Як зміцнити нервову систему Повітряні ванни та прогулянки

Нервова система людини є найважливішою з усіх систем людського організму. Нервова система відповідає за координацію всіх органів та систем людського організму. Ця система дозволяє людині дихати, пересуватися і навіть їсти. Від якості нервової системи безпосередньо залежить поведінка людини, її емоції, вчинки тощо. Адже саме нервову систему ми наражаємо на найбільший негативний вплив. Деколи ми усвідомлюємо, а часом і ні, що ми просто шкодимо нашій нервовій системі. Поговоримо про те, що ж завдає значної шкоди нервовій системі людини.

Отже, нервова система людини влаштована досить складно. У її структуру входять центральна нервова система (це головний і спинний мозок), периферична нервова система (це нервові коріння та вузли - ганглії, сплетіння, черепні та спинномозкові нерви тощо), вегетативна нервова система (автономна). У свою чергу вегетативна нервова система поділяється на симпатичну та парасимпатичну систему. Частини цих підсистем пов'язані з усіма органами та м'язами організму. Завдяки цим підсистемам відбувається регулювання та координація тих процесів, які пов'язані з вольовими зусиллями людини. Щоб симпатична та парасимпатична системи працювали у потрібному режимі, потрібен певний рівень збудливості.

Як функціонує нервова система? У своїй діяльності нервова система керується нервовими клітинами, нейронами та їх відростками. Ці відростки з'єднуються з м'язами чи з відростками різних нервових клітин. Саме з них проходить сигнал, що передає нервовий імпульс. Так відбувається передача всієї інформації від головного мозку до м'язів, різних органів та тканин організму. Завдяки відросткам відбувається і передача зворотної інформації від різних органів чуття у головний мозок. Передача інформації є досить складним процесом.

У цьому процесі беруть участь різні хімічні речовини. Найбільш важливими з таких речовин є різні нейромедіатори та гормони (ацетилхолін, норадреналін, серотонін, дофамін та ін.). У клітинних мембранах розташовуються рецептори. Ці рецептори вступають у взаємодію лише з конкретними та необхідними нервовою клітиною медіаторами та гормонами. Щохвилини в нервових клітинах відбувається процес синтезу, завдяки якому відбувається розпад безлічі хімічних сполук. Синтез провокує вироблення електричних імпульсів, які передаються ланцюжком нейронів. Пересуваючись нейронами, імпульс повинен досягти своєї кінцевої мети, тобто. він повинен дійти до певного органу, м'яза, судини і т.д. Такою є ідеальна схема роботи нервової системи людини. Саме так вона й має завжди функціонувати. Але, на жаль… Не завжди ми оберігаємо нашу нервову систему від впливу негативних факторів. Які чинники негативно впливають на нашу нервову систему?

Виникнення нервових захворювань, порушення функціональної діяльності нервової системи пов'язані з органічними чи функціональними розладами, і навіть з спадковим чинником. Поговоримо про це докладніше.

Як відомо, алкоголь при вступі до травного тракту розпадається на дрібні частки отруйного ацетальдегіду. У процесі розпаду бере участь печінка. Ацетальдегід руйнівно впливає всю нервову систему людини. За допомогою руху крові ацетальдегід проходить у нейрони мозку та порушує їхню працездатність. З частотою вживання алкоголю пов'язане і порушення процесу вироблення нейромедіаторів. Така ситуація призводить до нормального функціонування передачі нервових імпульсів. Систематичне вживання алкоголю є згубним для людського мозку.

Постійна дія алкоголю на мозок змушує його працювати активніше, підвищуючи вироблення нейромедіаторів. Наприклад, якщо виробляється багато дофаміну, виникає стан важкого похмільного синдрому, порушується координація рухів, відбувається розлад сну, починається нервовий тик і дрібне тремтіння кінцівок. Всі ці порушення згодом призводять до психічних розладів. Через певний час людський мозок не може так більше працювати. Він неспроможний витримувати тривалі стреси. Отже, порушується його нормальна діяльність. І це призводить до серйозніших наслідків, коли спостерігаються важкі психічні і фізичні порушення у діяльності всіх органів прокуратури та систем організму. Це стадія загальної деградації особистості.

Тютюнопаління завдає також колосальної шкоди нервовій системі людини. Найбільшу небезпеку для нервової системи є нікотин. Нікотин порушує вегетативну нервову систему, зокрема, її здатність до координації та регуляції роботи органів та м'язів. З порушенням нормального функціонування вегетативної нервової системи виникають різні захворювання, зокрема захворювання серцево-судинної системи, травних органів та ін. Нікотин негативно впливає і на систему вищої нервової діяльності. Внаслідок цього відбувається порушення сну, погіршення пам'яті, з'являється неврастенія (іноді можуть бути напади епілепсії).

Багато людей вважають, що чим більше вони викурять цигарок, тим їм буде легше переносити стресові ситуації. Насправді, відбувається інша реакція. В результаті з'являється підвищена стомлюваність, головний біль і запаморочення, дратівливість, порушення сну, тремор кінцівок. Якщо за короткий проміжок часу викурити досить багато сигарет, можна отримати гостре нікотинове отруєння, а в результаті і смерть.

Усі наркотичні речовини згубні для мозку, отже, і центральної нервової системи. Певні наркотичні речовини маскуються під будь-який нейромедіатор. Виходить, що нейрон починає реагувати на цей хибний наркотичний нейромедіатор. Можна навести найбільш поширений факт, коли героїн та морфій маскуються під серотонін, після чого людина отримує незабутнє відчуття насолоди. На жаль, таких згубних прикладів ще багато. Наркотичні речовини здатні збільшувати чи зменшувати кількість нейромедіаторів.

Вони можуть порушити процес руху нейромедіаторів до нервових закінчень. Наркотики здатні синтезувати нейромедіатори та блокувати нервові закінчення тощо. Наркотичні речовини погано впливають всю нервову систему. Їх вживання призводить до психічних порушень, порушення логіки, депресії, вони викликають галюцинації. Примітно, що подібна симптоматика спостерігається у наркоманів навіть за умови, що вони ще не набули дози. Згодом наркоман стає агресивним, у нього з'являється підозрілість та постійне почуття страху. А як закінчують наркомани своє життя, мабуть, відомо кожному

Група вітамінів В найбільше впливає здорове функціонування мозку і нервової системи. Наприклад, недолік вітаміну B1 призводить до дратівливості та депресії, а недолік вітаміну В6 спричиняє нервозність і стомлюваність.

Мінерали безпосередньо пов'язані з активністю нейронів. Так, недолік магнію призводить до нервозності та занепокоєння.

Ненасичені жирні кислоти, такі як ліноленова кислота, що міститься в горіхах, необхідні для розвитку нервової системи і мозку у дітей.

З іншого боку, надмірне споживання цукру та таких добавок, як барвники, впливає на нервову систему та змінює поведінку.

Нервовість

Визначення

Нервова система неадекватно реагує на нормальні подразники, будучи збудженою або роздратованою.

Причини

Усі наркотики впливають нервову систему і викликають нервозність чи посилюють її. Однак у деяких випадках вони можуть дати відчуття короткочасного полегшення, хоча негативний ефект незабаром виявиться з новою силою. Алкоголь, кава та інші стимулюючі напої, тютюн – найчастіші причини нервозності та дисбалансу нервової системи.

Лікування

• Добре снідайте, щоб уникнути гіпоглікемії (нестачі цукру в крові), яка зазвичай проявляє себе в середині ранку, може спровокувати нервозність та дратівливість.
• Їжте регулярно, щоб уникнути раптового падіння рівня цукру в крові.
• достатньо.
• Регулярно виконуйте фізичні вправи, особливо корисні прогулянки чи піший туризм.

Гіперактивність та агресивність

Визначення

Дитяча гіперактивність – актуальна проблема у розвинених країнах. Також серед молоді та дорослих спостерігаються однаково агресивність та насильство.

