Віддалені наслідки дії іонізуючої радіації статті. Віддалені наслідки променевого впливу

Хронічна променева хвороба є наслідком повторних опромінення невеликими дозами. Патогенез порушень та клініка по суті не відрізняються від таких при гострому захворюванні, проте динаміка розвитку хвороби та ступінь виразності окремих ознак мають відмінності.

Розрізняють три ступені тяжкості хронічної променевої хвороби. При захворюванні першого ступеня порушення носять характер функціональних оборотних еасстройств з боку найбільш чутливих систем. Іноді самопочуття хворого може бути задовільним, але при дослідженні крові виявляються ознаки захворювання – помірна нестійка лейкопенія та тромбоцитопенія.

Захворювання другого ступеня характеризується більш вираженими змінами з боку нервової та кровотворної систем, а також наявністю гемоерагічного синдрому та зниженням імунітету. Відзначається стійка лейкопенія та лімфопенія, кількість тромбоцитів також зменшена.

Захворювання третього ступеня характеризується тяжкими незворотними змінами в органах, глибокої дистрофії тканин. У нервовій системі виражені ознаки органічного ураження. Функція гіпофіза та надниркових залоз виснажена. Кровотворення різко пригнічене, тонус судин знижений, а проникність стінки різко підвищена. Слизові оболонки уражені виразково-некротичним процесом. Інфекційні ускладнення та запальні процеси теж мають некротичний характер.

Хронічна променева хвороба будь-якої тяжкості призводить до ранніх дистрофічних уражень всіх тканин, передчасного старіння.

Біологічна дія малих доз радіації оцінюється по-різному стосовно популяції загалом і стосовно окремого індивідууму. Існують такі мінімальні рівні опромінення, які істотно не позначаються на захворюваності популяції. Цим визначаються допустимі дози опромінення з виробництва. Також оцінюється і фонове (природне) випромінювання. Існують дані, що свідчать про те, що деякі мінімальні рівні радіоактивного випромінювання є необхідним компонентом довкілля, нижче яких у штучно створених умовах живі організми розвиваються гірше. У цьому сенсі можна говорити про поріг впливу.

Інакше оцінюється біологічне значення малих доз опромінення для окремого індивідуума. Одного кванта енергії достатньо для мутації, а наслідки однієї-єдиної мутації можуть виявитися для організму драматичними, особливо в тих випадках, коли є слабкість репаративних ферментних систем або нестача природних антиоксидантів. У цьому сенсі ніяке опромінення не може вважатися абсолютно нешкідливим для людини.

Відомо також, що малі дози випромінювання, що не викликають у ранні терміни видимих ​​функціональних та морфологічних порушень, можуть викликати патологічні зміни в організмі у віддалені терміни, зокрема, підвищувати частоту новоутворень. Кількісно оцінити їх на тлі спонтанної захворюваності на рак важко.

В експериментах описано нове явище, що полягає в тому, що клітини, що отримали малу дозу радіації, що не викликало жодних видимих ​​патологічних змін, гинуть раніше за визначений термін, причому ця здатність передається у спадок у декількох поколіннях. Це наводить на думку про передчасне старіння та передачу цієї властивості у спадок.

Гіпоксія. Види, характеристика, механізм компенсації. Зміна показників оксигенації крові при гіпоксіях (гіпоксичній, респіраторній, циркуляторній, тканинній, гемічній). Механізми стійкості до гіпоксії у дитячому віці. Наслідки гіпоксії.

Гіпоксія, чи кисневе голодування – типовий патологічний процес, що розвивається внаслідок недостатнього постачання тканин киснем чи порушення використання його тканинами.

Види гіпоксії

В основу класифікації, що наводиться нижче, покладено причини та механізми розвитку кисневого голодування. Розрізняють такі види гіпоксії: гіпоксичну, дихальну, гемічну, циркуляторну, тканинну та змішану.

Гіпоксична, або екзогенна, гіпоксія розвивається при зниженні парціального тиску кисню у повітрі, що вдихається. Найбільш типовим прикладом гіпоксичної гіпоксії може бути гірська хвороба. Її прояви залежать від висоти підйому. В експерименті гіпоксична гіпоксія моделюється за допомогою барокамери, а також з використанням дихальних сумішей, бідних на кисень.

Дихальна, або респіраторна, гіпоксія виникає внаслідок порушення зовнішнього дихання, зокрема порушення легеневої вентиляції, кровопостачання легень чи дифузії у яких кисню, у яких порушується оксигенація артеріальної крові (див. розділ XX – "Патологічна фізіологія зовнішнього дихання").

Кров'яна, або гемічна, гіпоксія виникає у зв'язку з порушеннями у системі крові, зокрема із зменшенням її кисневої ємності. Гемічна гіпоксія поділяється на анемічну та гіпоксію внаслідок інактивації гемоглобіну. Анемія як причина гіпоксії описана у розділі XVIII (Патологічна фізіологія системи крові).

