготен, заедно со алелотА Y содржи друг алел, на пр. А(црна боја). Текот на наследување при преминување на хетерозиготи A Y a и разделување според формулата 2: 1 се прикажани на Слика 135.

- Извор-

Дубинин, Н.П. Хоризонти на генетиката / Н.П. Дубинин. – М.: Образование, 1970.- 560 стр.

Прегледи на објава: 121

Нееднаквата одржливост на зиготите од различни генотипови може да биде поврзана со доминантни или рецесивни смртоносни мутации кои се јавуваат во гаметите на родителските индивидуи. Тие можат да се реализираат во различни фази на ембриогенезата или во постембрионскиот период. Секако, смртта на некои зиготи влијае на природата на расцепувањето.

Влијание врз разделувањето на доминантните гени со рецесивни смртоносни ефекти

Доминантните гени со рецесивни смртоносни ефекти имаат плеиотропен ефект;од една страна, тие ја одредуваат доминантната природа на манифестацијата на која било особина кај хетерозиготот, од друга, предизвикуваат смрт на поединци во хомозигот, т.е. го манифестираат својот смртоносен ефект како рецесивен. Таквите гени се познати кај многу животни - жолта боја кај глувците, кратки нозе кај кокошките, линеарно лупење кај крапот, платина боја кај лисиците, ширази боја кај овците и многу други. Тие предизвикуваат отстапување од деколтето 3:1, претворајќи го во деколте 2:1. Анализата на сегрегациите кои вклучуваат доминантни гени со рецесивни смртоносни ефекти е комплицирана од фактот дека во релативно мали примероци, не е секогаш можно да се направи разлика помеѓу поделбите 3:1 и 2:1, а статистичкиот метод на тестирање со помош на критериумот χ 2 не дозволува да се направи избор од хипотези. На пример, ако, при вкрстување на жолти глувци едни со други, се добие поделба од 65 жолти: 32 црни, методот %2 не отфрла две хипотези: 1 - поделбата во експериментот одговара на поделба од 3:1, χ2 = 3,29, p>0,05; 2 - разделувањето во експериментот одговара на разделување 2:1, χ 2 = 0,17, p>0,05.

Само во големи примероци се разликува поделбата 2:1 од поделбата 3:1.. При сумирање на податоците за наследството на жолтата боја кај глувците добиени од различни истражувачи, поделбата при вкрстување жолти глувци меѓу себе беше 2386 жолти: 1235 црни - ∑ = 3621, χ 2 = 0,96 при H 0 - 2:1 ( при H 0 - 3:1 во овој случај χ 2 = 160!).

Очигледно е дека различните методи на генетско тестирање, на пример, спроведување на аналитички и повратни вкрстувања, можат да придонесат за правилно решавање на прашањето за наследување. Во примерот дискутиран погоре, ова се крстови: жолта од F 1 × црна; жолта од F 1 × жолта P. Во првиот случај треба да има разделување од 1:1, во вториот - повторно 2:1.

Потешко е да се открие дека има отстапување и тоа се должи на различната одржливост на зиготите во случај кога смртта на некои зиготи се јавува во постембрионската фаза. Во овој поглед, неопходно е да се следи плодноста и смртноста кај потомството доколку постои претпоставка за смртност. Основата за претпоставката за смртност е неможноста да се добие еднообразно потомство при размножување индивидуи од одреден фенотип.Примери за анализа се дадени во задачите бр. III.2 и III.3.

Задача бр III.2

Кај потомците на вкрстување на визон со сребрено-сабл едни со други во F 1, секогаш се забележува разделување: се појавуваат сребрено-самурни и кафеави поединци.

Во еден експеримент, неколку легла крстови со сребрен самур произвеле 93 сребрени и 43 кафеави кученца, со просечна големина на легло од 3,66 кученца. Со вкрстување на сребрено-сабл со кафеави норки, добиени се 39 кафеави и 41 сребрени-сабл. При вкрстување на кафеави норки меѓу себе, се добиваа само кафеави I потомци. Големината на леглото во последните два крста беше 4,9-5,2 кученца.

Објаснете го разделувањето, утврдете ги генотиповите на сребрено-сабл и кафеави визони.

Анализа

Бидејќи визоновите со сребрена боја секогаш предизвикуваат сегрегација кога се вкрстуваат едни со други и со кафеави, тие очигледно се хетерозиготни. За да го одредите бројот на гени, разгледајте ги поделбите во експериментот:

H 0 - разлики во еден ген, разделување 3:1, χ 2 = 3,2, p>0,05. Отстапувањето е случајно, хипотезата не се отфрла.