Дієтичні та інші причини

Тісний зв'язок між дієтою та порушеннями поведінки стає все більш очевидним (Breakey, J. The role of diet and behaviour in chilhood. J. Paediatr. Child Health, 33: 190–194 (1997)). Крім продуктів, вживання яких слід скоротити або виключити, існують інші причини гіперактивності та агресії:

• Неповноцінний сніданок. Діти, які не починають свій день з повноцінного та здорового сніданку, страждають від нервозності, перевтоми, дратівливості та навіть агресивної поведінки. Те саме можна сказати і про дорослих.
• Свинцеві забруднення. Дослідження, що проводилися в Піттсбурзькому університеті (США), показали, що діти, які зазнали отруєння свинцем, найчастіше демонструють агресивність, антисоціальну поведінку та вчиняють правопорушення. тварин і риб, вирощених поблизу промислових зон, зазвичай мають найвищий рівень свинцевих забруднень.

»

Безсоння

Продукти чи поживні речовини

Вибір продуктів впливає здатність людини добре спати. Також важливу роль відіграє час їди.

Рясна їжа, що навіть складається з корисних продуктів, може потурбувати сон. Ідеально і для сну, і для травлення немає за 2-3 години до сну.

І.П.Павлов писав: "Діяльність нервової системи спрямовується, з одного боку, на об'єднання, інтеграцію роботи всіх частин організму, з іншого - на зв'язок організму з навколишнім середовищем, на врівноваження системи організму із зовнішніми умовами" (І.П.Павлов , 1922 р.).

Структурно – функціональною одиницею нервової системи є нейрон (нервова клітина). Вона складається з тіла, відростка - дендриту, за яким нервовий імпульс приходить до тіла, і відростка - аксона, через який нервовий імпульс прямує до іншої нервової клітини або робочого органу. За морфофункціональною характеристикою виділяють три основні типи нейронів:

1) Чутливі нейрони(екстеро-, інтеро- та пропріорецептори).

2) Вставний нейрон. Цей нейрон здійснює передачу збудження з чутливого (аферентного) нейрона на еферентний.

3) Ефективний (руховий) нейрон. Аксони цих клітин продовжуються у вигляді нервових волокон до робочих органів (до скелетних і гладких м'язів, залоз і т.д.).

Єдину нервову систему умовно за топографічним ознакою поділяють на центральну і периферичну, за анатомо-функціональним - на соматическую і вегетативну.

Центральна нервова система

До неї відносять спинний і головний мозок, які складаються із сірої та білої речовини. Сіра речовина - це скупчення нервових клітин разом із найближчими розгалуженнями їх відростків. Біла речовина - це нервові волокна, відростки нервових клітин. Нервові волокна утворюють провідні шляхи спинного та головного мозку та пов'язують різні відділи ЦНС, нервові центри між собою.

Переферична нервова система

Периферичну нервову систему складають коріння, спинномозкові та черепні нерви, їх гілки, сплетення та вузли, що лежать у різних відділах тіла людини.

Соматична нервова система

Соматична нервова система забезпечує іннервацією головним чином тіло – сому, а саме шкіру, скелетні м'язи. Цей відділ нервової системи виконує функцію зв'язку організму із зовнішнім середовищем за допомогою шкірної чутливості та органів чуття.

Вегетативна нервова система

Вегетативна нервова система іннервує всі нутрощі, залози, мимовільну мускулатуру органів, шкіри, судин, серця, регулює обмінні процеси у всіх органах та тканинах. Вегетативна нервова система поділяється на симпатичну та парасимпатичну частину. У кожній із цих частин, як і в соматичній нервовій системі, виділяють центральний та периферичний відділи.

Масажні маніпуляції, впливаючи на рецептори, що знаходяться в шкірі, м'язах, суглобах, зв'язках, органах та інших тканинах дратують їх. Це подразнення трансформується в нервовий імпульс, який через нервові волокна, сплетення, систему нейронів прямує до робочого органу, викликає функціональні зміни в скелетній та гладкій мускулатурі, травленні, кровообігу, лімфотоці, імунних, метаболічних та ін. процесах. У той же час масажні прийоми, процедури, виконані некваліфіковано, без урахування анатомо-фізіологічних особливостей організму, його функціонального стану можуть спричинити погіршення загального стану людини, появу локального болю, неприємних відчуттів та інших небажаних побічних реакцій.

Роблячи висновок із вищесказаного, можна впевнено сказати, що з допомогою масажу можна цілеспрямовано змінювати функціональний стан організму. Існує п'ять основних типів впливу масажу на функціональний стан організму: тонізуючий, заспокійливий, трофічний, енерготропний, нормалізуючий функції.

Тонізуюча дія масажу виявляється у посиленні процесів збудження у центральній нервовій системі. Воно пояснюється, з одного боку, збільшенням потоку нервових імпульсів від пропріорецепторів м'язів, що масажуються в кору великих півкуль головного мозку, а з іншого боку - підвищенням функціональної активності ретикулярної формації головного мозку. Тонізуюча дія масажу використовується для усунення негативних явищ при гіпокінезії, викликаної вимушеним малорухомим способом життя або різними патологіями (травми, психічні розлади тощо). Серед масажних прийомів, що мають хороший тонізуючий ефект, можна виділити наступні: енергійне глибоке розминання, вичавлювання, і всі ударні прийоми (рубленіше, биття, поплескування). Для того, щоб тонізуючий ефект був максимальним, масаж необхідно проводити в швидкому темпі протягом короткого проміжку часу.

Заспокійлива дія масажу проявляється у гальмуванні діяльності центральної нервової системи, викликане помірним, ритмічним та тривалим подразненням екстеро- та пропріорецепторів. Найшвидше заспокійливий ефект досягається такими масажними прийомами, як ритмічне погладжування всієї поверхні тіла, потряхуванням, струшуванням, валянням, вібрацією. Проводити їх треба у повільному темпі протягом досить тривалого проміжку часу. Слід зазначити. Такі масажні прийоми, як «розминання» і «розтирання» в залежності від характеру їх виконання (темп, сила, тривалість) можуть надавати тонізуючу або заспокійливу дію на нервову систему.

Трофічна дія масажу, пов'язана з прискоренням струму крові та лімфи, виявляється у покращенні доставки клітин тканин кисню та інших поживних речовин. Особливо велика роль трофічного впливу масажу у відновленні працездатності м'язів.

Енерготропна дія масажу спрямована насамперед на підвищення працездатності нервово-м'язового апарату. Саме це виявляється у наступному:

1. активізації біоенергетики м'язів;
2. у поліпшенні обміну речовин у м'язах;
3. підвищення освіти ацетилхоліну, що веде до прискорення передачі нервового збудження на м'язові волокна;
4. у збільшенні утворення гістаміну, що розширює судини м'язів;
5. у підвищенні температури тканин, що масажуються, що веде до прискорення ферментативних процесів і підвищення швидкості скорочення м'язів.

Нормалізація функцій організму під впливом масажу

Нормалізація функцій організму під впливом масажу проявляється, передусім, у регуляції динаміки нервових процесів у корі великих півкуль мозку. Ця дія масажу особливо важлива при різкому переважанні процесів збудження або гальмування в нервовій системі. У процесі масажу в зоні рухового аналізатора створюється вогнище збудження, яке згідно із законом негативної індукції здатне придушити вогнище застійного, патологічного збудження в корі головного мозку. Нормалізуюча роль масажу має велике значення при лікуванні травм, оскільки вона сприяє якнайшвидшому відновленню тканин та усунення атрофії. При нормалізації функцій різних органів, зазвичай, застосовується сегментарний масаж певних рефлексогенних зон.

