Хімічні синапси. Обласний університет синапс як функціональний контакт нервової тканини

І клітиною-мішенню. У даного типу синапс роль посередника (медіатора) передачі виконує хімічну речовину.

Складається з трьох основних частин: нервового закінчення з пресинаптичною мембраною, постсинаптичної мембраниклітини-мішені та синаптичної щілиниміж ними.

Енциклопедичний YouTube

1 / 3

✪ Міжнейронні хімічні синапси

✪ Нервова тканина. 5. Синапси

✪ Neuronal synapses (chemical) | Human anatomy and physiology | Health & Medicine | Khan Academy

Субтитри

Тепер знаємо, як передається нервовий імпульс. Нехай все почнеться зі збудження дендритів, наприклад, цього виросту тіла нейрона. Порушення означає відкриття іонних каналів мембрани. По каналах іони входять у клітину або надходять із клітини назовні. Це може спричинити гальмування, але в нашому випадку іони діють електротонічно. Вони змінюють електричний потенціал на мембрані, і цієї зміни в районі аксонного горбка може вистачити для відкриття іонних натрієвих каналів. Іони натрію надходять усередину клітини, заряд стає позитивним. Через це відкриваються калієві канали, але цей позитивний заряд активує наступний натрієвий насос. Іони натрію знову надходять у клітину, у такий спосіб сигнал передається далі. Питання, що відбувається у місці з'єднання нейронів? Ми домовилися, що все почалося зі збудження дендритів. Як правило, джерело збудження – інший нейрон. Цей аксон також передасть збудження будь-якій іншій клітині. Це може бути клітина м'яза чи ще одна нервова клітина. Яким чином? Ось терміналь Аксона. А тут може бути дендрит іншого нейрона. Це інший нейрон із власним аксоном. Його дендріт збуджується. Як це відбувається? Як імпульс із аксона одного нейрона переходить на дендрит іншого? Можлива передача з аксона на аксон, з дендриту на дендрит або з аксона на тіло клітини, але найчастіше імпульс передається з аксона на дендрит нейрона. Давайте розглянемо ближче. Нас цікавить, що відбувається у тій частині малюнка, яку я обведу у рамку. У рамку потрапляють терміналь аксона та дендрит наступного нейрона. Отож, ось терміналь аксона. Вона виглядає якось так під збільшенням. Це терміналь Аксона. Ось її внутрішній вміст, а поряд дендрит сусіднього нейрона. Так виглядає під збільшенням дендриту сусіднього нейрона. Ось що всередині першого нейрону. По мембрані рухається потенціал дії. Нарешті, де-небудь на мембрані терміналі аксона внутрішньоклітинний потенціал стає достатньо позитивним, щоб відкрити натрієвий канал. До приходу потенціалу дії його закрито. Ось цей канал. Він впускає іони натрію у клітину. Із цього все і починається. Іони калію залишають клітину, але поки зберігається позитивний заряд, він може відкривати інші канали, причому не тільки натрієві. Наприкінці аксона є кальцієві канали. Намалюю рожевим. Ось кальцієвий канал. Зазвичай він закритий і пропускає двухвалентные іони кальцію. Це потенціалзалежний канал. Як і натрієві канали він відкривається, коли внутрішньоклітинний потенціал стає досить позитивним, при цьому він впускає в клітину іони кальцію. Двовалентні іони кальцію надходять у клітину. І цей момент викликає подив. Це катіони. Усередині клітини позитивний заряд через іони натрію. Як туди потрапить кальцій? Концентрація кальцію утворюється за допомогою іонного насоса. Я вже розповідав про натрій-калієвий насос, аналогічний насос є і для іонів кальцію. Це білкові молекули, вбудовані у мембрану. Мембрана фосфоліпідна. Вона складається із двох шарів фосфоліпідів. Ось так. Так більше нагадує справжню клітинну мембрану. Тут мембрана також двошарова. Це і так зрозуміло, але уточню про всяк випадок. Тут також є кальцієві насоси, що функціонують аналогічно натрій-калієвим насосам. Насос отримує молекулу АТФ та іон кальцію, відщеплює фосфатну групу від АТФ та змінює свою конформацію, виштовхуючи кальцій назовні. Насос влаштований так, що викачує кальцій із клітки назовні. Він споживає енергію АТФ та забезпечує високу концентрацію іонів кальцію зовні клітини. У стані спокою концентрація кальцію зовні набагато вища. При надходженні потенціалу дії відкриваються кальцієві канали, і іони кальцію зовні надходять внутрішньо терміналі аксона. Там іони кальцію зв'язуються із білками. І тепер давайте розберемося, що взагалі відбувається у цьому місці. Я вже згадував слово синапс. Місце контакту аксона з дендритом є синапс. І є синапс. Його можна вважати місцем підключення нейронів один до одного. Цей нейрон називається пресинаптичним. Запишу. Потрібно знати терміни. Пресинаптичний. А це – постсинаптичний. Постсинаптичний. А простір між цими аксоном та дендритом називається синаптичною щілиною. Синаптичною щілиною. Це дуже вузька щілина. Зараз ми говоримо про хімічні синапси. Зазвичай, коли говорять про синапси, мають на увазі хімічні. Ще є електричні, але про них поки що не будемо. Розглядаємо звичайний хімічний синапс. У хімічному синапсі ця відстань становить лише 20 нанометрів. Клітина в середньому має ширину від 10 до 100 мікрон. Мікрон – це 10 мінус шостого ступеня метрів. Тут 20 на 10 мінус дев'ятого ступеня. Це дуже вузька щілина, якщо порівнювати її розмір із розміром клітини. Усередині терміналі аксона пресинаптичного нейрона є бульбашки. Ці бульбашки пов'язані з мембраною клітини із внутрішньої сторони. Ось ці бульбашки. У них своя двошарова ліпідна мембрана. Бульбашки є ємністю. Їх багато у цій частині клітини. Вони знаходяться молекули, звані нейротрансмиттерами. Покажу їх зеленим кольором. Нейротрансмітери всередині бульбашок. Думаю, це слово вам знайоме. Безліч ліків проти депресії та інших проблем із психікою, діють саме на нейротрансмітери. Нейротрансмітери Нейротрансмітери всередині бульбашок. Коли відкриваються потенціалзалежні кальцієві канали, іони кальцію надходять у клітину і зв'язуються з білками, що утримують бульбашки. Пухирці утримуються на пресинаптичній мембрані, тобто цій частині мембрани. Їх утримують білки групи SNARE, білки цього сімейства відповідають за злиття мембран. Ось що то за білки. Іони кальцію зв'язуються з цими білками і змінюють їхню конформацію так, що вони підтягують бульбашки настільки близько до мембрани клітини, що мембрани бульбашок з нею зливаються. Давайте розглянемо цей процес докладніше. Після того, як кальцій зв'язався з білками сімейства SNARE на мембрані клітини, вони підтягують бульбашки ближче до пресинаптичної мембрани. Ось бульбашка. Ось так іде пресинаптична мембрана. Між собою їх з'єднують білки сімейства SNARE, які притягнули пляшечку до мембрани і розташовуються тут. Результатом стало злиття мембран. Це призводить до того, що нейротрансмітери з бульбашок потрапляють у синаптичну щілину. Так відбувається викид нейротрансмітерів у синаптичну щілину. Цей процес називається екзоцитозом. Нейротрансмітери залишають цитоплазму пресинаптичного нейрона. Ви, напевно, чули їхні назви: серотонін, дофамін, адреналін, який одразу і гормон, і нейротрансмітер. Норадреналін також і гормон, і нейротрансмітер. Всі вони вам, мабуть, знайомі. Вони виходять у синаптичну щілину та зв'язуються з поверхневими структурами мембрани постсинаптичного нейрона. Постсинаптичного нейрона. Допустимо, вони зв'язуються тут, тут і тут із особливими білками на поверхні мембрани, внаслідок чого активуються іонні канали. У цьому дендриті виникає збудження. Допустимо, зв'язування нейротрансмітерів з мембраною призводить до відкриття натрієвих каналів. Натрієві канали мембрани відкриваються. Вони є трансмітер-залежними. Внаслідок відкриття натрієвих каналів у клітину надходять іони натрію, і повторюється знову. У клітині з'являється надлишок позитивних іонів, цей електротонічний потенціал поширюється на область аксонного горбка, потім наступного нейрону, стимулюючи його. Так це відбувається. Можна й інакше. Допустимо, замість відкриття натрієвих каналів будуть відкриватися калієві іонні канали. У такому разі іони калію по градієнту концентрації виходитимуть назовні. Іони калію залишають цитоплазму. Я їх покажу трикутниками. Через втрату позитивно заряджених іонів внутрішньоклітинний позитивний потенціал зменшується, внаслідок чого генерація потенціалу дії в клітині не може. Сподіваюся, це зрозуміло. Ми почали з збудження. Генерується потенціал дії, надходить кальцій, вміст бульбашок надходить у синаптичну щілину, відкриваються натрієві канали, і нейрон стимулюється. А якщо відкрити калієві канали, нейрон загальмовуватиметься. Синапсів дуже і дуже і дуже багато. Їхні трильйони. Вважається, що тільки кора мозку містить від 100 до 500 трильйонів синапсів. І це лише кора! Кожен нейрон здатний утворювати безліч синапсів. На цьому малюнку синапс може бути тут, тут і тут. Сотні та тисячі синапсів на кожній нервовій клітині. З одним нейроном, іншим, третім, четвертим. Величезна кількість з'єднань... велика. Тепер ви бачите, як складно влаштовано все, що стосується розуму людини. Сподіваюся, це вам знадобиться. Subtitles by the Amara.org community

Структура хімічного синапсу

У синаптичному розширенні є дрібні везикули, так звані пресинаптичні або синаптичні, бульбашки, Що містять або медіатор (речовина-посередник у передачі збудження), або фермент, що руйнує цей медіатор. На постсинаптичній, а часто і на пресинаптичній мембранах присутні рецептори до того чи іншого медіатора.