Односот добро кореспондира со поделбата 1:1 за еден ген, χ 2 = 0,05, p>0,80. Отстапувањето е случајно, хипотезата не се отфрла.

Споредбата на податоците за плодноста на визите во различни вкрстувања укажува на делумна смрт на зиготите при вкрстување на сребрени визони. Можеме да претпоставиме смрт на доминантни хомозиготи. Тогаш генотипот на сребрено-самурните визони е Аа, кафеавите - аа, а расцепувањето во крстот не е 3:1, туку 2:1 (χ 2 = 0,17, p>0,05). За конечна потврда на оваа хипотеза, неопходно е да се изврши дополнителен вкрстување помеѓу поединци кои можат да се зголемат за да се зголеми примерокот и статистички да се тестира хипотезата 2:1. Во некои случаи, потребно е да се спроведат посложени анализи.

Задача бр III.3

При вкрстување на платинести, бели лисици и грузиски бели лисици со сребрено-црни, беше откриено дека платинестите, белите и грузиските бели бои, кои предизвикуваат општо слабеење на пигментацијата и појава на разни пиебалди, не се секс. -поврзано. Вкрстувањето на секој од овие мутанти со сребрено-црни резултираше со сегрегација 2:1, при што сребрено-црната боја беше рецесивна. Следствено, секој од нив е контролиран од еден доминантен ген со рецесивен смртоносен ефект. Смртта на некои мутанти е потврдена со податоци за големината на леглото: сребрено-црните имаат 4,5 кученца по легло, белото лице 3,5, платина и грузиското бело - помалку од 3,5.

Со цел да се утврди дали овие мутации влијаеле на еден ген или на различни, биле извршени вкрстувања, чии резултати се дадени подолу. Тестот за алелизам не е применлив во овој случај, бидејќи мутациите се доминантни:

Објаснете го разделувањето, определете го генотипот на сите форми.

Анализа

1. Поделбите во премините 1 и 2 одговараат на односот 1:1:1:1 (χ 2 = 5,83, p>0,10 за вкрстување 1, χ 2 = 0,55, p>0,90 за вкрстување 2) . Тие можат да бидат резултат на неколку причини.

1. Бидејќи во крстовите 1 и 2 има 4 класи на расцепување и сооднос 1:1:1:1, може да се претпостави дека проучуваните форми се разликуваат во два независно наследени доминантни гени со рецесивен смртоносен ефект кои комуницираат според типот на комплементарност. Во овој случај, еден од гените е претставен со два различни доминантни алели.

2. Сегрегацијата 1:1:1:1 може да биде последица на тесната поврзаност на овие два гена во отсуство на вкрстување меѓу нив:

(Во решетките Пуннет, дадени се фенотипски радикали - гени кои го манифестираат својот ефект во фенотипот.)

3. Разликите во бојата се предизвикани од три независно наследени доминантни гени со рецесивен смртоносен ефект. Во првиот (а) и вториот (б) премин, разделувањето се случува во два различни гени.

4. Сегрегацијата 1:1:1:1 може да произлезе од тесното поврзување на три гени кои се во интеракција во отсуство на вкрстување.

* (Редоследот на гените може да биде различен;)

5. Сегрегацијата во сооднос 1:1:1:1 може да биде резултат на разлики во еден ген, претставена со серија од четири алели, од кои три се доминантни со рецесивен смртоносен ефект, а четвртиот е рецесивен:

За да се направи избор меѓу овие хипотези, направен е крст - бели со сребрено-црни.

Ако некоја карактеристика е контролирана од два или три гени, тогаш со нивното независно наследство би се очекувало појава на четири фенотипски класи:

Сличен резултат треба да се добие и при вкрстување на белките добиени од платинести или грузиски бели лисици со сребрено-црни, меѓутоа, наместо бело лице, требаше да се појават платинести, што лесно може да се потврди со пишување на соодветните крстови.

Поделбата добиена во тест-крстот - појавата на белоглави и грузиски бели лисици - може да се објасни или со интеракцијата на два (или три) тесно поврзани гени или со интеракцијата на три алели со моногена разлика помеѓу оригиналот форми.

Наглото намалување на одржливоста на белите лисици, забележано во експериментот, зборува во прилог на дејството на алелните мутации, бидејќи во овој случај белите лисици се генотипски соединенија на две доминантни мутации на еден ген, и двете со рецесивен смртоносен ефект.Тешко е да се очекува намалување на одржливоста кога два различни гени комуницираат (комплементарност). Затоа, тие заклучиле дека белата, белата, грузиската бела, платинестата и сребрено-црната боја кај лисиците се контролирани од серија алели на еден ген, од кои три се доминантни со рецесивен смртоносен ефект. Генотипови на лисици: бела A 1 / A 2, A 1 / A 3, A 2 / A 3; бело лице А 1/а; платина А 3/а; грузиски бело А 2/а; сребрено-црна а/а (според Belyaev et al., 1973).