У патологічних умовах можливе утворення таких сполук гемоглобіну, які можуть виконувати дихальну функцію. Таким є карбоксигемоглобін - з'єднання гемоглобіну з окисом вуглецю (СО). Спорідненість гемоглобіну до СО в 300 разів вище, ніж до кисню, що зумовлює високу отруйність чадного газу: отруєння настає при нікчемних концентраціях СО у повітрі. При цьому інактивуються не тільки гемоглобін, а й залізовмісні дихальні ферменти. При отруєнні нітратами, анілін утворюється метгемоглобін, в якому тривалентне залізо не приєднує кисень.

Циркуляторна гіпоксія розвивається при місцевих та загальних порушеннях кровообігу, причому в ній можна виділити ішемічну та застійну форми.

Якщо порушення гемодинаміки розвиваються в судинах великого кола кровообігу, насичення крові киснем у легенях може бути нормальним, проте при цьому може страждати доставка його тканин. При порушеннях гемодинаміки у системі малого кола страждає оксигенація артеріальної крові.

Циркуляторна гіпоксія може бути викликана не тільки абсолютною, але й відносною недостатністю кровообігу, коли потреба тканин у кисні перевищує його доставку. Такий стан може виникнути, наприклад, у серцевому м'язі при емоційному напруженні, що супроводжується виділенням адреналіну, дія якого хоча і викликає розширення вінцевих артерій, але в той же час значно підвищує потребу міокарда в кисні.

До цього виду гіпоксії відноситься кисневе голодування тканин в результаті порушення мікроциркуляції, яка, як відомо, є капілярним крово- і лімфотоком, а також транспортом через капілярну мережу і мембрани клітин.

Тканинна гіпоксія – порушення у системі утилізації кисню. У цьому вигляді гіпоксії страждає біологічне окислення і натомість достатнього постачання тканин киснем. Причинами тканинної гіпоксії є зниження кількості або активності дихальних ферментів, роз'єднання окислення та фосфорилювання.

Класичним прикладом тканинної гіпоксії, за якої відбувається інактивація дихальних ферментів, зокрема цитохромоксидази – кінцевого ферменту дихального ланцюга, є отруєння ціанідами. Алкоголь та деякі наркотики (ефір, уретан) у великих дозах пригнічують дегідрогенази.

Зниження синтезу дихальних ферментів буває при авітамінозах. Особливо важливими є рибофлавін і нікотинова кислота – перший є кофактором флавінових ферментів, друга входить до складу НАД-залежних дегідрогеназ.

При роз'єднанні окислення та фосфорилювання знижується ефективність біологічного окислення, енергія розсіюється у вигляді вільного тепла, ресинтез макроергічних сполук знижується. Енергетичне голодування та метаболічні зрушення подібні до тих, які виникають при кисневому голодуванні.

У виникненні тканинної гіпоксії може мати значення активація перекисного вільнорадикального окиснення, при якому органічні речовини піддаються неферментативного окиснення молекулярним киснем. Перекисне окислення ліпідів (ПОЛ) викликає дестабілізацію мембран мітохондрій та лізосом. Активація вільнорадикального окислення, а отже, і тканинна гіпоксія спостерігаються при дії іонізуючої радіації, гіпероксії, а також при дефіциті природних антиоксидантів, які беруть участь у відновленні вільних радикалів або елімінації перекису водню. Такими є токофероли, рутин, убіхінон, аскорбінова кислота, глутатіон, серотонін, каталаза, холестерин та деякі стероїдні гормони.

Перераховані вище окремі види кисневого голодування зустрічаються рідко, частіше спостерігаються різні комбінації. Наприклад, хронічна гіпоксія будь-якого генезу зазвичай ускладнюється ураженням дихальних ферментів та приєднанням кисневої недостатності тканинного характеру. Це дало підставу виділити шостий вид гіпоксії – змішану гіпоксію.

Виділяють ще гіпоксію навантаження, яке розвивається на тлі достатнього або навіть підвищеного постачання тканин киснем. Однак підвищене функціонування органу та значно зросла потреба в кисні можуть призвести до неадекватного кисневого постачання та розвитку метаболічних порушень, характерних для справжньої кисневої недостатності. Прикладом можуть бути надмірні навантаження у спорті, інтенсивна м'язова робота. Цей вид гіпоксії є пусковим механізмом розвитку втоми.

Патогенез

Як і будь-який інший патологічний процес, гіпоксія розвивається у дві стадії – компенсації та декомпенсації. Спочатку завдяки включенню компенсаторно-пристосувальних реакцій виявляється можливим підтримувати нормальне постачання тканин киснем всупереч порушення його доставки. При виснаженні механізмів пристосування розвивається стадія декомпенсації або власне кисневе голодування.