Одинаковий розмір пресинаптичних бульбашок у всіх досліджених синапсах (40-50 нанометрів) спочатку вважали доказом того, що кожна везикула є мінімальним кластером, звільнення якого потрібне для виробництва синаптичного сигналу. Везикули розміщуються навпроти пресинаптичної мембрани, що з їх функціональним призначенням для вивільнення медіатора в синаптичну щілину. Також у пресинаптичного бульбашки є велика кількість мітохондрій (що виробляють аденозинтрифосфат) та впорядковані структури протеїнових волокон.

Синаптична щілина- це простір між пресинаптичною мембраною та постсинаптичною мембраною від 20 до 30 нанометрів шириною, яке містить сполучні пре-і постсинапс структури, побудовані з протеоглікану. Ширина синаптичної щілини в кожному окремому випадку обумовлена ​​тим, що вилучений з пресинапсу медіатор повинен проходити до постсинапсу за час, що є значно менше частоти нервових сигналів, характерних для нейронів, що утворюють синапс (час проходження медіатора від пре-до постсинаптичної мембрани - близько декількох мікросекунд) .

Постсинаптична мембрананалежить клітині, що приймає нервові імпульси. Механізмом трансляції хімічного сигналу медіатора в електричний потенціал на цій клітині є рецептори - білкові макромолекули, вбудовані в постсинаптичну мембрану.

За допомогою спеціальних ультрамікроскопічних методик в останні роки було отримано досить великий обсяг інформації про детальну структуру синапсів.

Так, на пресинаптичній мембрані було відкрито впорядковану структуру кратероподібних заглиблень діаметром 10 нанометрів, вдавлених всередину. Спочатку їх називали синаптопорами, але ці структури називають місцями приєднання везикул (МПВ). МПО зібрані в упорядковані групи чисельністю по шість окремих заглиблень навколо про ущільнених виступів. Таким чином, ущільнені виступи формують правильні трикутні структури на внутрішній стороні пресинаптичної мембрани, а МПВ - гексагональні і є місцями, де везикули відкриваються і викидають медіатор у синаптичну щілину.

Механізм передачі нервового імпульсу

Надходження електричного імпульсу до пресинаптичної мембрани включає процес синаптичної передачі, першим етапом якої є входження іонів Са 2+ пресинапс крізь мембрану через спеціалізовані кальцієві канали, локалізовані у синаптичної щілини. Іони Са 2+ , за допомогою невідомого поки що повністю механізму, активують везикули, скучені біля своїх місць приєднання, і ті вивільняють медіатор у синаптичну щілину. Іони Са 2+ , що увійшли в нейрон, після активації ними везикул з медіатором, деактивуються за час порядку декількох мікросекунд, завдяки депонуванню в мітохондріях і везикулах пресинапсу.

Молекули медіатора, що вивільняються з пресинапсу, зв'язуються з рецепторами на постсинаптичній мембрані, в результаті чого в рецепторних макромолекулах відкриваються іонні канали (у разі канальних рецепторів, що є найбільш поширеним їх типом; при роботі рецепторів інших типів механізм передачі сигналу відрізняється). Іони, які починають надходити всередину постсинаптичної клітини через відкриті канали, змінюють заряд її мембрани, що є частковою поляризацією (у разі гальмівного синапсу) або деполяризацією (у разі збуджуючого синапсу) цієї мембрани і, як наслідок, призводить до гальмування або провокування генерації потенціалу дії

Квантово-везикулярна гіпотеза

Розповсюджена до останнього часу як пояснення механізму вивільнення медіатора з пресинапсу, гіпотеза квантово-везикулярного екзоцитозу (КВЕ) має на увазі, що «пакет», або квант, медіатора міститься в одній везикулі і вивільняється при екзоцитозі (при цьому мембрана везикули зливається) ). Ця теорія була довгий час превалюючою гіпотезою – незважаючи на те, що кореляція між рівнем вивільнення медіатора (або постсинаптичними потенціалами) та кількістю везикул у пресинапсі відсутня. Крім того, гіпотеза КВЕ має інші істотні недоліки.

Фізіологічною основою квантованого вивільнення медіатора має бути однакова кількість цього медіатора в кожній везикулі. Гіпотеза КВЕ в класичному вигляді не пристосована до опису ефектів квантів різного розміру (або різної кількості медіатора), які можуть бути вивільнені при одному акті екзоцитозу. При цьому треба взяти до уваги, що в тому самому пресинаптичному бутоні можуть спостерігатися везикули різного розміру; крім того, не знайдено кореляції між розміром везикули та кількістю медіатора в ній (тобто його концентрація у везикулах також може бути різною). Більш того, в денервованому нервово-м'язовому, синапсі шванновські клітини генерують більшу кількість мініатюрних постсинаптичних потенціалів, ніж спостерігається в синапсі до денервації, незважаючи на повну відсутність у цих клітинах пресинаптичних везикул, локалізованих в районі пресинаптичного бутону.

Гіпотеза пороцитозу

Існують суттєві експериментальні підтвердження того, що медіатор секретується в синаптичну щілину завдяки синхронній активації гексагональних груп МПВ (див. вище) та приєднаних до них везикул, що стало основою для формулювання гіпотези пороцитоз(англ. porocytosis). Ця гіпотеза базується на спостереженні, що приєднані до МПВ везикули, при отриманні потенціалу, синхронно скорочуються і при цьому секретують в синаптичну щілину щоразу однакову кількість медіатора, вивільняючи тільки частину вмісту кожної з шести везикул. Сам собою термін «пороцитоз» походить від грецьких слів poro(що означає пори) та cytosis(Описує перенесення хімічних субстанцій через плазматичну мембрану клітини).

Більшість експериментальних даних про функціонування моносинаптичних міжклітинних сполук отримано завдяки дослідженням ізольованих нервово-м'язових контактів. Як і міжнейронних, в нервово-м'язових синапсах МПВ формують упорядковані гексагональні структури . Кожна з таких гексагональних структур може бути визначена як синаптомер - тобто структура, яка є елементарною одиницею в процесі секреції медіатора. Синаптомер містить, крім власне порових заглиблень, протеїнові нитчасті структури, що містять лінійно впорядковані везикули; Існування аналогічних структур доведено і для синапсів у центральній нервовій системі (ЦНС).

Як було сказано вище, пороцитозний механізм генерує квант нейромедіатора, але без того, щоб мембрана індивідуальної везикули повністю зливалася з пресинаптичною мембраною. Малий коефіцієнт варіації (менше 3%) у величин постсинаптичних потенціалів є індикатором того, що в одиничному синапсі є не більше 200 синаптомерів, кожен з яких секретує один квант медіатора у відповідь на один потенціал дії. 200 ділянок вивільнення (тобто синаптомерів, які вивільняють медіатор), знайдені на невеликому м'язовому волокні, дозволяють розрахувати максимальний квантовий ліміт, рівний одній області вивільнення на мікрометр довжини синаптичного контакту , це спостереження виключає можливість існування квантів медіатора, однієї везикули.

Порівняння гіпотез пороцитозу та квантово-везикулярної

Порівняння нещодавно загальноприйнятої гіпотези КВЕ з гіпотезою пороцитозу може бути здійснено за допомогою порівняння теоретичного коефіцієнта варіації з досвідченим, розрахованим для амплітуд постсинаптичних електричних потенціалів, що генеруються у відповідь на кожен окремий викид медіатора пресинапсу. Якщо прийняти, що процес екзоцитозу проходить у невеликому синапсі, де міститься близько 5 000 везикул (50 на кожен мікрон довжини синапсу), постсинаптичні потенціали повинні бути згенеровані 50 випадково обраними везикулами, що дає теоретичний коефіцієнт варіації 14%. Ця величина приблизно в 5 разів більша, ніж коефіцієнт варіації постсинаптичних потенціалів, одержуваних у дослідах, таким чином, можна стверджувати, що процес екзоцитозу в синапсі не є випадковим (не збігається з розподілом Пуассона) - що неможливо, якщо пояснювати його в рамках гіпотези КВЕ але цілком відповідає гіпотезі пороцитозу. Річ у тім, що гіпотеза пороцитозу передбачає, що це пов'язані з пресинаптичною мембраною везикули викидають медіатор одночасно; при цьому постійна кількість медіатора, що викидається в синаптичну щілину у відповідь на кожен потенціал дії (про стійкість свідчить малий коефіцієнт варіації постсинаптичних відповідей) цілком може бути пояснено вивільненням малого обсягу медіатора великою кількістю везикул - при цьому чим більше везикул, що беруть участь у процесі, тим менше стає коефіцієнт кореляції, хоча це і виглядає з точки зору математичної статистики дещо парадоксально.