Треба да се нагласи дека со повеќекратен алелизам во случај на хетерозиготност на оригиналните форми, максималниот број на фенотипски класи во поделбата не може да биде 3, туку 4,како во случајот опишан погоре. Во популацијата, бројот на можни генотипови со повеќекратен алелизам се зголемува многу пати; може да се определи со формулата: 1 / 2n (n+1), каде што n е бројот на алели. На пример, ако има 7 алели за локус, бројот на можни генотипови во популацијата ќе биде 28: 1 / 2 × 7 × 8 = 28.

Ефект на рецесивни смртоносни мутации врз сегрегацијата

Рецесивен автозомно и полово поврзано летање,предизвикувајќи смрт на хомозиготи во вкрстувања на хетерозиготи за смртоносни, тие можат да влијаат на поделбата на гените поврзани со смртоносни Во овој случај, односот на потомците во поделбата зависи од растојанието помеѓу генот што се проучува и смртоносниот. за типот на хетерозигот - во цис- или транс-позиција гени се внесуваат во хетерозигот. За да се идентификуваат смртоносните, обично се изведуваат различни тест вкрстувања. Пример за анализа на летање е проблемот бр. III.4.

Задача бр III.4

Во линијата Drosophila од линијата бр. 100, која содржи инверзии, половина од женките имаа сива, половина жолта боја на телото, а жолтите женки се покажаа стерилни. Сите мажјаци од оваа линија беа со жолта боја. Односот на женките и мажјаците беше различен од нормалниот, повеќе како поделба 2♀♀:1♂♂. Се сугерираше дека недостатокот на мажјаци во линијата бр. 100 веројатно се должи на присуството на сиви женки на Х-хромозомот, кои очигледно се хетерозиготни - линијата се дели на сиви и жолти женки. За да се утврди генетската структура на оваа линија и да се тестира претпоставката за присуство на смртоносна во Х-хромозомот на жените, беа извршени вкрстувања, чии резултати се претставени подолу.

Реципрочни крстови

Сиви женкиод F 1 беа поединечновкрстени со жолти мажјаци од алинеја бр.100.

Анализа

Врз основа на анализата, ќе ги запишеме шемите на сите премини.

Предложените хипотези доста добро ги објаснуваат сите резултати. Сепак, прашањето за причината за стерилитетот на жолтите женки во редот бр. 100 останува нејасно.

У растенијатамногу рецесивни мутации се поврзани со недостаток или отсуство на хлорофил, што доведува или до намалување на одржливоста на растението или до нивна смрт во различни фази на развој. Ова предизвикува отстапувања во разделувањето, а исто така го прави неопходно да се земе предвид разделувањето не само кај садници, туку и во подоцнежните фази на развој за да се одреди процентот на смртта на растението и природата на наследувањето на особината. Така, пченката е хомозиготна за генот wd (недостаток на бела боја)имаат бели садници (поделени на садници 3/4 зелени: 1/4 бели). Меѓутоа, по 1-3 недели, сите бели растенија изумираат откако ќе ги искористат резервите на хранливи материи од семето и во најнапредните фази на развојот на растението, расцепот исчезнува - 3 зелени: 0 бело. Слични мутации се познати кај грашокот, јачменот, 'ржта, пченицата итн.

Други мутации предизвикуваат смрт на само дел од поединците во одредена фаза на развој, што доведува до намалување на процентот на рецесиви во расцепот и промена на односот на фенотиповите - 4:1, 5:1 итн. Овие соодноси варираат, бидејќи, како по правило, одржливоста на таквите мутанти во голема мера зависи од условите.

Кај луѓетонамалена одржливост и смртност поради дејството на рецесивни мутации се манифестира во различни периоди на ембриогенеза и во различни фази на развој. Причините за намалување на одржливоста и смртоносниот ефект може да се поврзат и со генски мутации и со хромозомски абнормалности. Цитогенетската анализа на абортираните ембриони ни овозможува да ја утврдиме причината за смртта на многу од нив. Во просек, поради хромозомски аберации во сите фази од бременоста, се случуваат повеќе од 42% од спонтани абортуси: значителен дел од новороденчињата со хромозомски аберации умираат во текот на првите и следните години од животот.

Меѓу смртоносните генски мутации кои водат до фетална смрт или смрт во детството, може да се наведат рецесивни мутации кои предизвикуваат таласемија, српеста анемија, цистична фиброза, конгенитална ихтиоза, аненцефалија (отсуство на мозокот), фенилкетонурија итн.