Електромагнітне поле(ЕМП) як фізичне поняття являє собою особливу форму матерії, за допомогою якої здійснюється взаємодія між будь-якими зарядженими частинками, що знаходяться в русі. Іншими словами, ЕМП виникає там, де є електричний струм. При цьому джерела змінного струму створюють змінне в часі ЕМП, тоді як постійний струм продукує статичне ЕМП. Електромагнітне поле визначається як електростатичними взаємодіями, що виникають між зарядженими частинками незалежно від рухливості останніх (т.з. струм (наприклад, відштовхування або тяжіння «наелектризованих» предметів). При цьому сила електричного поля залежить від величини різниці потенціалів заряджених частинок (тобто від напруги електричного струму) та від відстані між ними і виражається у вольтах на метр (В/м). У свою чергу, інтенсивність магнітного поля залежить вже від сили струму і також зменшується зі збільшенням відстані між джерелами останнього, що може бути виражено в амперах на метр (А/м). Однак найчастіше силу магнітного поля виражають в одиницях магнітної індукції – теслі або гауси (1 Тл = 10000 Г). У спеціальній літературі, присвяченій проблемам біологічної дії ЕМП, поняття «електромагнітне поле» трактується ширше. Цим терміном позначають також і всяке електромагнітне випромінювання (ЕМІ), довжина хвилі якого значно перевищує відстань від джерела до об'єкта впливу. Довжина хвилі безпосередньо пов'язана з частотними характеристиками електричного струму, а також з енергетичним потенціалом ЕМІ, від якого багато в чому залежать безпосередні ефекти ЕМІ (в т.ч. на біологічні об'єкти), що добре ілюструється на прикладі рентгенівського випромінювання.

Усі джерела ЕМП можна поділити на природні та техногенні. До перших відносяться електричне та магнітне поля Землі. Набагато менше значення мають атмосферні розряди (грозова активність) та радіовипромінювання Сонця та галактик. На відміну від магнітного поля Землі, яке відноситься до статичних, техногенні ЕМП створюються джерелами змінного струму та широко варіюють за своїми частотними характеристиками. Так, відповідно до міжнародної класифікації антропогенні джерела ЕМП поділяються на дві групи:

[1 ] джерела ЕМІ вкрай низьких і наднизьких частот (0 - 3 кГц), до яких, перш за все, відносяться всі системи виробництва, передачі та розподілу електроенергії: повітряні лінії електропередач (ЛЕП), трансформаторні та генераторні підстанції, електростанції, системи електропроводки житлових та громадських будівель, різні кабельні системи (в т. ч. телефонні, системи заземлення і т. д.), а також будь-які пристрої, що використовують для своєї роботи електроенергію промислових частин (50 - 60 Гц); до останніх належить найширший спектр електропобутової та офісної техніки, професійне електрообладнання, а також електротранспорт та його інфраструктура;

[2 ] джерела ЕМІ радіочастотного та мікрохвильового діапазонів (3 кГц - 300 ГГц), до яких належать засоби отримання та передачі інформації (радіостанції, радіо- та телепередавачі, комп'ютерні монітори, телевізори, радіо- та стільникові телефони, радіолокаційні станції та ін.) , різне медичне лікувальне та діагностичне обладнання, мікрохвильові печі; при цьому більшість із перерахованих пристроїв є джерелами ЕМІ надвисоких частот (20 МГц - 3 ГГц), тобто мікрохвильового випромінювання.

Для живого організму велике значення має стільки величина впливу ЕМП, скільки характер останнього. Це було експериментально встановлено W. Adey (1990), який показав, що обмін іонів кальцію в клітинах головного мозку у тварин різко змінюється лише у певних дуже вузьких частотних інтервалах ЕМП, тоді як сигнали інших частот викликали лише незначні зміни або не викликали їх зовсім. При цьому одразу звернув на себе увагу той факт, що більшість т.зв. ефективних частотних вікон знаходилося в інтервалі 0 - 100 Гц, а в багатьох випадках збігалися з власними ритмами функціонування головного мозку та нервової системи, серця та судин, що дозволяло вже говорити, про те, що характерною особливістю впливу ЕМП на живі організми є його «резонансний» характер». Тобто, важливе значення мають й не так інтенсивність ЭМИ, скільки частотні показники, т.к. у разі збігу останніх із власними коливаннями біомолекул клітинних мембран може відбуватися багаторазове посилення біологічної дії. Уявленням про інформаційну функцію природних ЕМП повністю відповідають дані про те, що найбільш агресивний вплив на біологічні об'єкти надають іррегулярні, тобто різко змінюються за частотою ЕМП, які призводять до десинхронізації власних електромагнітних сигналів у живому організмі.

У цьому контексті можна розглядати і виключно високу біологічну активність модульованих ЕМП. При цьому модуляція, тобто частота подачі імпульсів ЕМП, синхронізована з власними ритмами біологічної системи, різко збільшує ефективність впливу ЕМП, причому незалежно від основної (несучої) частоти. Встановлена ​​залежність біологічного ефекту ЕМП від частотних характеристик дозволяє пояснити те що, що змінне магнітне полі промислових частот (тобто. 50 - 60 Гц) надає виражене вплив на людини вже за інтенсивності всього 0,2 - 0,4 мкТл, у те час як магнітне поле Землі, яке вимірюється в межах 50 - 70 мкТл, не надає негативного впливу на біологічні об'єкти і відноситься до природних факторів навколишнього середовища. Це стає зрозумілим враховуючи те, останнє за своїми частотним характеристикам належить до статичних, тобто. не мінливим, магнітним полям, і, відповідно надає зовсім інший інформаційний вплив.

Основним механізмом впливу ЕМП на живий об'єкт є зміна властивостей водних розчинів організму. Основними мішенями при впливі ЕМП на біологічні об'єкти є: плазматичні мембрани клітин, внутрішньо- та міжклітинна рідина. Електромагнітні хвилі можуть збільшувати гідратацію білкових молекул.

Вплив ЕМП на нервову систему. Нервова система і тісно взаємопов'язана з нею серцево-судинна система потенційно найбільш вразливими для впливу ЕМП, т.к. є біоелектричні системи, здатні реагувати на зовнішній вплив електричних сигналів. Саме функціональні порушення нервової системи різного характеру (головний біль, стомлюваність, порушення уваги та ін.), що широко поширилися серед обслуговуючого персоналу перших потужних радіолокаційних станцій, впроваджених у систему протиповітряної оборони невдовзі після Другої світової війни, вперше привернули увагу медиків до проблеми впливу ЕМП на людини. Таким чином, різні аспекти негативного впливу ЕМП на функціональний стан різних відділів нервової системи вивчаються вже близько 50 років, а можливість розвитку нервової патології внаслідок впливу даного фактора давно є загальновизнаним фактом.

Вирізняють гострий і хронічний вплив ЕМП. При цьому гострий вплив передбачає досить короткочасний вплив ЕМП дуже високої інтенсивності (наприклад, при екстреному ремонті ЛЕП, аваріях на електростанціях тощо), що супроводжується вираженими порушеннями вегетативної регуляції різних функцій, що розвиваються як наслідок рефлекторних реакцій, насамперед, на тепловий ефект ЕМП. Останнє проявляється швидко розвивається слабкістю, порушеннями серцевої діяльності, спрагою, іноді тремтінням у кінцівках, спастичними реакціями судинної системи, а в окремих випадках блювотою. Ці зміни при своєчасному припиненні шкідливого впливу повністю оборотні.

Набагато більшого значення має патологія, що розвивається внаслідок хронічного впливу ЕМП, т.к. торкається дуже широких професійних груп, зайнятих в електроіндустрії. Виділяють три основні синдроми порушень нервової регуляції: астенічний, астеновегетативний (або синдром вегетосудинної дистонії), гіпоталамічний.