Класифікація

За медіатором

• амінергічні, що містять біогенні аміни (наприклад, серотонін, дофамін);
  • у тому числі адренергічні, що містять адреналін чи норадреналін;
• холінергічні, що містять ацетилхолін;
• пуринергічні, що містять пурини;
• пептидергічні пептиди, що містять.

При цьому в синапсі не завжди виробляється лише один медіатор. Зазвичай основний медіатор викидається разом з іншим, що грає роль модулятора.

По знаку дії

• збуджуючі
• гальмівні.

Якщо перші сприяють виникненню збудження у постсинаптичній клітині, то другі, навпаки, припиняють або запобігають його появі. Зазвичай гальмівними є гліцинергічні (медіатор – гліцин) та ГАМК-ергічні синапси (медіатор – гамма-аміномасляна кислота).

За їх місцезнаходженням та приналежністю структурам

• периферичні
  • нервово-м'язові
  • нейросекреторні (аксо-вазальні)
  • рецепторно-нейрональні
• центральні
  • аксо-дендритичні – з дендритами, у тому числі аксо-шипикові – з дендритними шипиками, виростами на дендритах;
  • аксо-соматичні – з тілами нейронів;
  • аксо-аксональні – між аксонами;
  • дендро-дендритичні – між дендритами;

У деяких синапсах є постсинаптичне ущільнення - електронно-щільна зона, що складається з білків. За її наявності чи відсутності виділяють синапси асиметричні та симетричні. Відомо, що всі глутаматергічні синапси асиметричні, а ГАМКергічні – симетричні.

У випадках, коли з постсинаптичною мембраною контактує кілька синаптичних розширень, утворюються численні синапси.

До спеціальних форм синапсів належать шипикові апарати, в яких із синаптичним розширенням контактують короткі одиночні або множинні випинання постсинаптичної мембрани дендриту. Шипикові апарати значно збільшують кількість синаптичних контактів на нейроні і, отже, кількість інформації, що переробляється. «Не-шипикові» синапси називаються «сидячими». Наприклад, сидячими є ГАМК-ергічні синапси.

Залежно від того, які структури нейрона беруть участь в утворенні синапсу, виділяють аксосоматичні, аксодендритні, аксоаксональні та дендродентритні синапси. Синапс, утворений аксоном мотонейрону та м'язовою клітиною називається кінцевою пластинкою (нервово-м'язова сполука, міоневральний синапс). Неодмінними структурними атрибутами синапсу є пресинаптична мембрана, постсинаптична мембрана та синаптична щілина між ними. Зупинимося докладніше кожної з них.

Пресинаптична мембрана утворена закінченням кінцевих розгалужень аксона (або дендриту в дендродендритному синапсі). Аксон, що відходить від тіла нервової клітини, покривається міеліновою оболонкою, яка супроводжує його на всьому протязі, аж до розгалуження на кінцеві терміналі. Кількість кінцевих розгалужень аксона може досягати кількох сотень, а довжина їх, тепер уже позбавлених міелінової оболонки – до кількох десятків мкм. Кінцеві розгалуження аксона мають малий діаметр – 0,5-2,5 мкм, іноді більше. Закінчення терміналей у місці контакту мають різноманітну форму - у вигляді булави, сіткоподібної пластинки, кільця, або можуть бути множинними - у вигляді чашки, пензля. Кінцева терміналь може мати кілька розширень, що контактують по ходу руху з різними ділянками однієї клітини або з різними клітинами, формуючи таким чином безліч синапсів. Деякі дослідники подібні синапс називають дотичні.

У місці контакту кінцева терміналь дещо потовщується і частина її мембрани, прилегла до мембрани клітини, що контактується, утворює пресинаптичну мембрану. У зоні кінцевої терміналі, прилеглої до пресинаптичної мембрани шляхом електронної мікроскопії виявлено скупчення ультраструктурних елементів - мітохондрій, кількість яких коливається, досягаючи іноді кількох десятків, мікротрубочок і синаптичних бульбашок (везикул). Останні бувають двох видів - агранулярні (світлі) та гранулярні (темні). Перші мають розмір 40-50 нм, діаметр гранулярних везикул зазвичай більше 70 нм. Їхня мембрана подібна до клітинних і складається з фосфоліпідного бислоя і білків. Більшість везикул фіксується на цитоскелеті за допомогою специфічного білка - синапсину, утворюючи трансмітерний резервуар. Найменша частина везикул прикріплюється до внутрішньої сторони пресинаптичної мембрани за допомогою білка мембрани везикули – синаптобревина та білка пресинаптичної мембрани – синтаксину. Існує дві гіпотези щодо походження везикул. Згідно з однією з них (Хаббард, 1973), вони утворюються в галузі пресинаптичного закінчення з так званих облямованих бульбашок. Останні формуються в поглибленнях клітинної мембрани пресинаптичного закінчення та зливаються в цистерни, від яких і відгалужуються везикули, що заповнюються медіатором. Згідно з іншим поглядом, везикули як мембранні утворення формуються в сомі нейрона, порожніми транспортуються аксоном в область пресинаптичного закінчення і там заповнюються медіатором. Після викиду медіатора спустошені везикули ретроградним аксонним транспортом повертаються у сому, де деградуються лізосомами.

Синаптичні бульбашки найбільш щільно розташовані поблизу внутрішньої поверхні пресинаптичної мембрани та їх кількість непостійна. Везикули заповнені медіатором, крім того, тут зосереджені так звані котрансмітери - речовини білкової природи, які відіграють істотну роль у забезпеченні активності основного медіатора. Малі везикули містять низькомолекулярні медіатори, а великі – білки та пептиди. Показано, що медіатор може перебувати і поза везикулами. Розрахунки показують, що в нервово-м'язовому з'єднанні людини щільність везикул досягає 250-300 на 1 мкм 2, а загальна їх кількість - близько 2-3 млн. в одному синапсі. В одному бульбашці зосереджено від 400 до 4-6 тисяч молекул медіатора, що і становить так званий «квант медіатора», що виділяється в синаптичну щілину спонтанно або при приході імпульсу пресинаптичного волокна. Поверхня пресинаптичної мембрани неоднорідна - у ній є потовщення, активні зони, де накопичуються мітохондрії та щільність везикул найбільша. Крім того, в області активної зони виявлені потенціалзалежні кальцієві канали, якими кальцій проходить крізь пресинаптичну мембрану всередину пресинаптичної зони кінцевої терміналі. Багато синапсах в пресинаптичну мембрану вбудовані звані ауторецепторы. При їх взаємодії з виділеними в синаптичну щілину медіаторами виділення останніх або посилюється, або припиняється залежно від типу синапсу.

Синаптична щілина - простір між пресинаптичною та постсинаптичною мембранами, обмежена площею контакту, розмір якої для більшості нейронів коливається в межах кількох мкм 2 . Площа контакту може варіювати у різних синапсах, що залежить від діаметра пресинаптичної терміналі, форми контакту, характеру поверхні контактуючих мембран. Так, для найбільш вивчених нервово-м'язових синапсів показано, що площа контакту однієї пресинаптичної терміналі з міофібрил може становити десятки мкм 2 . Розмір синаптичної щілини коливається від 20 до 50-60 нм. За межами контакту порожнину синаптичної щілини повідомляється з міжклітинним простором, таким чином між ними можливий двосторонній обмін різними хімічними агентами.

Постсинаптична мембрана є ділянкою мембрани нейрона, м'язової або залізистої клітини, що контактує з пресинаптичною мембраною. Як правило, область постсинаптичної мембрани дещо потовщена порівняно із сусідніми ділянками контактованої клітини. 1959 року Є.Грей запропонував розділити синапси в корі мозку на два типи. Синапси 1-го типу мають ширшу щілину, постсинаптична мембрана у них товстіша і щільніша, ніж у синапсів 2-го типу, ущільнена ділянка більш широка і займає більшу частину обох синаптичних мембран.

У постсинаптичну мембрану вбудовані білково-гліколіпідні комплекси, що виконують роль рецепторів, здатних зв'язуватися з медіаторами та утворювати іонні канали. Так, ацетилхоліновий рецептор у міоневральному синапсі складається з п'яти субодиниць, які утворюють комплекс із молекулярною масою 5000-30000, що пронизує мембрану. Розрахунковим способом показано, що щільність таких рецепторів може становити до 9 тисяч мкм 2 поверхні постсинаптичної мембрани. Головка комплексу, що виступає в синаптичну щілину, має так званий «упізнаючий центр». При зв'язуванні з ним двох молекул ацетилхоліну іонний канал відкривається, його внутрішній діаметр стає прохідним для іонів натрію і калію, при цьому канал залишається непрохідним для аніонів через заряди, що є на його внутрішніх стінках. Найважливішу роль у процесах синаптичної передачі грає мембранний білок, названий G-білком, який у комплексі з гуанінтрифосфатом (ГТФ) активує ферменти, що включають вторинні месенджери – внутрішньоклітинні регулятори.