Компенсаторно-пристосувальні реакції при гіпоксії розвиваються у системах транспорту та у системі утилізації кисню. Крім того, виділяють механізми "боротьби за кисень" та механізми пристосування до умов зниженого тканинного дихання.

Збільшення легеневої вентиляції відбувається в результаті рефлекторного збудження дихального центру імпульсами з хеморецепторів судинного русла, головним чином синокаротидної та аортальної зон, які зазвичай реагують на зміну хімічного складу крові та в першу чергу на накопичення вуглекислоти (гіперкапнію) ​​та іонів водороду.

У разі гіпоксичної гіпоксії, наприклад, при підйомі на висоту в горах, подразнення хеморецепторів відбувається безпосередньо у відповідь на зниження в крові напруги кисню, оскільки рСО2 в крові також знижено. Гіпервентиляція є безперечно позитивною реакцією організму на висоту, але має і негативні наслідки, оскільки ускладнюється виведенням вуглекислоти, розвитком гіпокапнії та дихального (газового) алкалозу. Якщо взяти до уваги вплив вуглекислоти на мозковий та коронарний кровообіг, регуляцію тонусу дихального та вазомоторного центрів, кислотно-основний стан, дисоціацію оксигемоглобіну, то стає зрозумілим, які важливі показники можуть порушуватися при гіпокапнії. Усе це означає, що з розгляді патогенезу гірської хвороби гіпокапнії слід надавати таке значення, як і гіпоксії.

Посилення кровообігу спрямоване на мобілізацію засобів доставки кисню тканинам (гіперфункція серця, збільшення швидкості кровотоку, розкриття капілярних судин, що не функціонують). Не менш важливою характеристикою кровообігу в умовах гіпоксії є перерозподіл крові у бік переважного кровопостачання життєво важливих органів та підтримання оптимального кровотоку в легенях, серці, головному мозку внаслідок зменшення кровопостачання шкіри, селезінки, м'язів, кишок. Наявність в організмі своєрідної оксигенотопографії та її динамічних коливань – важливий механізм пристосування при гіпоксії. Перелічені зміни кровообігу регулюються рефлекторними та гормональними механізмами, а також тканинними продуктами зміненого обміну, які мають судинорозширювальну дію.

Підвищення кількості еритроцитів та гемоглобіну збільшує кисневу ємність крові. Викид крові з депо може забезпечити екстрене, але нетривале пристосування до гіпоксії. При більш тривалій гіпоксії посилюється еритропоез у кістковому мозку, про що свідчить поява ретикулоцитів у крові, збільшення кількості мітозів в еритронормобластах та гіперплазія кісткового мозку. Стимуляторами гемопоезу є еритропоетин нирок, а також продукти розпаду еритроцитів, який має місце при гіпоксії.

Зміни кривої дисоціації оксигемоглобіну. При гіпоксії підвищується здатність молекули гемоглобіну А приєднувати кисень у легенях та віддавати його тканинам. Декілька можливих варіантів цього пристосування наведено на рис. 17.1. Зсув кривої дисоціації в області верхньої інфлексії вліво свідчить про підвищення здатності Нв поглинати кисень при нижчому парціальному тиску його у повітрі, що вдихається. Артеріальна кров може бути насичена киснем більше, ніж зазвичай, що сприяє збільшенню артеріовенозної різниці. Зсув праворуч області нижньої інфлексії свідчить про зниження спорідненості Нв до кисню при низьких величинах рО2, т. е. у тканинах. При цьому тканини можуть одержувати більше кисню із крові.

Є дані про підвищення вмісту в крові фетального гемоглобіну, який має більш високу спорідненість до кисню.

Механізми довготривалої адаптації до гіпоксії. Описані вище пристосувальні зміни розвиваються у найбільш реактивних системах організму, відповідальних за транспорт кисню та його розподіл. Однак аварійна гіперфункція зовнішнього дихання та кровообігу не може забезпечити стійкого та тривалого пристосування до гіпоксії, оскільки вимагає для свого здійснення підвищеного споживання кисню, супроводжується підвищенням інтенсивності функціонування структур (ІФС) та посиленням розпаду білків. Аварійна гіперфункція вимагає з часом структурного та енергетичного підкріплення, що забезпечує не просто виживання, а можливість активної фізичної та розумової роботи при тривалій гіпоксії.

В даний час до цього аспекту прикута найбільша увага дослідників. Предметом вивчення є гірські і тварини, що пірнають, корінні жителі високогірних районів, а також експериментальні тварини з компенсаторними пристосуваннями до гіпоксії, виробленими протягом декількох поколінь. Встановлено, що у системах, відповідальних за транспорт кисню, розвиваються явища гіпертрофії та гіперплазії – збільшується маса дихальних м'язів, легеневих альвеол, міокарда, нейронів дихального центру; посилюється кровопостачання цих органів за рахунок збільшення кількості функціонуючих капілярних судин та їх гіпертрофії (збільшення діаметра та довжини). Це призводить до нормалізації інтенсивності функціонування структур (ІФС). Гіперплазію кісткового мозку також можна розглядати як пластичне забезпечення гіперфункції системи крові.