Астенічний синдром, в основному, характерний для початкових стадій захворювання і має на увазі розвиток у працюючих таких функціональних розладів, як часті головні болі, підвищена стомлюваність, дратівливість, різні порушення сну, періодично виникають болі в області серця функціонального характеру, які поряд з тенденцією до артеріальної гіпотонії та брадикардії є проявом розладів вегетативної регуляції серцево-судинної системи. У помірно виражених стадіях захворювання розвивається астено-вегетативний синдром, Що характеризується подальшим посиленням вегетативних порушень При цьому ваготонічні реакції, характерні для першої фази захворювання, змінюються симпатикотонією, що визначає переважання ангіоспастичних реакцій, поява минущої артеріальної гіпертензії, нападів тахікардії та відповідає клінічній картині вегетосудинної дистонії за гіпертонічним типом. В окремих виражених випадках захворювання розвивається гіпоталамічний синдром, що характеризується періодичним виникненням діенцефальних кризів переважно симпато-адреналового типу У таких хворих спостерігаються емоційна лабільність, гіперзбудливість, нестійкість настрою зі схильністю до іпохондричних реакцій, порушення сну та зниження пам'яті. У важких випадках головні болі набувають нападоподібного характеру і часто супроводжуються переднепритомними та непритомними станами. Поза кризами розлади вегетативної регуляції виявляються такими симптомами, як надмірна пітливість, тремтіння пальців рук, знижена температура шкіри та мерзлякуватість рук і ніг. Крім того, хворі скаржаться на часті болі в області серця, що стискають і щемають, погано піддаються дії судинорозширювальних засобів, іноді відчуття перебоїв у роботі серця, періоди раптової нестачі повітря, загальну слабкість і стомлюваність. При додаткових обстеженнях таких хворих часто виявляють підвищення артеріального тиску, ранній розвиток ознак ішемічної хвороби серця, порушення мозкового кровотоку та зміни біоелектричної активності кори головного мозку, а також прикордонні психопатологічні зміни. Такі хворі дуже рано інвалідизуються.

Як свідчать експериментальні дані, існує незалежна від свідомості рецепторна чутливість до дії навіть дуже слабких ЕМП порядку 0,0001 В/м, яка відповідає за вироблення різних безумовно-рефлекторних реакцій, що проявляється змінами вегетативної (тобто несвідомої) регуляції різних функцій які можуть бути основою розвитку багатьох описаних вище симптомів при впливі ЭМП.

Водночас широко обговорюються інші аспекти впливу ЕМП (насамперед промислових частот) на стан нервової системи у людини. При цьому однією з найважливіших проблем, що викликає науковий інтерес, починаючи з початку 80-х рр. є з'ясування можливого причинного зв'язку між тривалим впливом ЕМП і поширеністю депресивних станів серед працюючих і, можливо, самогубств. Останнє видається цілком виправданим, т.к. значно частіша зустрічальність таких схильних до цього факторів, як емоційна нестійкість зі схильністю до дисфорії, неврастенія, іпохондричні та фобічні реакції серед довго працюючих в електроіндустрії є вже загальновизнаним фактом. Крім того, як показано у великій кількості досліджень, виконаних до теперішнього часу, існує безперечний зв'язок між збільшенням числа нервових та психічних захворювань та коливаннями магнітного поля Землі в періоди т.зв. магнітних бур. До теперішнього часу вже є ціла низка робіт, які показали той чи інший ступінь ризику розвитку депресивної симптоматології серед робітників електроіндустрії та населення, що проживає в безпосередній близькості від ЛЕП. У кількох широких дослідженнях було встановлено зв'язок між професійною зайнятістю в електроіндустрії та збільшенням числа самогубств у цій групі робітників. Дуже насторожує те, що ці дані були надалі підтверджені і щодо чоловічого населення, що проживає в безпосередній близькості від високовольтної ЛЕП (500 кВ). Разом з тим, слід враховувати, що через відносну рідкість досліджуваної патології (суїцид) кількість проаналізованих випадків найчастіше виявляється дуже обмеженою, що серйозно впливає на достовірність отриманих результатів.

Іншою проблемою є широке поширення як серед робітників, зайнятих в електроіндустрії, так і серед населення в низці країн своєрідних психосоматичних розладів, що визначаються як «синдром підвищеної електрочутливості» і набувають широкого поширення. Сутність даної патології полягає в тому, що у ряду осіб у процесі роботи з різним електрообладнанням виникають нападоподібні головні болі, різка слабкість, розлад уваги, а також цілий ряд незвичайних порушень шкірної чутливості, таких як оніміння та парестезії в руках, відчуття сальності шкіри рук, підвищена чутливість до дії на шкіру різних хімічних речовин. При цьому пацієнти найчастіше змушені звертатися до лікарів, вважаючи ці симптоми наслідком підвищеної чутливості до ЕМП та найчастіше виявляються нездатними до подальшої роботи. Крім того, виділяється група алергічно схильних людей, у яких може розвиватися гіперчутливість до дії електричних полів. Такі хворі можуть навіть непритомніти під час грози або при проходженні під високовольтними ЛЕП. Однак численні та різні за методикою експериментальні дослідження не показали залежності між виникненням описаних порушень та впливом ЕМП різної інтенсивності. При цьому всі хворі, включені в дослідження, виявилися нездатними провести різницю між хибним і реальним впливом ЕМП промислових частот. Таким чином, до теперішнього часу багато дослідників вважають, що синдром «підвищеної гіперчутливості» є своєрідною психосоматичною реакцією на страхи і побоювання, що широко поширилися в сучасному суспільстві, і пов'язані з повідомленнями про можливий негативний вплив ЕМП, і які в умовах недостатнього інформування можуть реалізуватися. у соматичні скарги. На користь цього припущення свідчить, зокрема, позитивний досвід психологічних методів корекції розладів.

З середини 90-х. обговорюється можливість розвитку хвороби Альцгеймера у людей за родом професій, пов'язаних з впливом ЕМП (у т. ч. промислових частот). При цьому в низці досліджень було показано, що в досліджуваних групах хворих з цим захворюванням виявлялося майже в 4 рази більше осіб, які в минулому виробничо обумовленого впливу ЕМП, ніж у контрольних групах. Важливо підкреслити, що ступінь ризику суттєво не змінювався при розширенні групи обстежуваних до більш ніж 300 осіб, а також після врахування таких факторів, як стать, освіта та вік. При цьому в якості групи порівняння були обрані пацієнти з іншими видами недоумства (за винятком судинного генезу). В даний час висловлюються кілька припущень, які певною мірою пояснюють цю залежність, серед яких можливість негативного впливу на гомеостаз іонів кальцію в клітинах головного мозку, патологічна активація імунних клітин мікроглії (клітинного оточення нейронів), що призводить до дегенерації останніх, і, нарешті, можливий стимулюючий вплив на продукцію бета-амілоїду, який у великих кількостях виявляється у клітинах головного мозку у хворих на синдром Альцгеймера. З урахуванням близькості деяких патогенетичних механізмів було висловлено також припущення про можливу провокуючу дію тривалого впливу ЕМП на розвиток бічного аміотрофічного склерозу, підтверджене поки що лише в єдиній роботі.

Література:

аналітичний огляд "Вплив електромагнітних полів на здоров'я людини" Ю.П. Гічов, Ю.Ю. Гічів; РАН, Сибірське відділення державної публічної науково-технічної бібліотеки », Новосибірськ, 1999 [читати];

стаття "Вплив електромагнітних полів на біологічні об'єкти" О.С. Філіппов, Є.А. Ткачук, Іркутський державний медичний університет (журнал "Сибірський медичний журнал" № 1, 2001) [читати];

стаття «Вплив природних та техногенних електромагнітних полів на безпеку життєдіяльності» В. В. Довгуша, М. Н. Тихонов, Л. В. Довгуша; НДІ промислової та морської медицини ФМБА Росії, м. Санкт-Петербург (журнал «Екологія людини» № 12, 2009);

стаття «Медико-біологічні аспекти електромагнітної екології» Суворов Н.Б., Відділ екологічної фізіології, ГУ НДІ експериментальної медицини СЗО РАМН, Санкт-Петербург (журнал «Медичний академічний журнал» №4, 2010) [читати].

© Laesus De Liro

Шановні автори наукових матеріалів, які я використовую у своїх повідомленнях! Якщо Ви вбачаєте у цьому порушення «Закону РФ про авторське право» або бажаєте бачити виклад Вашого матеріалу в іншому вигляді (або в іншому контексті), то в цьому випадку напишіть мені (на поштову адресу: [email protected]) і я негайно усуну всі порушення та неточності. Але оскільки мій блог не має жодної комерційної мети (і основи) [особисто для мене], а несе суто освітню мету (і, як правило, завжди має активне посилання на автора та його наукову працю), тому я був би вдячний Вам за шанс зробити деякі винятки для моїх повідомлень (всупереч наявним правовим нормам). З повагою, Laesus De Liro.