Рецептори постсинаптичних мембран знаходяться у так званих «активних зонах» синапсів і серед них розрізняють два типи – іонотропні та метаботропні. У іонотропних рецепторах (швидких) відкриття іонних каналів досить їх взаємодії з молекулою медіатора, тобто. медіатор безпосередньо відкриває іонний канал. Свою назву метаботропні (повільні) рецептори отримали у зв'язку з особливостями їхнього функціонування. Відкриття іонних каналів у разі пов'язані з каскадом метаболічних процесів, у яких беруть участь різні сполуки (білки, зокрема і G-білок, іони кальцію, циклічні нуклеотиди - цАМФ і цГМФ, диацетилглицерины), які відіграють роль вторинних месенджерів. Метоботропні рецептори власними силами є іонними каналами; вони лише модифікують роботу розташованих поруч іонних каналів, іонних насосів та інших білків у вигляді непрямих механізмів. До іонотропних відносяться рецептори ГАМК, гліцину, глутамату, Н-холінорецептори. До метаботропних – рецептори дофаміну, серотоніну, норадреналіну, М-холінорецептори, деякі рецептори ГАМК, глутамату.

Зазвичай рецептори розташовуються строго в межах постсинаптичної мембрани, тому вплив медіаторів можливий лише в області синапсу. Виявлено, однак, що невелика кількість чутливих до ацетилхоліну рецепторів є і за межами нервово-м'язового синапсу в мембрані м'язової клітини. У деяких умовах (при денервації, отруєнні деякими отрутами) чутливі до ацетилхоліну зони можуть утворюватися поза синаптичними контактами на міофібрилі, що супроводжується розвитком гіперчутливості м'язів до ацетилхоліну.

Рецептори, чутливі до ацетилхоліну, широко поширені також у синапсах ЦНС і в периферичних гангліях. Рецептори збудливої ​​дії поділені на два класи, що розрізняються за фармакологічними ознаками.

Один з них – клас рецепторів, на які впливи, подібні до ацетилхоліну надає нікотин, звідси їх назва – нікотиночутливі (Н-холінорецептори), інший клас – чутливі до мускарину (отрута мухомора) названі М-холінорецепторами. У зв'язку з цим синапси, де основним медіатором служить ацетилхолін, поділяються на групи нікотинового та мускаринового типу. Усередині цих груп виділяють багато різновидів залежно від місця розташування та особливостей функціонування. Так, синапси з Н-холінорецепторами описані у всіх скелетних м'язах, в закінченнях прегангліонарних парасимпатичних, і симпатичних волокон, в мозковому шарі надниркових залоз, а мускаринові синапси - в ЦНС, гладких м'язах (у синапсах, утворених закінченнями парасимпатичних волокон.

Російський державний хіміко-технологічний університет

ім. Д. І. Менделєєва

Завдання №22.1:

Синапси, будова, класифікація.

Фізіологічні особливості проведення збудження у синапсах.

Виконав: студент гр. О-36

Щербаков Володимир Євгенович

Москва - 2004

Синапс – це морфофункціональне утворення ЦНС, що забезпечує передачу сигналу з нейрона на інший нейрон або з нейрона на ефекторну клітину (м'язове волокно, секреторну клітину).

Класифікація синапсів

Усі синапси ЦНС можна класифікувати в такий спосіб.

По локалізації:центральні (головний та спинний мозок) та периферичні (нервом'язовий, нейросекреторний синапс вегетативної нервової системи). Центральні синапси можна своєю чергою розділити на аксо-аксональні, аксо-дендритичні (дендритні), аксо-соматичні, аксо-шипиковий синапс. (Більшість збудливих синапсів локалізується у виростах дендритів, що містять велику кількість актину і званих шипиками), дендро-дендритичні, дендро-соматичні і т. п. Шеперду розрізняють реципрокні синапси, послідовні синапси і синаптичні гломерули (різним способом з'єднані через синапси клітини).

З розвитку в онтогенезі:стабільні (наприклад, синапси дуг безумовного рефлексу) та динамічні, що з'являються у процесі індивідуального розвитку.

За кінцевим ефектом:гальмівні та збуджуючі.

За механізмом передачі сигналу: електричні, хімічні, змішані.

Хімічні синапси можна класифікувати:

а) формою контакту – термінальні (колбоподібне з'єднання) і минущі (варикозне розширення аксона);

б) за природою медіатора – холінергічні (медіатор – ацетилхолін, АХ), адренергічні (медіатор – норадреналін, НА), дофамінергічні (дофамін), ГАМК-ергічні (медіатор – гамма-аміномасляна кислота), гліцинергічні, глутаматергічні, – пептиди, наприклад, речовина Р), пуринергічні (медіатор – АТФ).

Електричні синапси.Питання про них багато в чому не зрозуміле. Багато авторів недостатньо чітко диференціюють поняття «електричний синапс» та «нексуси» (у гладких м'язах, у міокарді). Нині визнають, що у ЦНС є електричні синапси. З погляду морфології електричний синапс є щілиноподібним утворенням (розміри щілини до 2 нм) з іонними містками-каналами між двома контактуючими клітинами. Петлі струму, зокрема за наявності потенціалу дії (ПД), майже безперешкодно перескакують через такий щілинний контакт і збуджують, тобто індукують генерацію ПД другої клітини. Загалом такі синапси (вони називаються ефапсами) забезпечують дуже швидку передачу збудження. Але в той же час за допомогою цих синапсів не можна забезпечити одностороннє проведення, тому що більша частина таких синапсів має двосторонню провідність. Крім того, з їх допомогою не можна змусити ефекторну клітину (клітину, яка керується через цей синапс), гальмувати свою активність. Аналогом електричного синапсу в гладких м'язах і серцевому м'язі є щілинні контакти типу нексусу.

Будова хімічного синапсу (схема на рис.1-А)

За будовою хімічні синапси є закінчення аксона (термінальні синапси) або його варикозну частину (проходять синапси), яка заповнена хімічною речовиною – медіатором. У синапсі розрізняють іресинаптичний елемент, що обмежений пресинаптичною мембраною, постсинаптичний елемент, який обмежений постсинаптичною мембраною, а також внесинаптичну область та синаптичну щілину, величина якої становить у середньому 50 нм. У літературі існує велика різноманітність у назвах синапсів. Наприклад, синаптична бляшка – це синапс між нейронами, кінцева пластинка – це постсинаптична мембрана міоневрального синапсу, моторна бляшка – це пресинаптичне закінчення аксона на м'язовому волокні.

Пресинаптична частина

Пресинаптична частина – спеціалізована частина терміналі відростка нейрона, де розташовані синаптичні бульбашки та мітохондрії. Пресинаптична мембрана (плазмолема) містить потенціалозалежні Са 2+ -канали. При деполяризації мембрани канали відкриваються і іони Са 2+ входять в терміналь, запускаючи в активних зонах екзоцитоз нейромедіатора.

Синаптичні пухирцімістять нейромедіатор. Ацетилхолін, аспартат і глутамат знаходяться у круглих світлих бульбашках; ГАМК, гліцин – у овальних; адреналін та нейропептиди – у дрібних та великих гранулярних бульбашках. Злиття синаптичних бульбашок з пресинаптичною мембраною відбувається зі збільшенням концентрації Са 2+ у цитозолі нервової терміналі. Попередній злиття синаптичних бульбашок і плазмолеми процес впізнавання синаптичною бульбашкою пресинаптичної мембрани відбувається при взаємодії мембранних білків сімейства SNARE (Синаптобревін, SNAP-25 і синтаксин).

Активні зониУ пресинаптичній мембрані виявлено так звані активнізони – ділянки потовщення мембрани, у яких відбувається екзоцитоз. Активні зони розташовані проти скупчень рецепторів у постсинаптичній мембрані, що зменшує затримку передачі сигналу, пов'язану з дифузією нейромедіатора в синаптичній щілини.

Постсинаптична частина

Постсинаптична мембрана містить рецептори нейромедіатора, іонні канали.

Фізіологічні особливості проведення збудження у синапсах

Синаптична передача – складний каскад подій. Багато неврологічні та психічні захворювання супроводжуються порушенням синаптичної передачі. Різні лікарські препарати впливають на синаптичну передачу, викликаючи небажаний ефект (наприклад галюциногени) або, навпаки, коригуючи патологічний процес (наприклад, психофармакологічні засоби [антипсихотичні препарати]).

Механізм.Синаптична передача можлива при реалізації ряду послідовних процесів: синтез нейромедіатора, його накопичення та зберігання в синаптичних пухирцях поблизу пресинаптичної мембрани, вивільнення нейромедіатора з нервової терміналі, короткочасна взаємодія нейромедіатора з рецептором, вбудованим у постсинаптичну мембрану; руйнування нейромедіатора чи захоплення його нервовою терміналлю. (схема на рис. 1)

Синтез нейромедіатора.Ферменти, необхідні освіти нейромедиаторов, синтезуються в перикарионе і транспортуються до синаптичної терміналі за аксонами, де взаємодіють з молекулярними попередниками нейромедіаторів.

Зберігання нейромедіатора.Нейромедіатор накопичується в нервовій терміналі, перебуваючи всередині синаптичних бульбашок разом з АТФ та деякими катіонами. У бульбашці знаходиться кілька тисяч молекул нейромедіатора, що становить квант.