Отримано дані про те, що при тривалій акліматизації до висотної гіпоксії покращуються умови дифузії кисню з альвеолярного повітря в кров завдяки підвищенню проникності легенево-капілярних мембран, збільшується вміст міоглобіну, який є не тільки додатковою кисневою ємністю, але й має здатність стимулювати процес диффузії у клітину (рис. 17.2). Великий інтерес становлять адаптаційні зміни у системі утилізації кисню. Тут принципово можливе таке:

посилення здатності тканинних ферментів утилізувати кисень, підтримувати досить високий рівень окисних процесів та здійснювати нормальний синтез АТФ всупереч гіпоксемії;

більш ефективне використання енергії окисних процесів (зокрема, у тканині головного мозку встановлено підвищення інтенсивності окисного фосфорилювання внаслідок більшого поєднання цього процесу з окисненням);

посилення процесів безкисневого звільнення енергії за допомогою гліколізу (останній активізується продуктами розпаду АТФ, а також внаслідок ослаблення інгібуючого впливу АТФ на ключові ферменти гліколізу).

Існує припущення, що в процесі тривалої адаптації до гіпоксії відбуваються якісні зміни кінцевого ферменту дихального ланцюга – цитохромоксидази, а можливо, та інших дихальних ферментів, внаслідок чого підвищується їхня спорідненість до кисню. З'явилися дані про можливість прискорення процесу окислення в мітохондріях (М. Н. Кондрашова).

Інший механізм адаптації до гіпоксії полягає у збільшенні кількості дихальних ферментів та потужності системи мітохондрій шляхом збільшення кількості мітохондрій.

Послідовність цих явищ представлена ​​рис. 17.3. Початковою ланкою є гальмування окислення та окисного ресинтезу аденозинтрифосфорної кислоти при нестачі кисню, внаслідок чого в клітині зменшується кількість макроергів і відповідно збільшується кількість продуктів їхнього розпаду. Співвідношення [АДФ]х[Ф]/[АТФ], що позначається як потенціал фосфорилювання, збільшується. Цей зсув є стимулом для генетичного апарату клітини, активація якого призводить до збільшення синтезу нуклеїнових кислот та білків у системі мітохондрій. Маса мітохондрій збільшується, що означає збільшення кількості дихальних ланцюгів. Таким шляхом відновлюється або підвищується здатність клітини виробляти енергію всупереч нестачі кисню в крові.

Описані процеси відбуваються головним чином в органах з найбільш інтенсивною адаптаційною гіперфункцією при гіпоксії, тобто відповідальних за транспорт кисню (легкі, серце, дихальні м'язи, еритробластичний паросток кісткового мозку), а також найбільше страждають від нестачі кисню (кора великого мозку, нейрони дихального центру). У цих органах збільшується синтез структурних білків, що призводить до явищ гіперплазії та гіпертрофії. Таким чином, тривала гіперфункція систем транспорту та утилізації кисню отримує пластичне та енергетичне забезпечення (Ф. 3. Меєрсон). Ця фундаментальна зміна на рівні клітин змінює характер адаптаційного процесу при гіпоксії. Марнотратна гіперфункція зовнішнього дихання, серця та кровотворення стає зайвою. Розвивається стійка та економна адаптація.

Підвищенню стійкості тканин до гіпоксії сприяє активізація гіпоталамо-гіпофізарної системи та кори надниркових залоз. Глікокортикоїди активізують деякі ферменти дихального ланцюга, стабілізують мембрани лізосом.

При різних видах гіпоксії співвідношення між описаними пристосувальними реакціями може бути різним. Так, наприклад, при дихальній та циркуляторній гіпоксії обмежені можливості пристосування в системі зовнішнього дихання та кровообігу. При тканинній гіпоксії неефективні пристосувальні явища у системі транспорту кисню.

Патологічні розлади при гіпоксії. Порушення, характерні для гіпоксії, розвиваються за недостатності або виснаження пристосувальних механізмів.

Окисно-відновні процеси, як відомо, є механізмом отримання енергії, необхідної для всіх процесів життєдіяльності. Збереження цієї енергії відбувається у фосфорних сполуках, що містять макроергічні зв'язки. Біохімічні дослідження при гіпоксії виявили зменшення вмісту цих сполук у тканинах. Таким чином, нестача кисню призводить до енергетичного голодування тканин, що є основою всіх порушень при гіпоксії.