Recent Posts from This Journal

• Альтернуюча геміплегія дитячого віку

  Альтернувальна геміплегія [дитячого віку] (АГД) - це рідкісне неврологічне захворювання раннього дитячого віку, що характеризується…

Автономна нервова система, що керує нашими органами незалежно від свідомості. Ацетилхолін та норадреналін – основні посередники цієї системи та їх ефекти. Ліки, які імітують чи блокують дію посередників вегетативної нервової системи.

Розглянемо тепер структуру та функції вегетативної нервової системи яка є окремою частиною нервової системи людини і керує багатьма мимовільними функціями організму. Це автономна нервова система, активність якої контролюється нашим свідомістю. Тому ми не можемо за бажанням зупинити власне серце або припинити процес перетравлення їжі в шлунку. Під контролем цієї системи знаходиться активність різних залоз, скорочення гладких м'язів, робота нирок, скорочення серця та багато інших функцій. Вегетативна нервова система підтримує на заданому природою рівні кров'яний тиск, потовиділення, температуру тіла, обмінні процеси, діяльність внутрішніх органів, кровоносних та лімфатичних судин. Разом з ендокринною системою , Про яку ми будемо розповідати в наступному розділі, вона регулює сталість складу крові, лімфи, тканинної рідини ( внутрішнього середовища ) в організмі, керує обміном речовин та здійснює взаємодію окремих органів у системах органів (дихання, кровообігу, травлення, виділення та розмноження).

Вегетативна нервова система складається з двох відділів: симпатичного та парасимпатичного, функції яких, як правило, протилежні ().

Потім дорога пішла в гору і, як це сталося, ваше тіло стало виконувати додаткову роботу з подолання сили земного тяжіння. На виконання цієї роботи всім клітинам організму, що беруть участь у ній, знадобилася додаткова енергія, що надходить за рахунок збільшення швидкості згоряння енергоємних речовин, які клітина отримує з крові.

У момент, коли клітина стала спалювати більше цих речовин, ніж приносить кров при даній швидкості кровотоку, вона повідомляє вегетативної нервової системи про порушення свого постійного складу та відхилення від еталонного енергетичного стану. Центральні відділи вегетативної нервової системи при цьому формують керуючий вплив, що призводить до комплексу змін для відновлення енергетичного голодування: почастішання дихання та скорочень серця, прискорення розпаду білків, жирів та вуглеводів тощо ().

В результаті за рахунок збільшення кількості кисню, що надходить в організм, і швидкості кровотоку, що бере участь в роботі клітина переходить на новий режим, при якому вона віддає більше енергії в умовах підвищення фізичної активності, але і споживає її більше рівно настільки, наскільки необхідно для підтримки енергетичного балансу, забезпечує клітині комфортний стан. Таким чином, можна зробити висновок, що підтримка сталості внутрішнього середовища клітини (гомеостаз) здійснюється за рахунок негативного зворотного зв'язку вегетативної нервової системи. І хоча вона діє автономно, тобто виключення свідомості не призводить до припинення її роботи (ви продовжуєте дихати, і серце б'ється рівно), вона реагує на найменші зміни в роботі центральної нервової системи. Її можна назвати "мудрою напарницею" центральної нервової системи. Виявляється, що розумова та емоційна діяльність - це також робота, що здійснюється за рахунок споживання додаткової енергії клітинами головного мозку та інших органів.

Для тих, хто хоче детальніше вивчити роботу вегетативної нервової системи, ми даємо її опис більш детально.

Як ми вже говорили вище, вегетативна нервова система представлена ​​в центральних відділах симпатичними та парасимпатичними ядрами, розташованими в головному та спинному мозку, а на периферії – нервовими волокнами та вузлами (гангліями). Нервові волокна, що становлять гілки та гілочки цієї системи, розходяться по всьому тілу, що супроводжується мережею кровоносних судин.

У нашому тілі всі внутрішні тканини та органи, "підпорядковані" вегетативної нервовій системі, забезпечені нервами ( іннервовані ), які як датчики збирають інформацію про стан організму і передають її у відповідні центри, а від них доносять до периферії коригувальні дії.

Як і центральна нервова система, вегетативна система має чутливі ( аферентні ) закінчення (входи), що забезпечують виникнення відчуттів, та виконавчі (рухові, або еферентні ) закінчення, що передають із центру модифікуючі впливи до виконавчого органу. Фізіологічно цей процес виявляється у чергуванні процесів збудження і гальмування, у яких відбувається передача нервових імпульсів, що у клітинах нервової системи ( нейронах ).

Перехід нервового імпульсу з одного нейрона на інший або з нейронів на клітини виконавчих (ефекторних) органів здійснюється в місцях контакту клітинних мембран, які називаються синапсами (). Передача інформації здійснюється спеціальними хімічними речовинами-посередниками ( медіаторами ), що виділяються з нервових закінчень у синаптичну щілину . У нервовій системі ці речовини називають нейромедіаторами . Основними нейромедіаторами у вегетативної нервової системи є ацетилхолін і норадреналін . У стані спокою ці медіатори, що виробляються в нервових закінченнях, знаходяться в спеціальних бульбашках.

Спробуймо коротко розглянути роботу цих медіаторів на прикладі. Умовно (оскільки він займає лічені частки секунди) весь процес передачі інформації можна розбити на чотири етапи. Як тільки після пресинаптичного закінчення надходить імпульс, на внутрішній стороні клітинної мембрани за рахунок входу іонів натрію відбувається утворення позитивного заряду, і бульбашки з медіатором починають наближатися до пресинаптичної мембрани (етап I). На другому етапі здійснюється вихід медіатора в синаптичну щілину з бульбашок у місці їхнього контакту з пресинаптичною мембраною. Після виділення із нервових закінчень нейромедіатор проходить синаптичну щілину шляхом дифузії та зв'язується зі своїми рецепторами постсинаптичної мембрани клітини виконавчого органу або іншої нервової клітини (етап ІІІ). Активація рецепторів запускає в клітині біохімічні процеси, що призводять до зміни її функціонального стану відповідно до того, який сигнал було отримано від аферентних ланок. На рівні органів це проявляється скороченням або розслабленням гладких м'язів (звуженням або розширенням судин, почастішанням або уповільненням та посиленням або ослабленням скорочень серця), виділенням секрету і так далі. І, нарешті, на четвертому етапі відбувається повернення синапсу у стан спокою або за рахунок руйнування медіатора ферментами в синаптичній щілині, або завдяки транспорту його назад до пресинаптичного закінчення. Сигналом до припинення виділення медіатора є збудження ним рецепторів пресинаптичної мембрани.

Холіно-і адренорецептори неоднорідні і відрізняються чутливістю до деяких хімічних речовин. Так, серед холінорецепторів виділяють мускаринчутливі (м-холінорецептори) та нікотинчутливі (н-холінорецептори) - за назвами природних алкалоїдів , які надають вибіркову дію на відповідні холінорецептори Мускаринові холінорецептори, у свою чергу, можуть бути м 1 -, м 2 - і м 3 типу в залежності від того, в яких органах або тканинах вони переважають. Адренорецептори, виходячи з різної чутливості їх до хімічних сполук, поділяють на альфа-і бета-адренорецептори, які також залежно від локалізації мають кілька різновидів.

Мережа нервових волокон пронизує все людське тіло, таким чином, холіно-і адренорецептори розташовані по всьому тілу. Нервовий імпульс, що розповсюджується по всій нервовій мережі або її пучку, сприймається як сигнал до дії клітинами, які мають відповідні рецептори. І, хоча холінорецептори локалізуються переважно у м'язах внутрішніх органів (шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи, очей, серця, бронхіол та інших органів), а адренорецептори – у серці, судинах, бронхах, печінці, нирках та у жирових клітинах, виявити їх можна практично у кожному органі. Впливи, при яких вони служать посередниками, дуже різноманітні.