Квант нейромедіатора.Величина кванта не залежить від імпульсної активності, а визначається кількістю попередника, що надійшов у нейрон, і активністю ферментів, що беруть участь у синтезі нейромедіатора.

Рис. 1. Механізм хімічної передачі імпульсів у нервовому синапсі; від А до Д – послідовні етапи процесу.

Секреція нейромедіатора.Коли потенціал дії досягає нервової терміналі, в цитозолі різко підвищується концентрація Са 2+ синаптичні бульбашки зливаються з пресинаптичної мембраною, що призводить до виділення квантів нейромедіатора в синаптичну щілину. Незначна кількість нейромедіатора постійно (спонтанно) секретується у синаптичну щілину.

Взаємодія нейромедіатора із рецептором.Після викиду в синаптичну щілину молекули нейромедіатора дифундують у синаптичній щілині та досягають своїх рецепторів у постсинаптичній мембрані.

Видалення нейромедіатора із синаптичної щілини.відбувається рахунок дифузії, розщеплення ферментом і виведення шляхом захоплення специфічним переносником. Короткочасність взаємодії нейромедіатора з рецептором досягається руйнуванням нейромедіатора спеціальними ферментами (наприклад, ацетилхоліну – ацетилхолінестеразою). У більшості синапсів передача сигналів припиняється внаслідок швидкого захоплення нейромедіатора пресинаптичною терміналлю.

Властивості хімічних синапсів

Одностороння провідність - одна з найважливіших властивостей хімічного синапсу. Асиметрія – морфологічна і функціональна – є причиною існування односторонньої провідності.

Наявність синаптичної затримки: для того, щоб у відповідь на генерацію ПД в галузі пресинапсу виділився медіатор і відбулася зміна постсинаптичного потенціалу (ВПСП або ТПСП), потрібен певний час (синаптична затримка). У середньому воно дорівнює 02-05 мс. Це дуже короткий проміжок часу, але коли йдеться про рефлекторні дуги (нейронні мережі), що складаються з безлічі нейронів і синаптичних зв'язків, цей латентний час підсумовується і перетворюється на відчутну величину - 300 - 500 мс. У ситуаціях, що трапляються на автомобільних дорогах, цей час обертається трагедією для водія чи пішохода.

Завдяки синаптичному процесу нервова клітина, що керує цим постсинаптичним елементом (ефектором), може чинити збуджуючу дію або, навпаки, гальмівну (це визначається конкретним синапсом).

У синапсах існує явище негативного зворотного зв'язку – антидромний ефект. Йдеться про те, що медіатор, що виділяється в синаптичну щілину, може регулювати виділення наступної порції медіатора з цього ж пресинаптичного елемента шляхом впливу на специфічні рецептори пресинаптичної мембрани. Так, відомо, що в адренергічних синапс є альфа 2 -адренорецептори, взаємодія з якими (норадреналін зв'язується з ними) призводить до зниження виділення порції норадреналіну при надходженні чергового сигналу до синапсу. На пресинаптичній мембрані виявляються рецептори та інших речовин.

Ефективність передачі в синапсі залежить від інтервалу проходження сигналів через синапс. Якщо цей інтервал до деяких пір зменшувати (частішати подачу імпульсу по аксону), то на кожний наступний ПД відповідь постсинаптичної мембрани (величина ВПСП або ТПСП) зростатиме (до певної межі). Це полегшує передачу в синапсі, посилює відповідь постсинаптичного елемента (об'єкта управління) на черговий подразник; воно отримало назву «полегшення» чи «потенціація». В основі його лежить накопичення кальцію всередині пресинапсу. Якщо частота проходження сигналу через синапс дуже велика, то через те, що медіатор не встигає зруйнуватися або видалитись із синаптичної щілини, виникає стійка деполяризація або католицька депресія – зниження ефективності синаптичної передачі. Це називається депресією. Якщо через синапс проходить багато імпульсів, то, зрештою, постсинаптичерка мембрана може зменшити відповідь на виділення чергової порції медіатора. Це називається явищем десенситизації – втратою чутливості. Певною мірою десенситизація схожа на процес рефрактерності (втрата збудливості). Синапси схильні до процесу втоми. Можливо, що в основі втоми (тимчасового падіння функціональних можливостей синапсу) лежать: а) виснаження запасів медіатора; б) утруднення виділення медіатора; в) явище десенситизації. Т. о., втома – це інтегральний показник.

Література:

1. Агаджанян Н.А., Гель Л.З., Циркін В. І., Чеснокова С.А.Фізіологія

ЛЮДИНИ. - М: Медична книга, Н. Новгород: Видавництво НДМА,

2003, розділ 3.

2. Грін Н., Стаут У., Тейлор Д.Біологія у 3-х томах. Т.2: Пров. англ. / За ред. Р. Сопера. – 2-ге вид., стереотипне – М.:Мир, 1996, стор. 254 – 256

3. Гістологія

Основні функції синапсів

Значення механізмів функціонування клітин стає зрозумілим при з'ясуванні процесів їхньої взаємодії, необхідні обміну інформацією. Обмін інформацією відбувається за допомогою нервової системиі в ній самій. Місця контактів між нервовими клітинами (синапси) відіграють велику роль під час перенесення інформації. Інформація у вигляді серії потенціалів дії надходить від першого ( пресинаптичного) нейрона на другий ( постсинаптичний). Це можливо безпосередньо шляхом формування локального струму між сусідніми клітинами або, що набагато частіше, опосередковано хімічними речовинами-переносниками.

Не викликає сумніву важливість функцій клітин успішної роботи всього організму. Однак, щоб організм міг функціонувати як єдине ціле, між його клітинами повинен здійснюватися взаємозв'язок - перенесення різноманітних хімічних речовин та інформації. У передачі інформації беруть участь, наприклад, гормони, що доставляють до клітин кров'ю. Але, передусім, передача інформації здійснюється у нервовій системі як нервових імпульсів. Так, органи почуттів отримують інформацію з навколишнього світу, наприклад, у формі звуку, світла, запаху, і передають її далі відповідними нервами в мозок. Центральна нервова система, Зі свого боку, повинна переробити цю інформацію і як результат знову видати якусь інформацію на периферію, що образно можна подати у вигляді певних наказів на периферичні ефекторні органи, такі, наприклад, як м'язи, залози, органи почуттів. Це і буде відповіддю на зовнішні подразнення.

Проведення інформації, наприклад, від рецепторів органу слуху до мозку включає її переробку в ЦНС. Для цього мільйони нервових клітин мають взаємодіяти між собою. Тільки на основі цієї переробки одержуваної інформації можливе формування кінцевої відповіді, наприклад, спрямовані дії або припинення цих дій, втеча або наступ. Ці два приклади свідчать про те, що переробка інформації в ЦНС може призвести до реакцій, що включають процеси збудження, або процеси гальмування. У передачі інформації та формуванні реакції ЦНС у відповідь беруть участь і контактні зони між нервовими клітинами - синапси. Крім синаптичних контактів між інтернейронами в ЦНС, ці процеси здійснюються синаптичними контактами, що лежать на шляху передачі. еферентноїінформації, синапсами між аксономта виконавчим нейроном та поза межами ЦНС (на периферії) між виконавчим нейроном та ефекторним органом. Поняття "синапс" запровадив у 1897 р. англійський фізіолог Ф.Шеррінгтон (F.Cherrington). Синапс між аксоном мотонейронута волокном скелетного м'язаназивається міоневральним синапсом .

Було показано, що з порушення нейрон генерує потенціал дії. Серії потенціалів дії – це носії інформації. Завданням синапсу є передача цих сигналів від одного нейрона на інший або ефекторні клітини. Як правило, результатом перекодування є виникнення потенціалів дії, які можуть пригнічуватися під впливом інших синаптичних контактів. Зрештою, синаптичне проведення знову призводить до електричних явищ. Тут є дві можливості. Швидка передача сигналів здійснюється електричними синапсами, повільніша - хімічними, У яких хімічна речовина-переносник перебирає роль передачі сигналу. Однак і в цьому випадку є дві важливі можливості. В одному випадку хімічна речовина переносник може викликати безпосередньо електричні явища на мембрані сусідньої клітини, при цьому ефект виявляється відносно швидким. В інших випадках ця речовина викликає лише ланцюг подальших хімічних процесів, які, зі свого боку, ведуть до електричних явищ на мембрані наступного нейрона, що пов'язано з великими витратами часу.

Зазвичай прийнято таку термінологію. Якщо клітина, від якої здійснюється спрямоване проведення інформації, розташовується перед синапсом, вона пресинаптична. Клітина, що лежить після синапсу, називається постсинаптичної .

Синапс є місцем контакту двох клітин. Інформація у вигляді потенціалів дії надходить від першої клітини, званої пресинаптичної, до другої, званої постсинаптичної.

Сигнал через синапс передається електричним шляхом виникнення локальних струмів між двома клітинами (електричні синапси), хімічним шляхом, при якому електричний сигнал передається опосередковано за допомогою трансмітера (хімічні синапси), і за допомогою цих обох механізмів одночасно (змішані синапси).