При нестачі Про 2 відбувається порушення обміну речовин та накопичення продуктів неповного окислення, багато з яких є токсичними. У печінці та м'язах, наприклад, зменшується кількість глікогену, а глюкоза, що утворюється, не окислюється до кінця. Молочна кислота, яка накопичується, може змінювати кислотно-основний стан у бік ацидозу. Обмін жирів також відбувається з накопиченням проміжних продуктів – ацетону, ацетооцтової та α-оксимасляної кислот (кетонових тіл). Поява продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) – один із найважливіших факторів гіпоксичного ушкодження клітини. Нейтралізація їх відбувається засобами природного антиоксидантного захисту, механізми якого ми прагнемо відтворити штучно для корекції гіпоксичних станів на тканинному рівні. Накопичуються проміжні продукти білкового обміну. Збільшується вміст аміаку, знижується вміст глутаміну, порушується обмін фосфопротеїдів та фосфоліпідів, встановлюється негативний азотистий баланс. Синтетичні процеси знижено. Зміни електролітного обміну полягають у порушенні активного транспорту іонів через біологічні мембрани, зниження кількості внутрішньоклітинного калію. Важлива роль іонів кальцію, накопичення яких у цитоплазмі клітин вважається однією з основних ланок гіпоксичного ушкодження клітини, доведено позитивним впливом блокаторів кальцієвих каналів. До метаболічних порушень при гіпоксії слід зарахувати і порушення синтезу медіаторів нервової системи.

Структурні порушення клітини при гіпоксії виникають у результаті описаних вище біохімічних змін. Так, зсув рН у кислу сторону та інші порушення обміну ушкоджують мембрани лізосом, звідки виходять активні протеолітичні ферменти. Їхня руйнівна дія на клітину, зокрема на мітохондрії, посилюється на тлі дефіциту макроергів, який робить клітинні структури ще більш уразливими. Ультраструктурні порушення виражаються в гіперхроматозі та розпаді ядра, набуханні та деградації мітохондрій, збереження яких зумовлює оборотність гіпоксичного пошкодження клітини.

Вище було зазначено, що основу довготривалого пристосування до гіпоксії складає структурно забезпечена гіперфункція систем транспорту та утилізації кисню, а це своєю чергою обумовлено активізацією генетичного апарату. У диференційованих клітинах, особливо кори головного мозку та нейронів дихального центру, цей процес може закінчитися виснаженням.

Чутливість різних тканин до нестачі кисню неоднакова і залежить від наступних факторів:

1. інтенсивності обміну речовин, тобто. потреби тканини у кисні;

2. потужності її гліколітичної системи, т. е. здатності виробляти енергію без кисню;

3. запасів енергії як макроергічних сполук;

4. потенційної можливості генетичного апарату забезпечувати пластичне закріплення гіперфункції.

З усіх цих точок зору найнесприятливіших умовах перебуває нервова система.

Порушення в органах та фізіологічних системах. Першими ознаками кисневого голодування є порушення нервової діяльності. Ще до появи грізних симптомів кисневого голодування з'являється ейфорія. Цей стан характеризується емоційним та руховим збудженням, відчуттям власної сили або, навпаки, втратою інтересу до навколишнього, неадекватністю поведінки. Причина цих явищ полягає у порушенні процесів внутрішнього гальмування.

При тривалій гіпоксії спостерігаються більш тяжкі обмінні та функціональні порушення у нервовій системі. Розвивається гальмування, порушується рефлекторна діяльність, засмучується регуляція дихання та кровообігу. Втрата свідомості та судоми є грізними симптомами тяжкого перебігу кисневого голодування.

Порушення в інших органах та системах при гіпоксії перебувають у тісній залежності від порушення регуляторної діяльності центральної нервової системи, енергетичного голодування та накопичення токсичних продуктів обміну речовин.

За чутливістю до кисневого голодування друге місце після нервової системи займає серцевий м'яз. Провідна система серця стійкіша, ніж скорочувальні елементи. Порушення збудливості, провідності та скоротливості міокарда клінічно проявляються тахікардією та аритмією. Недостатність серця, а також зниження тонусу судин внаслідок порушення діяльності вазомоторного центру призводять до гіпотензії та загального порушення кровообігу. Остання обставина сильно ускладнює перебіг патологічного процесу, хоч би якою була початкова причина гіпоксії.

Порушення зовнішнього дихання полягає у порушенні легеневої вентиляції. Зміна ритму дихання часто набуває характеру періодичного дихання Чейна – Стокса. Особливе значення має розвиток застійних явищ у легенях. При цьому альвеолярно-капілярна мембрана товщає, в ній розвивається фіброзна тканина, погіршується дифузія кисню з альвеолярного повітря в кров.

У травній системі спостерігається пригнічення моторики, зниження секреції травних соків шлунка, кишок та підшлункової залози.

Початкова поліурія змінюється порушенням фільтраційної здатності нирок.