Знаючи механізм передачі у вегетативної нервової системі, можна припустити, як й у яких місцях цієї передачі нам необхідно діяти, щоб викликати певні ефекти. Для цього ми можемо використовувати речовини, які імітують (міметики) або блокують (літики) роботу нейромедіаторів, пригнічують дію ферментів, що руйнують ці медіатори, або перешкоджають вивільненню посередників із пресинаптичних пухирців. Використовуючи такі ліки, можна впливати на багато органів: регулювати діяльність серцевого м'яза, шлунка, бронхів, стінок судин тощо.

Розглянемо докладніше ефекти ліків, які впливають вегетативну нервову систему.

Вони впливають на серцево-судинну систему, очі, дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт, сечостатеву систему, слинні та потові залози, на обмін речовин, функції ендокринної системи, центральну нервову систему. Вплив конкретного препарату залежить від його вибірковості, активності та сукупності реакцій організму, які відшкодовують порушення, викликані дією препарату.

Основними ефектами адреноміметиків є: підвищення артеріального тиску, збільшення сили та частоти серцевих скорочень, розширення бронхів та зіниць ( мідріаз ), зниження внутрішньоочного тиску, підвищення рівня глюкози у крові. Крім того, адреноміметики мають протинабрякову дію, викликають розслаблення гладкої мускулатури шлунково-кишкового тракту та матки.

Вибір препарату для лікарської терапії залежить від вибірковості його дії (тобто від того, який підклас рецепторів він збуджує), бажаної тривалості ефекту та кращого шляху введення. Основними показаннями до застосування адреноміметиків є: гіпотензія (фенілефрин), шок , у тому числі кардіогенний ( добутамін), бронхіальна астма (сальбутамол, тербуталін, фенотерол), анафілактичні реакції (епінефрін), попередження передчасних пологів (тербуталін), гіпертензія (метилдофа, клонідин, гуанфацин). Ці засоби застосовують також при станах, коли необхідно зменшити кровотік, наприклад, при місцевій анестезії та зниження набряку слизової оболонки. Протинабрякові властивості деяких з них ( ксилометазолін, тетризолін, нафазолін) використовують для зниження дискомфорту при "сінній" лихоманціі застудах . З метою полегшення симптомів та проявів алергії ці засоби часто поєднують з антигістамінними засобами. Щоб забезпечити місцеву дію та зменшити вплив на організм загалом такі препарати випускають у формі очних крапель, крапель та спрею в ніс.

Фенілефрин, крім того, може спричинити розширення зіниць, тому його часто використовують в офтальмології при дослідженні очного дна; дипівефрін, Який є аналогом адреналіну, і сам адреналін застосовують також при лікуванні глаукоми .

Побічні дії адреноміметиків пов'язані, в основному, з впливом на серцево-судинну та центральну нервову системи. До них відносяться значне підвищення артеріального тиску та посилення роботи серця, які можуть призвести до крововиливу в мозок, набряку легень, нападу стенокардії, серцевих аритмій, ушкодження серцевого м'яза (міокарда). З боку центральної нервової системи можуть спостерігатися руховий неспокій, тремтіння, безсоння, тривожність; при судомах, інсультах, аритміях чи інфаркті міокарда може виникнути погіршення стану.

Тепер ми вже знаємо, що, збуджуючи адренорецептори, можна досягти ефектів, подібних до тих, які викликає норадреналін - один з основних медіаторів вегетативної нервової системи. Розглянемо, що станеться, якщо адренорецептори, навпаки, будуть заблоковані? Тоді ефекти, що викликаються норадреналіном, теж заблокуються: кров'яний тиск знизиться, потреба серцевого м'яза в кисні і прояви аритмії зменшаться, внутрішньоочний тиск знизиться і так далі. Таке послаблення дії називається антагонізмом . Якщо уявити відносини ліки, норадреналіну і рецептора як відносин замку і ключів щодо нього, можна сказати, що ключ-норадреналін неспроможна ввійти у замок-рецептор, оскільки останній зайнятий ключом-ліками. Через якийсь час цей ключ (ліки) руйнується або замок змінюється (що, до речі, найчастіше і відбувається через те, що рецептори в організмі постійно оновлюються) і дія норадреналіну відновлюється.

Ліки, що перешкоджають дії норадреналіну, виявилися надзвичайно ефективними, насамперед при лікуванні серцево-судинних захворювань. Слід зазначити, що блокада бета-адренорецепторів переважно перешкоджає дії норадреналіну на серці і бронхи, тоді як блокада альфа-рецепторів - на судини. Ці засоби, що блокують рецептори норадреналіну (адренорецептори), називають антиадренергічними або адреноблокаторами .

Таким чином, антиадренергічні засоби, що "займають" адренорецептори і перешкоджають їх активації норадреналіном. Найбільше застосування в медицині знайшли ліки, що блокують один із видів адренорецепторів - бета-адренорецептори. Такі засоби відомі більш як бета-адреноблокатори . При цьому велике практичне значення має вибірковість (селективність) їхньої дії щодо двох підкласів бета-адренорецепторів – бета 1 та бета 2 у зв'язку з різною локалізацією цих рецепторів в організмі. Так, бета 1 -адренорецептори переважно виявляються в серці, а бета 2 -адренорецептори - у судинах, бронхах та інших тканинах.

Одним із перших у медицині став застосовуватися пропранолол, який зарекомендував себе як ефективний та безпечний засіб при багатьох захворюваннях. Пізніше були знайдені інші представники бета-адреноблокаторів. атенолол, ацебутолол, бетаксолол, бісопролол, бопіндолол, метопролол, небіволол, піндолол, соталол, талінолол, тимолол. Ацебутолол, атенолол, бетаксолол, бісопролол і метопролол є кардіоселективними, тобто блокують переважно бета1-адренорецептори серця. Вони мало впливають на бронхи та не погіршують кровопостачання органів, у тому числі серця.

Основними фармакологічними ефектами бета-адреноблокаторів є зниження кров'яного та внутрішньоочного тиску, зменшення потреби серцевого м'яза (міокарда) у кисні, антиаритмічна дія. Ще однією важливою властивістю деяких бета-адреноблокаторів є місцева знеболювальна або мембраностабілізуюча активність. Вона значно підвищує антиаритмічний вплив бета-адреноблокаторів.

Ці ефекти визначають основне коло показань до застосування бета-адреноблокаторів. Насамперед це гіпертензія , ішемічна хвороба серця , серцеві аритмії , глаукома , а також гіпертиреоїдизм , деякі неврологічні захворювання - мігренеподібні головні болі , тремор (мимовільне тремтіння голови, кінцівок або всього тіла), тривога , алкогольна абстиненція та інші.

При лікуванні гіпертензії (підвищений кров'яний тиск) бета-адреноблокатори часто комбінують з сечогінними засобами (діуретиками) , а для підвищення ефективності лікування глаукоми їх поєднують з холіноміметиками , що імітують дію іншого медіатора - ацетилхоліну, що також збільшує відтік внутрішньоочної рідини.

Основні побічні дії бета-адреноблокаторів зумовлені наслідками блокади адренорецепторів. Можуть спостерігатись загальмованість, порушення сну, депресія. Знижується скоротливість та збудливість серцевого м'яза, що може призвести до серцевої недостатності. Можливе зниження вмісту глюкози у крові. Неселективні бета-адреноблокатори часто погіршують перебіг бронхіальної астми та інших форм закупорювання дихальних шляхів.

Основним ефектом засобів, що блокують альфа-адренорецептори, є розширення судин, зниження периферичного судинного опору та кров'яного тиску. Так само як і бета-адреноблокатори, вони можуть відрізнятися вибірковістю дії щодо певного підвиду альфа-адренорецепторів. Наприклад, альфузозин, доксазозин, тамсулозин, теразозинблокують переважно альфа 1-адренорецептори. Інші альфа-адреноблокатори ( фентоламін, алкалоїди ріжків ерготаміні дигідроерготамін) мають приблизно однакову активність щодо альфа 1 - і альфа 2 -адренорецепторів.