Синапс електричний

Електричні та хімічні синапси     Властивості електричногосинапсу

Передача сигналів від клітини до клітини. може здійснюватися або шляхом прямого проходження потенціалів дії (електричні синапси), або з допомогою спеціальнихмолекул - нейромедіаторів ( хімічні синапси). Залежно від своїх специфічних функційсинапси мають дуже різні структури. У хімічних синапсах відстань міжклітинами становить – 20-40 нм синаптична щілина між клітинами- це частина міжклітинного просторувона містить рідину з низьким електричним опором, так що електричний сигналрозсіюється перш, ніж він досягне наступної клітини. Електрична передача, Навпаки, здійснюється тільки в спеціалізованих структурах - щілинних контактах, де клітини знаходяться на відстані 2 нм і з'єднуються провідними каналами. Насправді тут є щось подібне до постулированного раніше синцитієм, або багатоклітинним цитоплазматичним континуумом. За іронією історії наук-     Системи пасивноготранспорту, звані далі каналами, не є єдиною групою функціональнихелементів у мембрані. У стані спокою канали закриті і переходять у провідний стан тільки після їх відкриття. Відкриття, або комірний механізм, запускається електричним шляхом, тобто при зміні мембранного потенціалу, або хімічним шляхом- при взаємодії із специфічною молекулою. Хімічна природа комірного механізмуу тісному зв'язку з біохімією синапсу розглянуто в гол. 8 і 9. Хотілося б лише зазначити, що комірний механізмтакож відрізняється від інших транспортнихсистем за своєю фармакологією, іонної селективностіта кінетиці. Серед численних прикладів, що вказують на значення комунікативних зв'язків, можна навести явище електричногосполучення клітин. Зазвичай мембрани клітин мають дуже високим електричним опором, Однак у мембранах стикаються клітин є ділянки з низьким опором- мабуть, області щілинних контактів. Одна з найбільш досконалих форм комунікативного зв'язку-це синапс, спеціалізований контакт міжнейронами. Нервовий імпульс, що проходить по мембрані одного нейрона, стимулює виділеннякванта хімічної речовини(медіатора), який проходить черезщілина синапсу та ініціює виникнення нервового імпульсуу другому нейроні.     Нервове волокнопредставляє собоюсильно витягнуту трубку із студнеподібної речовини, заповнену сольовим розчиномодного складу та омивається сольовим розчиноміншого складу. Ці розчини містять електрично зарядженііони, стосовно яких нагадує мембрану оболонканерва має виборчу проникність. Через відмінності в швидкостях дифузіїнегативно та позитивно заряджених іонів між внутрішньоюі зовнішньою поверхнею нервового волокнає деяка різниця потенціалів. Якщо її миттєво знизити, тобто викликати місцеву деполяризацію, ця деполяризація пошириться на сусідні ділянки мембрани, внаслідок чого волокном побіжить її хвиля. Це і є так званий спайк-потенціал, або нервовий імпульс. Мембрана не може бути розряджена частково вона повністю деполяризується на всьому шляху або не деполяризується зовсім. Крім того, після проходження імпульсупотрібен деякий час для відновлення початкового потенціалу мембрани, причому, доти поки що потенціал мембранине відновиться, нервове волокноне зможе пропустити наступний імпульс. Природу виникнення нервового імпульсу(за законом все чи нічого) та наступного за проходженням імпульсу рефрактерного періоду(або періоду повернення волокна до початкового стану) ми розглянемо докладніше в останньому розділі книги. Якщо збудження отримано десь посередині волокна, імпульс мав би поширюватися в обидві сторони. Але цього зазвичай не відбувається, оскільки нервова тканинасконструйована таким чиномщоб сигнал у будь-який момент йшов у якомусь певному напрямку. Для цього нервові волокназ'єднані між собоюу нерві спеціальними утвореннями, синапсами, що пропускають сигнали лише в одному напрямку. Канали пасивного транспорту іонів, що проходять через збудливі мембрани, містять два функціональні компоненти комірний механізмі селективний фільтр. Воротний механізм, здатний відкривати або закривати канал, може бути активовано електрично шляхомзміни мембранного потенціалуабо хімічно, наприклад у синапсі, зв'язуванням з молекулою нейромедіатора. Селективний фільтрмає такі розміри та така будова, які дозволяють пропускати чи- Синапси-це місця комунікації нервових клітин. Хімічні та електричні синапси різняться за механізму передачіінформації. У гол. 1 вже говорилося про те, що практично все функції нейронівбільшою чи меншою мірою обумовлені властивостями мембран. Зокрема, мембранну природу мають такі явища як поширення нервових імпульсів, їх електрична або хімічна передачавід клітини до клітини, активний транспорт іонів, клітинне впізнаннята розвиток синапсу, взаємодія з нейромодуляторами, нейрофармакологічними речовинами та нейротоксинами. Такий кілька односторонній погляд уточнюється в цьому розділі розглядом цитоплазми нейронів. Хоча в основному вона подібна до цитоплазми інших клітин - в ній виявлені ті ж органели (а також синаптичнівезикули) і ферменти (і, крім того, що беруть участь у метаболізмі медіатори), однак нейрональнаЦитоплазма адаптована специфічним чином саме до функцій нейронів. ВІД утворення мікротрубочокабо від присутності медіатора нлі Са2+ синаптичний контактне обумовлений наявністю медіатора, електричною активністюабо освітою функціональнихрецепторів. Жодне з досліджень, зроблених досі, повністю не відповідає на запитання про механізм освіти, специфічності та стабілізації синапсіві не вирішує проблемиетапної освіти нейронної мережі, відповідальної за вищі функції нервовоїсистеми. На початку цього розділуми висвітлили це питання як одне з найважливішиху нейробіології, проте докладніше розглянемо його трохи згодом. Фізостигмін зіграв важливу рольв історії науки. Він інгібує фермент холінестеразу, що розщеплює ацетилхолін (див. розд, 6,2). Завдяки цьому останній, як нейромедіатор, довго зберігається в нервових закінченнях. Це дозволило виділити його з них, визначити його функцію та взагалі розвинути теорію хімічної передачі електричного імпульсу через синапси нервовоїсистеми. Основу нервової системи утворюють нервовіклітини - нейрони, які пов'язаніміж собоюсинапсами. Завдяки такій будові нервова системаздатна передавати нервові імпульси. Нервовий імпульс- це електричний сигнал, який рухаєтьсяпо клітці покине досягне нервового закінчення, де під дією електричногосигналу вивільняються молекули, які називаються нейромедіаторами. Вони та переносять сигнал(інформацію) через синапс, досягаючи іншої нервової клітини.     Біохімічних дослідженьструктури та механізму діїелектричних синапсів досі не проводилося. Однак щілинними контактамипов'язані не тільки нервові клітини, але також і клітини печінки, епітелію, м'язів і багатьох іншихтканин. З них вдалося виділити та охарактеризувати біохімічними методамиі електронною мікроскопієюмембранні фрагменти, які безперечнозберігали зони міжклітинних контактів.Електронні мікрофотографіїпоказують упорядковані структуричастинок, які Гудинаф назвав коннексонами та які утворюютьканали між клітинами, що віддаляються один від одного на 2 нм. З цих мембран були виділені два поліпептиди з М 25 000 та 35 000, названі коннексинами. Можливо, що два коннексони сусідніх клітин за допомогою дпмеризації можуть утворити канал(Рис. 8.1). Показано, що цей канал пропускає не лише іони лужних металів, але п ​​молекули з М 1000-2000. Таким чином, конексони, крім електричного сполучення, Забезпечують для клітин можливість обміну метаболітами. Проникність таких каналів можуть регулювати іоникальцію. Нейрони представляють собоюклітини з довгими відростками, здатні про- водити електричнісигнали. Зазвичай сигнали сприймаються дендритами та тілом клітиниа потім передаються по аксону у вигляді потенціалів дії. Зв'язок з іншими нейронами здійснюється в синапсах, де сигнали передаються з допомогою хімічної речовини-нейромедіатора. Крім нейронів нервоватканина завжди містить різні гліальні клітини, які виконують підтримуючу функцію. РПС. 19-4. Схема типовогосинапс. Електричний сигнал, приходитьв окопчапіє аксона клітини, призводить до вивільнення в синаптичну щілинухімічного посередника (нейромедіатора), що викликає електрична змінау мембрані дендриту клітини В У нейрохімічному плані краще за інших синапсів вивчений електромоторний синапс електричного органу риб, де нейромедіатором служить АХ. На початку 70-х років у лабораторії В.Уіт-такера у ФРН вперше вдалося виділити ізольовану фракцію синаптичних бульбашок з електричного органуската Torpedo marmorata. Саме на цьому об'єкті з допомогою біохімічних, імуноцитохімічних методів та ядерного магніт- Нейрони характеризуються надзвичайно високим рівнем обміну речовин, значна частина якого спрямована на забезпечення роботи натрієвого насосау мембранах та підтримка стану збудження. Хімічні основи передачі нервового імпульсуза аксоном вже обговорювалися в гол. 5, розд. Б, 3. Послідовне розкриття спочатку натрієвих і потім калієвих каналів можна вважати твердо встановленим. Менш ясним залишається питання, чи поєднано зміна іонної проникності, необхідне для поширення потенціалу діїз будь-якими особливими ферментативними процесами. Нахманзон вказує, що ацетилхолінестераза присутня в високої концентраціїпротягом мембрани нейрона, а не лише у синапсах . Він припускає, що збільшення проникностідо іонам натріюобумовлено кооперативним зв'язуванням кількох молекулацетилхоліну з мембранними рецепторамиякі самі складають натрієві канали, або регулюють ступінь їх відкриття. При цьому ацетилхолін вивільняєтьсяз ділянок накопичення, що розташовані на мембрані, в результаті деполяризації. Власне, послідовність подій повинна бутитака, що зміна електричногополя у мембрані індукує зміна конформації білківа це вже призводить до вивільнення ацетилхоліну. Під дією аце-тилхолінестерази останній швидко розпадається, і проникність мембранидля іонів натріюповертається до початкового рівня. В цілому наведений опис відрізняється від описаного раніше схеми синаптичної передачітільки в одному відношенні в нейронах ацетилхолін накопичується у пов'язаній з білки форми, тоді як у синапсах - у спеціальних бульбашках. Існує думка, що робота калієвих каналів регулюється іонамикальцію. Чутливий до зміни електричноїполя Са-зв'язуючий білок вивільняє Са +, який у свою чергу активує канали для К", останнє відбувається з деяким запізненням щодо часу відкриттянатрієвих каналів, що обумовлено різницею в константах швидкостей цих двохпроцесів. Закриття калієвих каналів забезпечується енергією гідролізуАТР. Є і інші припущенняо механізмах нервовоїпровідності. Деякі з них виходять з того, що нервова провідність цілком забезпечується роботоюнатрієвий насос.     Відстань міжпресинаптичної та посГсинаптичної мембранами- синаптична щілина- може досягати 15-20 нм. У міоневральному з'єднанні розривще більше-до 50-100 нм. У той же час існують синапси з сильно зближеними і навіть пресинаптичної і постсинаптичної мембранами, що зливаються. Відповідно реалізуються два типу передачі. При великих щілинах передача є хімічною, тісному контактіможливо пряме електричневзаємодія. Тут ми розглянемо хімічну передачу. З'ясувавши електричні властивостіклітини в стані спокою, розглянемо процеси, пов'язані з збудженням мембрани. Стан збудженняможна визначити як тимчасове відхилення мембранного потенціалувід потенціалу спокою, спричинене зовнішнім стимулом. Цей електричний чи хімічний стимул збуджує мембрану, змінюючи її іонну провідність, Т. е. Опір в контурі знижується (рис. 5.4). Порушення поширюється від стимульованої ділянки до довколишніх областям мембрани, в яких спостерігається змінапровідності, а отже, і потенціалу. Таке поширення (генерація) порушення називається імпульсом. Розрізняються два типи імпульсів потенціал дії, коли сигнал поширюється незміненим від ділянки збудження до нервовому закінченню, і локальний потенціал,. швидко зменшується при віддаленні від ділянки збудження. Локальні потенціали виявлені в синапсах збудливі постсинаптичні потенціали (е. р. з. р.) і інгібіторні постсинаптичніпотенціали (. р.з.р.) і в сенсорних нервовихрецепторні або генераторні потенціали). Локальні потенціали можуть підсумовуватися, тобто вони можуть збільшуватися при наступних збудженнях, тоді як потенціали дії не мають такої здатності і виникають за принципом все або нічого. Рис. 6. . а - схема нервового волокнаіз синапсом. Показані системитранспорту (АТРаза) та три різні системи пасивного транспорту. Праворуч - хемозбудлива транспортна система, регульована молекулою непроме-діатора, наприклад, канал у постсинаптичній мембрані м'язової кінцевий платівки, що пропускає іони каліюі натрію зліва - окремо К а + - і К + - канали в мембрані аксона, керовані електричним полемі відкриваються при деполяризації бив - провідність натрію gNг (б) і калня ек, (в), а також вхідний натрієвий /ка і калійовий /к, що виходить, до струму після деполяризації (60 мВ). Чітко диференційована кінетика двохпроцесів N3 і до передбачає існування індивідуальних молекулярнихструктур для пасивного натрієвого та калієвого транспорту. КІ відкриття електричногосинапса Фершпаном і Поттером сталося 1959 р., коли нейронна теоріяостаточно витіснила ретикулярну. Електричні синапси порівняно рідкісні, та їх роль у центральній нервовій системівищих організмів поки що неясна. Фершпан і Поттер відкрили їх у черевному нерві краба, а пізніше їх виявили у численних організмах молюсках, членистоногих та ссавців. В протилежність хімічному синапсу, де проходження імпульсудещо затримується через вивільнення та дифузії медіатора, сигнал черезелектричний синапс передається швидко. Фізіологічна важливість таких синапсів може бути пов'язана з необхідністю швидкого сполучення специфічних клітин. Заслуговує на увагу ще особливо корисна клітинна лінія- Лінія клітин РС 12, клонована з феохромоцитоми - пухлини хромафінної тканини наднирника. Клітини РС 12 аналогічні хромафінним клітинамза їх здатністю синтезувати, запасати та вивільняти катехоламіни. Подібно не нейрональнимклітин, вони розмножуються, але під дією N0 вони перестають ділитися, беруть участь у нейритних процесах і стають дуже схожими на симпатичні нейрони. Вони набувають електричної збудливості, відповідають на ацетилхолін і навіть утворюють функціональні холінергічні синапси. Клітини РС 12 використовуються як модельних системдля вивчення диференціації нейронів, дії гормональнихі трофічних факторів, функції та метаболізму гормональногорецептора (див. с. 325). Основу кожної СР становлять відноснопрості, здебільшого - однотипні елементи (комірки). Далі під нейроном мається на увазі штучний нейрон, тобто осередок СР (рис. 19.1). Кожен нейрон характеризується своїм поточним станомза аналогією з нервовими клітинами головного мозку, які можуть бути збуджені або загальмовані. Він має групу синапсів - односпрямованих вхідних зв'язків, з'єднаних з виходами іншихнейронів, а також має аксон - вихідну зв'язок даногонейрона, з яким сигнал (збудження або гальмування) надходить на синапс наступних нейронів. Кожен синапс характеризується величиною синаптичного зв'язкуабо її вагою і, який по фізичного змістуеквівалентний електричної провідності. Сигнали, які проводять нейрони, передаються від однієї клітини до іншої в особливих місцях контакту, Звані синапсами (рис. 18-3). Зазвичай ця передача здійснюється, хоч як це дивно здавалося б, непрямим шляхом. Клітини електричніізольовані один від одного пресіїаптична клітина відокремлена від постсинаптичної проміжком- синаптичною щілиною. Зміна електричногопотенціалу в пресинаптичній клітині призводить до вивільненню речовини, званого неромедіатором (або нейротрансмітером), яке дифундує через синаптичну щілинуі викликає змінуелектрофізіологічного стану постсинаптичної клітини Та-