У важких випадках гіпоксії знижується температура тіла, що пояснюється зниженням обміну речовин та порушенням терморегуляції.

У корі надниркових залоз первинні ознаки активації змінюються виснаженням.

Глибокіший аналіз описаних вище змін при гіпоксії призводить до висновку про те, що одні і ті ж явища, "будучи, з одного боку, патологічними, з іншого - можуть бути оцінені як пристосувальні. Так, нервова система, володіючи високою чутливістю до кисневого голодування , має ефективне захисне пристосування у вигляді охоронного гальмування, а це, будучи наслідком гіпоксії, в свою чергу знижує чутливість нервової системи до подальшого розвитку кисневого голодування.

Пошкодження та захист при гіпоксії тісно переплетені, але саме ушкодження стає початковою ланкою компенсаторного пристрою. Так, зниження рО 2 у крові викликає подразнення хеморецепторів та мобілізацію зовнішнього дихання та кровообігу. Саме гіпоксичне пошкодження клітини, дефіцит АТФ є початковою ланкою у подіях, які в результаті призводять до активації біогенезу мітохондрій та інших структур клітини та розвитку стійкої адаптації до гіпоксії.

Стійкість до гіпоксії залежить багатьох причин, зокрема від віку. Високу стійкість новонароджених до кисневого голодування можна продемонструвати наступним досвідом. Якщо дорослого щура і новонародженого щура одночасно піддати в барокамері дії розрідженого повітря, першим загине дорослий щур, у той час як щур ще довго залишається живим. Це тим, що автоматична діяльність дихального центру новонародженого при гіпоксії може підтримуватися старішою і примітивною формою обміну – анаеробним розщепленням вуглеводів. Встановлено також, що новонароджений має деякий запас фетального гемоглобіну, який здатний виконувати дихальну функцію при зниженому парціальному тиску кисню в крові. Однак вирішальне значення у високій стійкості новонародженого до кисневого голодування має менш високий рівень розвитку центральної нервової системи. Те саме можна сказати і про тварин, що знаходяться на ранніх щаблях еволюційного розвитку. Таким чином, у процесі еволюційного та онтогенетичного розвитку спостерігається підвищення чутливості до нестачі кисню та водночас розвиток більш складних пристосувальних реакцій.

Відомо, що є індивідуальні відмінності чутливості до гіпоксії. В основі цього, мабуть, лежить багато факторів, але один із них цікаво навести. Ключовий фермент антиокислювального захисту еритроцитів – супероксиддисмутаза – має різну активність у індивідуумів з різним рівнем стійкості до гіпоксії. У осіб із зниженою стійкістю до гіпоксії спостерігається зниження фонду цього ендогенного антиоксиданту та високий рівень перекисного метаболізму.

Деякі стани, що характеризуються глибоким гальмуванням центральної нервової системи та зниженням обміну речовин (сон, наркоз, гіпотермія, зимова сплячка) сприяють зниженню чутливості організму до нестачі кисню.

Стійкість до гіпоксії можна підвищити штучно. Перший спосіб полягає у зниженні реактивності організму та його потреби в кисні (наркоз, гіпотермія), другий – у тренуванні, зміцненні та повному розвитку пристосувальних реакцій в умовах барокамери або високогір'я. Заслуга розробки методу ступінчастої акліматизації високогірного клімату належить Н. М. Сиротинину.

Тренування до гіпоксії підвищує стійкість організму не тільки до даного впливу, але і до багатьох інших несприятливих факторів, зокрема, до фізичного навантаження, зміни температури зовнішнього середовища, до інфекції, отруєнь, впливу прискорення, іонізуючого випромінювання. Інакше кажучи, тренування до гіпоксії підвищує загальну неспецифічну резистентність організму.

У тих випадках, коли в організмі не порушена утилізація кисню тканинами, можна вводити кисень. При низці захворювань застосовують кисень під підвищеним тиском (гіпербарична оксигенація). Це створює запаси кисню, фізично розчиненого у крові та тканинах. Даний спосіб застосовується при отруєнні чадним газом та барбітуратами, при вроджених вадах серця, а також під час операцій на сухому серці, тобто в умовах тимчасової зупинки кровообігу.

Можлива корекція метаболічних порушень за допомогою специфічних протигіпоксичних засобів (антигіпоксантів). Це речовини, що стимулюють перенесення електронів у дихальному ланцюгу (препарати, подібні до цитохрому С, гідрохінону), засоби, здатні інгібувати вільнорадикальне окислення (антиоксиданти). Оскільки гіпоксичні зміни можуть бути оборотними при нормалізації енергетичного обміну, знаходять застосування фосфорильовані вуглеводи, які утворюють можливість анаеробного утворення АТФ. Після того, як було уточнено значення іонів Са у гіпоксичному пошкодженні клітини, почалося впровадження в медичну практику нової групи лікарських речовин – блокаторів кальцієвих каналів. Вводяться також речовини, що підсилюють гліколіз та знижують потребу організму в кисні.