За проучување на смртоносните или мутациите што ја намалуваат одржливоста кај луѓето, широко се користат цитогенетски и биохемиски методи на анализа, проучување на структурата и активноста на ензимите во здравјето и болестите, како и кај хетерозиготните носители; хроматографија, различни видови на електрофореза.

Менделови единици (гени, хромозоми) кои предизвикуваат смрт на организмот пред да достигне сексуална зрелост. Смртоносните фактори се класифицирани:

1. Според степенот на смртност на организмите:апсолутна, што доведува до смрт на 100% од поединците; сублетална - повеќе од 50%; субвитален - помалку од 50% од поединците.

2. По акциони фазиможе да биде гаметична (смрт на гамети), зиготна (смрт на зиготи), ембрионална, постембрионална и јувенилна (за време на пубертетот).

3. Во врска со надворешни и внатрешни фактори на животната средина:безусловно, ако не е можно експериментално да се промени или прекине нивниот ефект; условен - кога е изложен на телото без негова смрт. На пример, смртоносни фактори кои се појавуваат само кај еден пол.

4. Со локализација во хромозомите:природна, поврзана со секс.

5. По доминација:доминантно, кое дејствува смртоносно веќе во хетерозиготна состојба; доминантно со рецесивен ефект, кој во хетерозиготна состојба предизвикува промени во телото кои не се опасни по живот; рецесивен - немаат никаков ефект врз телото во хетерозиготна состојба.

• - Т фактори, преносни фактори - Фактори на издолжување на транслацијата на протеини кои обезбедуваат додавање на аминоацил-тРНК до рибозомот; Постојат 2 главни типа на F.T - нестабилни на топлина и отпорни на топлина...
• - неоргански фактори средини кои влијаат на живите организми. K A. f. го вклучуваат составот на атмосферата, море. и свежа вода, почва, клима. карактеристики...

  Земјоделски енциклопедиски речник

• - абиотски фактори на животната средина, збир на состојби во неорганската средина кои влијаат на организмот. Хемиски а.ф.: хемиски состав на атмосферата, морето и свежите води, почвата или седиментите на дното...

  Ветеринарен енциклопедиски речник

• - Фактори на неорганската средина кои влијаат на живите организми. Тука спаѓаат: составот на атмосферата, морските и слатките води, почвата, климата, како и зоохигиенските услови на сточарските згради...
• - Наследни фактори или гени одговорни за наследување на независни карактеристики. Во моментов, терминот фактори најчесто се однесува на еритроцитни антигени на крвните групи...

  Термини и дефиниции кои се користат во одгледувањето, генетиката и репродукцијата на фармски животни

• - фактори на неорганската или неживата средина во групата фактори на адаптација на животната средина кои дејствуваат меѓу биолошките видови и нивните заедници, поделени на климатски, почвено-земјени, топографски,...

  Почетоците на модерната природна наука

• - фактори од неорганска природа кои влијаат на живите организми...

  Голем медицински речник

• - средини, компоненти и појави од нежива, неорганска природа, кои директно или индиректно влијаат на организмите...

  Еколошки речник

• - различни фактори кои не се поврзани со живите организми, корисни и штетни, кои се наоѓаат во околината околу живите организми...

  Научно-технички енциклопедиски речник

• - услови, причини, параметри, индикатори кои влијаат, влијаат врз економскиот процес и резултатот од овој процес...

  Економски речник

• - полимерни гени, кумулативни фактори - полимерни гени Група гени чија интеракција го одредува изразувањето на квантитативна карактеристика и се јавува како некумулативен полимер; термините „полигени“ Молекуларна биологија и генетика. Речник

• - А., предизвикувајќи смрт на организмот домаќин...

  Голем медицински речник

• - супстанции присутни во крвната плазма кои, под одредени околности, претрпуваат низа хемиски трансформации што доведуваат до згрутчување на крвта...

  Медицински термини

• - влијание врз девизниот курс - - куповната моќ на национални и странски валути; - состојбата на платниот биланс на земјата; - стапка на инфлација; - деловната активност во земјава...

  Финансиски речник

• - средина, збир на услови во неорганската средина кои влијаат на организмите. А. ф. поделени на хемиски и физички, или климатски...

  Голема советска енциклопедија

• - Параметри на вонјазичната општествена реалност кои ги одредуваат промените во јазикот, како глобални така и приватни...

  Речник на лингвистички поими Т.В. Ждребе

„СМБОТНИ ФАКТОРИ“ во книгите

Тератогени фактори