Самий простий спосіб передачі сигналувід нейрона до нейрона-це пряме електричне взаємодія через щілинні контакти. Такі електричні сшиші між нейронамизустрічаються у деяких ділянках нервової системиу багатьох тварин, у тому числі й у хребетних. Головне перевага електричнихсинапс полягає в тому, що сигнал передається без затримки. З іншого боку, ці синапси не пристосовані до виконання деякихфункцій і не можуть так тонко регулюватися, як хімічні синапси, через які здійснюється більшість зв'язків міжнейронами. Електричний зв'язокчерез щілинні контакти буларозглянута у розділі     Скелетні м'язові волокна хребетнихподібно нервовим клітинам, здатні збуджуватися під дією електричного струму, і нервово-м'язовез'єднане (рис. 18-24) може служити гарною моделлю хімічного синапсувзагалі. На рис. 18-25 порівнюється тонка структурацього синапсу з типовим синапсом між двома нейронами головного мозку. Руховий нерв і иннервируемый ним м'яз можна відокремити від обкрузкаюшої тканини і підтримувати в функціонуючому станів середовищі певногоскладу. Порушуючи нерв через зовнішні електроди, можна за допомогою внутрішньоклітинного мікроелектроду реєструвати відповідь одиночною м'язової клітини(Рис. 18-26). Мікроелектрод порівняно легко ввести в волокно скелетнем'язи, оскільки це дуже велика клітина (близько 100 мкм у діаметрі). Два простих спостереження показують, що для синаптичної передачінеобхідний приплив нонів Са в закінчення аксона. По-перше, якщо у позаклітинному середовищі Са відсутня, медіатор не вивільняється і передачі сигналуне відбувається. По-друге, якщо штучно ввести Са в цитоплазму нервового закінченняза допомогою мікропіпетки, вихід нейромедіатора відбувається навіть без електричної стимуляції аксона, що важко здійснити на нервово-м'язовому з'єднаннічерез малих розмірів закінчення аксонатому такий експеримент був проведений на синапсі між гігантськими нейронами кальмара.) Ці спостереження дозволили відтворити після вальністьподій, що відбуваються в закінчення аксона, яка описананижче.

Постсинаптичний потенціал(ПСП) - це тимчасова зміна потенціалу постсинаптичної мембрани у відповідь на сигнал, що надійшов з пресинаптичного нейрона. Розрізняють:

збуджуючий постсинаптичний потенціал (ВПСП), що забезпечує деполяризацію постсинаптичної мембрани, та

гальмівний постсинаптичний потенціал (ТПСП), що забезпечує гіперполяризацію постсинаптичної мембрани.