Показаннями до застосування альфа-адреноблокаторів є гіпертензія , захворювання периферичних судин , феохромоцитома (пухлина наднирника, що супроводжується виділенням у кров великої кількості адреналіну та норадреналіну). Крім того, вони можуть використовуватися при закупорці сечовивідних шляхів і за деяких порушеннях статевих функцій у чоловіків.

Поряд з речовинами, що блокують або альфа-, або бета-адренорецептори, практичне значення мають речовини, які одночасно блокують обидва типи адренорецепторів ( лабеталол, карведилол). Ці засоби розширюють периферичні судини та діють як типові бета-адреноблокатори, знижуючи серцевий викид та частоту серцевих скорочень. Застосовують їх при гіпертензії , застійної серцевої недостатності і стенокардії .

До препаратів, що переривають проходження збудження по симпатичних нервах (адренергічних), відносяться також речовини, які перешкоджають вивільненню норадреналіну в синаптичну щілину або викликають виснаження запасів різних нейромедіаторів, у тому числі норадреналіну , дофаміну і серотоніну . Ці препарати, окрім зниження кров'яного тиску, гальмують функції центральної нервової системи.

Типовим представником таких ліків (їх називають ще симпатолітіками) є резерпін- алкалоїд, який одержують з коріння рослини раувольфії змієподібної. Препарати резерпіну вважаються ефективними та відносно безпечними ліками для лікування. гіпертензії легкої та середньої тяжкості. Вони спричиняють поступове зниження тиску протягом 1-2 днів. При цьому резерпін може використовуватися і в поєднанні з іншими засобами, що знижують артеріальний тиск, наприклад, з альфа-адреноблокатором дигідроергокристиномабо сечогінним засобом клопамід.

Як ми вже обговорювали раніше, ацетилхолін є одним із основних посередників (медіаторів) вегетативної нервової системи. Він бере участь у передачі імпульсу з однієї нервової клітини на іншу або з нервової клітини на клітину будь-якого іншого органу, зокрема скелетного м'яза. З кожним імпульсом у просвіт ( синапс ) між нервовими закінченнями або між нервовим закінченням та клітиною іншого органу викидається кілька мільйонів молекул ацетилхоліну, які, зв'язуючись зі своїми рецепторами, викликають збудження клітини. Це збудження завжди проявляється зміною обміну речовин та функцій, характерних для цієї клітини. Нервова клітина передає імпульс, м'язова – скорочується, залозиста – виділяє секрет тощо.

Речовини, які імітують ефект ацетилхоліну, стимулюючи холінорецептори, мають схожу з ним активність. Ці речовини називають холінергічними, або ще холіноміметиками . Так пілокарпін, виділений з листя рослини пілокарпус, не гірше за ацетилхолін скорочує м'язи ока і покращує відтік внутрішньоочної рідини. Препарати, що діє речовиною яких є пілокарпін, застосовуються при лікуванні підвищеного внутрішньоочного тиску , в тому числі глаукоми .

Оскільки ацетилхолін відрізняється різноманітністю точок застосування та різноспрямованістю ефектів, велике значення набуває вибірковість дії холінергічних засобів на холінорецептори. Як ви вже знаєте, існує два основних типи холінорецепторів - мускаринові або м-холінорецептори та нікотинові або н-холінорецептори. м-Холінорецептори локалізуються переважно в клітинах центральної нервової системи, серці, залозах та ендотелії, а н-холінорецептори - у нервово-м'язових сполуках та нервових вузлах (гангліях). Тому фармакологічна дія стимуляторів холінорецепторів визначається їх вибірковістю, що дозволяє досягти бажаних ефектів без побічних дій або з дуже невеликими.

Термін життя ацетилхоліну - кілька тисячних часток секунди, тому що він швидко розщеплюється особливим ферментом - ацетилхолінестеразою. Уявляєте, якою потужністю повинен мати цей фермент, щоб за такий мізерний час зруйнувати медіатор!

Тепер уявімо, що ацетилхолінестеразі хтось заважає, що з якоїсь причини вона не здатна виконати свою роботу. У цих умовах ацетилхолін накопичуватиметься і його дія на органи та тканини посилюватиметься. "Заважають" цьому антихолінестеразні засоби - інгібітори ацетилхолінестерази. Їх ще називають "непрямими" холіноміметиками, тому що вони не самі взаємодіють з холінорецепторами, а перешкоджають розщепленню ацетилхоліну. Одна з таких речовин міститься в соку бобів африканської рослини отруйна фізостигма, яке місцеве населення іменувало "езере". Вчені, які виділили цю речовину, назвали її фізостигмінАле за іронією долі невдовзі інша група дослідників теж виділила діючу речовину з езере і назвали його езерин. Так і існують паралельно ці дві назви. Згодом було отримано численні синтетичні гомологи фізостигміну-езерину: неостигмін, прозерин (латиною "про" - "за", "замість"), піридостигміну бромідта інші. Спочатку інгібітори ацетилхолінестерази застосовували як антидоти при передозуванні міорелаксантів або для зняття їхньої дії. Але в них є й інші сфери застосування, у тому числі важка м'язова слабкість ( міастенія ), глаукома , атонія (Відсутність тонусу) шлунково-кишкового тракту та сечовивідних шляхів, передозування атропіну і так далі.

Черешня божевільних та п'яні огірки

Чи є щось спільне між кремом, за допомогою якого Маргарита перетворилася на відьму (М.Булгаков, "Майстер і Маргарита"), та пльзеньським пивом? Так. До складу чаклунських мазей і напоїв з незапам'ятних часів входили беладонна (беладона, вовча ягода, черешня божевільних) і белена, які вважалися чарівними травами. Алкалоїди (зокрема атропінбелладонны), які у цих рослинах, збуджують центральну нервову систему, викликають зорові, слухові та інші галюцинації, відчуття польоту у просторі, занепокоєння, безпричинний сміх. Саме так виглядає людина, про яку ми можемо сказати "білени об'ївся". Що ж до пива, насіння блекоти використовувалося, наприклад, у Німеччині, для посилення п'яної дії пива. Назва "Пльзеньське" і походить від слова "белзен" - белена. Згодом, враховуючи велику кількість отруєнь, було заборонено додавати білену в пиво.

Таким чином, ще багато років тому люди познайомилися з дією атропіну – першого представника широко відомого в даний час класу фармакологічних речовин. антихолінергічних (Інші назви холіноблокатори, холінолітики).

Яким чином ці речовини діють? Атропін та споріднені з'єднання перешкоджають зв'язуванню ацетилхоліну постсинаптичної мембрани клітини, що має м-холінорецептори.

Залежно від того, в яких органах та тканинах знаходяться м-холінорецептори, вони можуть бути трьох видів:

м 1 -рецептори знаходяться в нервових клітинах (головний мозок, периферичні нервові сплетення),
м 2 -рецептори - у серці,
м 3 -рецептори - у гладких м'язах ока, бронхів, жовчо- та сечовивідних шляхів, кишечника, а також клітинах залоз: потових, слинних, бронхіальних, шлункових.

Наявність кількох модифікацій м-холінорецепторів дозволяє вибірково впливати на якусь одну з них та уникнути розвитку непотрібних ефектів. Наприклад, знизити тонус гладких м'язів, не змінюючи діяльності серця, або розширити зіниці для огляду очного дна, не викликаючи розслаблення кишківника.

Які ж препарати мають здатність перешкоджати дії ацетилхоліну на м-холінорецептори?

Атропін- алкалоїд беладони, дурману (п'яні огірки).

Скополамін- алкалоїд блекоти, дурману, мандрагори.

Платіфілін- алкалоїд хрестовника ромболістного.