• 1. Виникнення злоякісних новоутворень (раків) практично будь-яких органів – рак крові (лейкемія), шкіри, кісток, молочної залози, яєчників, легень та щитовидної залози);
• 2. порушення генетичного коду (мутації у статевих та інших клітинах);
• 3. розвиток імунодепресії та імунодефіциту і, як результат, підвищення чутливості організму до звичайних захворювань;
• 4. порушення обміну речовин та ендокринної рівноваги;
• 5. ураження органів зору (помутніння кришталика та виникнення катаракти);
• 6. виникнення тимчасової або постійної стерильності (ураження яйцеклітин, сперматозоїдів) та розвиток імпотенції;
• 7. органічні ураження нервової системи, кровоносних і лімфатичних судин в результаті загибелі клітин нервової тканини, що повільно розмножуються, і ендотелію (вистилання судин);
• 8. прискорене старіння організму;
• 9. порушення психічного та розумового розвитку.

Висновок

У невеликих дозах радіація не має ніякого впливу на стан здоров'я. Перевищення доз несе в собі реальну небезпеку як для людей, так і для всіх живих організмів.

Відтак проблема розробки засобів захисту від радіації була і залишається актуальною і в наш час.

Протягом багатьох років після відкриття радіації основним вражаючим впливом опромінення вважалося лише почервоніння шкіри. До п'ятдесятих років XX століття основним фактором безпосереднього впливу радіації вважалося пряме радіаційне ураження деяких органів та тканин: шкіри, кісткового мозку, центральної нервової системи, шлунково-кишкового тракту (так звана гостра променева хвороба).

Одним із первинних ефектів опромінення живої тканини є розрив молекул білка та утворення нових молекул, далеких від організму. Ці продукти тканинного розпаду – чужі молекули – знищуються антитілами, які виробляються деякими лейкоцитами (білими кров'яними клітинами). Захищаючись від продуктів розпаду, організм до межі здатний збільшувати число лейкоцитів (освіта підвищеного числа лейкоцитів називається лейкоцитозом). При подальшій дії радіації антитіла, що утворюються у великій кількості для боротьби з чужорідними білками, не встигають дозрівати, і настає лейкоз або лейкемія - пухлинне системне ураження крові.

На початку 60-х р.р. з'ясувалися, що численні опромінення можуть позначитися не відразу, а за кілька років. Цей так званий латентний періодвиявляється різним для різних видів раку, для порушень кровообігу, шизофренії, катаракти та інших захворювань, що спричиняються радіацією. Так, розрахунок онкозахворюваності після радіаційної катастрофи у 1957 р. на Південному Уралі показав, що максимум захворювань усіма формами раку очікується для чоловіків у 2012 – 2020 роках. (через 55 – 63 р.), для жінок – ще пізніше, у 2016 – 2024 рр.

У своїй роботі я розглянув види та засоби захисту від іонізуючого випромінювання.

Променева хвороба – захворювання, що виникає від різних видів іонізуючих випромінювань.

При опроміненні в дозах 1-10 Гр розвивається типова форма гострої променевої хвороби, коли має місце переважне ураження кісткового мозку (кістномозковий синдром ). У діапазоні доз 10-20 Гр виникає кишкова (нудота, блювання, кривавий пронос, підвищення температури тіла, мб повна паралітична непрохідність кишечника та здуття живота), при дозах 20-80 Гр - токсемічна (судинна) (порушення в кишечнику та печінці, парез судин, тахікардія, крововилив, тяжка інтоксикація та набряк мозку) та при дозах вище 80 Гр - церебральні форми променевої хвороби ( судомно-паралітичний синдром, порушення крово- та лімфообігу в ЦНС, судинного тонусу та терморегуляції. Функціональні порушення травної та сечовидільної систем, прогресивне зниження кров'яного тиску).

Патогенез:

Протягом хвороби виділяють чотири фази: 1) первинної гострої реакції; 2) уявного клінічного благополуччя (прихована фаза); 3) розпал хвороби; 4) відновлення.

1) Фаза первинної гострої реакціїорганізм людини розвивається залежно від дози відразу після опромінення. Виникають певне збудження, біль голови, загальна слабкість. Потім настають диспепсичні розлади (нудота, блювання, втрата апетиту), нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, лімфоцитопенія. Спостерігаються підвищена збудливість нервової системи, коливання артеріального тиску, ритму серця тощо. Активація гіпофіз-адреналової системи призводить до посиленої секреції гормонів кори.

Чечніков.

Тривалість фази первинної гострої реакції 1-3 дні.