ВПСП наближає потенціал клітини до порогового значення та полегшує виникнення потенціалу дії, тоді як ТПСП, навпаки, ускладнює виникнення потенціалу дії. Умовно ймовірність запуску потенціалу дії можна описати як потенціал спокою + сума всіх збудливих постсинаптичних потенціалів - сума всіх гальмівних постсинаптичних потенціалів > поріг запуску потенціалу дії.

Окремі ПСП зазвичай невеликі за амплітудою і не викликають потенціалу дії в постсинаптичній клітині, проте на відміну від потенціалів дії вони градуальні і можуть підсумовуватися. Виділяють два варіанти сумації:

тимчасова - об'єднання сигналів, що прийшли по одному каналу (при надходженні нового імпульсу до згасання попереднього)

просторова - накладання ВПСП сусідніх синапсів

Що таке синапс? Синапс - це особлива структура, що надає передачу сигналу від волокон нервової клітини на іншу клітину або волокно контактної клітини. Для чого потрібна наявність 2 нервових клітин. При цьому синапс представлений у 3 функціональних ділянках (предсинаптичний фрагмент, синаптична щілина та постсинаптичний фрагмент) нервових клітин та розташовується в ділянці, де клітина контактує з м'язами та залозами людського організму.

Система нейронних синапсів здійснюється за їх локалізації, типом діяльності та методом транзиту наявних сигнальних даних. Щодо локалізації синапси розрізняють: нейронейрональні, нервово-м'язові. Нейронейрональні на аксосоматичні, дендросоматичні, аксодендритичні, аксоаксональні.

За типом діяльності на сприйняття синапси прийнято виділяти: збуджуючі і не менш важливі гальмівні. Щодо методу транзиту інформаційного сигналу класифікують їх на:

1. Електричний тип.
2. Хімічний тип.
3. Змішаний тип.

Етіологія контактування нейронів зводиться до типу цього стикування, яка може бути дистантною, контактною, а також прикордонною. З'єднання дистантного властивості виконується у вигляді 2 нейронів, розміщених у багатьох частинах організму.

Так, у тканинах людського мозку генеруються нейрогормони та речовини-нейропептиди, що впливають на присутні нейрони організму іншого місця розташування. Контактне з'єднання зводиться до особливих стиків плівок-мембран типових нейронів, що становлять синапси хімічного напрямку, а також складових електричної властивості.

Суміжна (прикордонна) робота нейронів проводиться під час, протягом якого плівки-мембрани нейронів перегороджені лише синаптичною щілиною. Як правило, таке злиття спостерігається, якщо між 2 спеціальними плівками-мембранами відсутні гліальні тканини. Ця суміжність властива паралельним волокнам мозочка, аксонам спеціального нерва нюхового призначення і так далі.

Існує думка, що суміжний контакт провокує роботу поряд розташованих нейронів у творі загальної функції. Це спостерігається через те, що метаболіти, плоди дії людського нейрона, проникаючи всередину порожнини, розташованої, між клітинами впливають на активні нейрони, що близьколокалізуються. При цьому прикордонне з'єднання часто може передавати дані електричного характеру від 1 робочого нейрона до 2 учасника процесу.

Синапси електричного та хімічного спрямування

Дія злиття плівок-мембран прийнято вважати електричними синапсами. В умовах коли необхідна синаптична щілина переривчаста з проміжками перегородок монолітного з'єднання. Ці перегородки формують конструкцію відділень синапсу, що чергується, при цьому відділення відокремлені фрагментами наближених мембран, проміжок між якими в синапсах звичайного складу дорівнює 0,15 - 0,20 нм у представників ссавців істот. У місці з'єднання плівок-мембран є шляхи, за допомогою яких відбувається обмін частиною плодів.

Крім окремих типів синапсів існують необхідні електричні типові синапси у вигляді єдиної синаптичної щілини, загальний периметр якої простягається на 1000 мкм. Так, подібне синаптичне явище представлене у нейронах війкового ганглія.

Електричні синапси здатні проводити якісне збудження односторонньому порядку. Цей факт наголошується при фіксації електричного резерву синаптичної складової. Наприклад, у момент при торканні аферентних канальців синаптична плівка-мембрана деполяризується, коли з торканням еферентних частинок волокон напортив - гіперполяризується. Вважається, що синапси нейронів, що діють, із загальними обов'язками можуть здійснювати необхідне збудження (між двома пропускаючими ділянками) в обидві сторони.

Навпаки, синапси присутніх нейронів з різним переліком дій (моторні та сенсорні) проводять акт порушення односторонньо. Основна робота синаптичних складових спричиняється продукуванням невідкладних реакцій організму. Електричний синапс підлягає незначній частині стомлюваності, має значний відсоток стійкості до внутрішньо-зовнішніх факторів.

Хімічні синапси мають вигляд передсинаптичного сегмента, функціональної синаптичної щілини з фрагментом постсинаптичної складової. Предсинаптичний фрагмент формується збільшенням розміру аксона всередині власного канальця або його завершення. У цьому фрагменті є гранулярні, а також агранулярні спеціальні мішечки, що містять медіатор.

Передсинаптичне збільшення спостерігає локалізацію активних мітохондрій, що генерує частинки речовини-глікогену, а також необхідне вироблення медіатората інше. У разі частого зіткнення з передсинаптичним полем резерв медіатора в наявних мішечках втрачається.

Існує думка, що малі гранулярні бульбашки мають таку речовину як норадреналін, а великі – катехоламіни. Причому в агранулярних порожнинах (бульбашках) розташовується ацетилхонін. Крім цього, медіаторами посиленого збудження вважаються речовини, утворені за типом аспарагінової або не менш значущої кислоти глутаміну.

Діючі контакти синапсу часто розташовуються між:

• Дендритом та аксоном.
• Сомою та аксоном.
• Дендріта.
• Аксон.
• Сомий клітини та дендритами.

Вплив виробленого медіаторащодо присутньої постсинаптичної плівки-мембрани відбувається через надмірне проникнення її частинок натрію. Генерація потужних виливів частинок натрію з робочої синаптичної щілини крізь постсинаптичну плівку-мембрану формує деполяризацію, утворюючи збудження постсинаптичного резерву. Транзиту хімічного напрямку даних синапсу властиве синаптичне призупинення збудження за часом, що дорівнює 0,5 мс з виробленням постсинаптичного резерву, як реакція на передсинаптичний потік.

Ця можливість у момент збудження представляється в деполяризації постсинаптичної плівки-мембрани, а в момент зупинення її гіперполяризації. Через що спостерігається призупинений постсинаптичний резерв. Як правило, під час сильного збудження підвищується рівень проникності постсинаптичної плівки-мембрани.

Необхідна збудлива властивість фіксується всередині нейронів, якщо в типових синапсах працює норадреналін, речовина-дофамін, ацетил холін, важливий серотонін, речовина Р та кислота глутаміну.

Стримуючий потенціал формується під час впливу на синапси з гамма-аміномасляної кислоти та гліцину.

Розумова працездатність дітей

Працездатність людини безпосередньо визначає її вік, коли всі значення збільшуються одночасно з розвитком та фізичним зростанням дітей.

Точність та швидкість розумових дій з віком здійснюється нерівномірно залежно від інших факторів, що фіксують розвиток та фізичне зростання організму. Учням будь-якого віку, у яких присутні відхилення здоров'яхарактерна працездатність низького значення щодо навколишніх міцних дітей

У здорових першокласників зі зниженою готовністю організму до постійного процесу навчання за деякими показниками здатність до дії є низькою, що ускладнює боротьбу з проблемами, що виникають у процесі навчання.

Швидкість настання ослабленості обумовлюється вихідним станом дитячої системи чутливого нервового генезу, робочим темпом та обсягом навантаження. При цьому діти схильні до перевтоми під час тривалої нерухомості і коли дії, що виконуються, дитині нецікаві. Після перерви працездатність стає колишньою або стає вищою за колишню, причому краще відпочинок робити не пасивним, але активним, переключившись на відмінне від цього заняття.

Перша частина навчального процесу у звичайних дітей початкових класів супроводжується відмінною працездатністю, але до закінчення 3 уроку вони відзначається зниження концентрації уваги:

• Вони дивляться у вікно.
• Неуважно слухають слова вчителя.
• Змінюють положення свого тіла.
• Починають розмовляти.
• Встають зі свого місця.

Спеціально великі значення працездатності у старшокласників, які навчаються в 2 зміну. Особливо важливо звернути увагу на те, що досить короткий час для підготовки до занять до початку навчання в класі і не гарантує повноцінного позбавлення згубних змін в центральній нервовій системі. Розумова активністьшвидко виснажується в перші години уроків, що явно зазначається у негативній поведінці.

Тому якісні зрушення працездатності спостерігаються в учнів молодшого блоку під час уроків з 1 - 3, а блоках середнього-старшого ланки на 4 - 5 занятті. У свою чергу, 6 урок відбувається в умовах особливо зниженої здатності до дії. При цьому тривалість заняття у 2-11 класників – 45 хвилин, що послаблює стан дітей. Тому рекомендується періодично змінювати вид роботи, а в середині уроку провести активну паузу.