Ці речовини (і препарати, що їх містять) впливають на всі підвиди м-холінорецепторів і тому мають найширший спектр дії (центральна нервова система, серце та інші органи). Проте алкалоїди по-різному впливають центральну нервову систему. Атропін збуджує центр дихання, у великих дозах він викликає галюцинації, у тому числі зорові (яскраві, страхітливі), занепокоєння та судоми. Скополамін, навпаки, надає заспокійливу дію, усуває блювоту та судоми. Він здатний зменшувати рухові порушення при хвороби Паркінсона . На початку ХХ століття широкого поширення набув "болгарський метод" лікування паркінсонізму . Селянин Іван Раєв, який володів цим методом, не розголошував секрету, і він став відомим лише після того, як королева Італії Олена викупила його за 4 млн. лір. Як виявилося, метод був заснований на вживанні винного відвару коренів беладони. Королева Олена заснувала низку госпіталів для хворих на паркінсонізм, де завдяки використанню "болгарського методу", до 25% хворих виліковувалися, а у 40% відзначалося значне поліпшення. В даний час ціла низка препаратів, що блокують м 1 -холінорецептори центральної нервової системи застосовується для лікування як хвороби Паркінсона, так і лікарського паркінсонізму (діючі речовини - біпериден, тригексифеніділ). Деякі їх блокують і н-холинорецепторы мозку.

Центральні ефекти платифіліну обмежуються лише пригніченням судинного центру, що призводить до зниження артеріального тиску.

Діючи при місцевому застосуванні на м 3 -холінорецептори, м-холіноблокатори (м-холінолітики) розслаблюють гладкі м'язи ока. Тому розширюється зіниця (зникає реакція райдужної оболонки на світло, розвивається світлобоязнь) і підвищується внутрішньоочний тиск. Карл Лінней, який назвав беладону Atropa Belladonnae, знав, що жінки Італії та Іспанії, слідом за стародавніми римлянками, використовували сік цієї рослини, щоб розширити зіницю і надати погляду таємничого блиску, а особливу особливу привабливість. До речі, "красива жінка" по-італійськи звучить "Белла донна", звідси і назва рослини - беладонна, а беладона - це просто переклад на російську мову. Однак досягти краси без жертв неможливо. Бідолашні жінки часто спотикалися, а актриси з розширеними зіницями частенько падали зі сцени. Це було наслідком ще одного впливу м-холіноблокаторів на око – паралічу акомодації. Справа в тому, що під впливом цих препаратів кришталик стає плоским, і добре помітними залишаються лише далеко розташовані предмети. Можливо, і гордість колишніх красунь була зумовлена ​​тим, що вони просто не бачили людей, що перебувають поруч, і не відповідали на їх вітання.

Розглянемо тепер вплив на серце. Якщо заблокувати його м 2 -холінорецептори, йому "не хочеться спокою". Коли серце частіше б'ється (тахікардія), збільшується його потреба у кисні. Прискорюється проведення імпульсів від передсердь до шлуночків та підвищується систолічний тиск (діастолічний практично не змінюється). Скополамін діє на серці слабше атропіну, а платифілін - слабше їх обох.

Іншим не менш важливим ефектом м-холіноблокаторів є здатність розслаблювати гладкі м'язи бронхів, кишечника, сечо-і жовчовивідних шляхів. Цей ефект отримав назву "спазмолітичний" (спазм – підвищений тонус гладких м'язів), а препарати м-холіноблокаторів також називаються спазмолітиками. При дії на м 3 -рецептори зменшується вхід у клітини іонів кальцію, тому гладкі м'язи розслаблюються і зменшується виділення секрету. Вплив на секрецію полягає в гальмуванні вироблення особливого ферменту, що розщеплює білки. пепсину та соляної кислоти у шлунку. Крім того, "висихають" сльози (знижується продукція слізної рідини). Зменшується потовиділення та секреція бронхіальних залоз, пригнічується утворення слини ("сухий рот"). У ряді алкалоїдів найбільш вираженим спазмолітичним ефектом має платифілін.

Як уже говорилося раніше, той факт, що м-холінорецептори не однакові, передбачає можливість отримання препаратів, що цілеспрямовано впливають на той чи інший їхній підтип. Реалізація цієї можливості, наприклад, не позбавляє хворого на виразкову хворобу здатності заплакати, або страждає на бронхіальну астму, не спотикаючись, ходити і бачити оточуючих, у тому числі і свого лікаря.

Синтетичні м-холіноблокатори погано проникають у мозок, тому практично позбавлені центральних ефектів. До них належать: метоцинію йодид(він сильніший за атропін пригнічує секрецію залоз і розслаблює гладкі м'язи внутрішніх органів, але слабше впливає на око і серце), іпратропія броміді тровентол(в умовах інгаляційного застосування вони впливають тільки на м3-рецептори бронхів, викликаючи їх розширення).

Пірензепінвибірково блокує м 1 -рецептори нервових сплетень шлунка (зменшує секрецію), тому він не тільки не впливає на центральну нервову систему, око, серце, а й не змінює моторики та секреції інших відділів шлунково-кишкового тракту.

Таким чином, м-холіноблокатори впливають на багато систем організму. Коли їх призначають? Їх призначають у тих випадках, коли є:

1. Ниркова та печінкова коліки , холецистит

Але недарма родоначальник групи м-холіноблокаторів отримав свою назву на ім'я однієї з богинь долі. Мойра Атропос – найстрашніша з богинь – саме вона перерізає нитку життя людини. І отруєння м-холіноблокаторами дуже небезпечні. Для них особливо характерно стійке розширення зіниць і підвищення температури тіла, пригнічення центральної нервової системи (непритомність, відсутність рефлексів, пригнічення центру дихання). При отруєнні атропіном пригнічення центральної нервової системи передує стадія збудження (галюцинації, маячня, судоми, задишка). Всі явища розвиваються на тлі гіперемії шкіри обличчя, шиї та грудей, сухості шкіри та слизових оболонок, у тому числі рота, з розвитком афонії (відсутність голосу), тахікардії, аритмії ("скача" пульс), затримується сечовипускання та дефекація.

Отруєння атропіном дуже схоже на загострення психозу та низку лихоманок. Допомогти хворому можна лише за умов стаціонару.

н-холіноблокатори, або гангліоблокатори , блокують нікотинчутливі холінорецептори в нервових вузлах (гангліях, звідси і назва - гангліоблокатори) вегетативної нервової системи Що то за вузли? У передачі нервового імпульсу зазвичай беруть участь кілька нейронів. Виконавчі вегетативні волокна перериваються в гангліях (збудження передається ацетилхоліном за рахунок активації н-холінорецепторів постсинаптичної мембрани). Тут закінчуються прегангліонарні волокна, що йдуть від головного і спинного мозку і беруть початок вегетативні сплетення (постгангліонарні), що закінчуються в різних органах.

н-холіноблокатори, або гангліоблокатори, не мають вибірковість дії і для них характерний широкий спектр ефектів. Тому вони знаходять лише обмежене застосування в медичній практиці, коли потрібне короткочасне зниження кров'яного тиску, зокрема, в нейрохірургії.

Але є й інша група н-холіноблокаторів, що діє на н-холінорецептори не в нервових вузлах, а в місцях контакту нервових закінчень зі скелетно-м'язовою мускулатурою. Уявімо, що щось заважає ацетилхоліну з'єднатися зі своїм рецептором у місці контакту нервової та м'язової клітин. Що при цьому станеться? М'яз перестане скорочуватися, вона розслабиться. Немає наказу, немає роботи. Так діє одна з найсильніших отрут – кураре, який, потрапляючи в організм, викликає повний параліч м'язів, у тому числі дихальних, та смерть. Смерть тиху, без судом та стогонів. Спочатку розслабляються м'язи шиї, кінцівок, потім параліч поширюється по всьому тілу і захоплює грудну клітину та діафрагму – дихання зупиняється. Виділення та вивчення властивостей діючої речовини цієї отрути – тубокурарину – дозволило вченим створити на його основі ліки, що знижують тонус скелетної мускулатури (так звані міорелаксанти ), що застосовуються для повного розслаблення м'язів при проведенні операцій. Розрізняються за механізмом дії та тривалості ефекту вони використовуються не тільки в хірургічній практиці, але і для лікування захворювань, при яких підвищується тонус кістякових м'язів.