2) Фаза уявного клінічного благополуччяхарактеризується включенням захисно-компенсаторних реакцій. У зв'язку з цим самопочуття хворих стає задовільним, проходять клінічно видимі ознаки хвороби. Тривалість прихованої фази залежить від дози опромінення та коливається від 10-15 днів до 4-5 тижнів.

При порівняно невеликих дозах (до 1 Гр) початкові легкі функціональні реакції не переходять у розгорнуту клінічну картину та захворювання обмежується загасаючими явищами початкових реакцій. При дуже важких формах ураження прихована фаза взагалі відсутня.

Однак у цей час наростає ураження системи крові: у периферичній крові прогресує лімфоцитопенія, знижується вміст ретикулоцитів та тромбоцитів. У кістковому мозку розвивається спустошення (аплазія).

3) Фаза розпалу хворобихарактеризується тим, що самопочуття хворих знову різко погіршується, наростає слабкість, підвищується температура тіла, з'являються кровоточивість та крововилив у шкіру, слизові оболонки, шлунково-кишковий тракт, мозок, серце та легені. Внаслідок порушення обміну речовин та диспепсичних розладів різко знижується маса тіла. Розвиваються глибока лейкопенія, тромбоцитопенія, виражена анемія; збільшується ШОЕ; у кістковому мозку спустошення із початковими ознаками регенерації. Спостерігаються гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, підвищення вмісту залишкового азоту та зниження рівня хлоридів. Пригнічується імунітет, внаслідок чого розвиваються інфекційні ускладнення, аутоінфекція та аутоінтоксикація.

Тривалість фази виражених клінічних проявів від кількох днів до 2-3 тижнів. При опроміненні дози понад 2,5 Гр без проведення лікувальних заходів можливий смертельний результат.

4) Фаза відновленняхарактеризується поступовою нормалізацією порушених функцій, загальний стан хворих помітно покращується. Знижується до норми температура тіла, зникають геморагічні та диспепсичні прояви, з 2-5-го місяця нормалізується функція потових та сальних залоз, відновлюється ріст волосся. Поступово відбувається відновлення показників крові та обміну речовин.

Період відновлення охоплює 3-6 місяців, у тяжких випадках променевого ураження може затягуватись на 1-3 роки, при цьому можливий перехід хвороби до хронічної форми.

Віддалені наслідки дії радіаціїможуть розвинутися через кілька років і мають непухлинний або пухлинний характер.

До непухлинних форм насамперед відносять скорочення тривалості життя, гіпопластичні стани у кровотворній тканині, слизових оболонках органів травлення, дихальних шляхів, у шкірі та інших органах; склеротичні процеси (цироз печінки, нефросклероз, атеросклероз, променеві катаракти та ін), а також дисгормональні стани (ожиріння, гіпофізарна кахексія, нецукрове сечовиснаження).

Однією з частих форм віддалених наслідків променевих уражень є розвиток пухлин у критичних органах при α- та β-випромінюванні, а також радіаційні лейкози.

2. Гіпоглікемічні стани. Види. Механізми розвитку. Наслідки для організму. Гіпоглікемічна кома.

Гіпоглікемія – зниження рівня цукру крові нижче нормального. Розвивається внаслідок недостатнього надходження цукру в кров, прискореного його виведення або внаслідок того й іншого.

Гіпоглікемічна реакція- відповідь організму на гостре тимчасове зниження рівня ЦПК нижче за норму.

Причини:

♦ гостра гіперсекреція інсуліну через 2-3 доби після початку голодування;

♦ гостра гіперсекреція інсуліну через кілька годин після навантаження глюкозою (з діагностичною чи лікувальною метою, а також після переїдання солодкого, особливо в осіб похилого та старечого віку).

Прояви: низький рівень ЦПК, легке відчуття голоду, м'язове тремтіння, тахікардія. Зазначені симптоми у спокої виражені слабо і виявляються при додатковому фізичному навантаженні чи стресі.

Розрізняють два види ефекту на організм іонізуючих випромінювань: соматичний і генетичний. При соматичному ефекті наслідки виявляються безпосередньо у опромінюваного, при генетичному - у його потомства. Соматичні ефекти можуть бути ранніми або віддаленими. Ранні виникають у період від кількох хвилин до 30-60 діб після опромінення. До них відносять почервоніння та лущення шкіри, помутніння кришталика ока, ураження кровотворної системи, променева хвороба, летальний кінець. Віддалені соматичні ефекти виявляються через кілька місяців або років після опромінення у вигляді стійких змін шкіри, злоякісних новоутворень, зниження імунітету, скорочення тривалості життя.

При вивченні дії випромінювання на організм було виявлено такі особливості:
Висока ефективність поглиненої енергії, навіть малі її кількості можуть спричинити глибокі біологічні зміни в організмі.
Наявність прихованого (інкубаційного) періоду прояви дії іонізуючих випромінювань.
Дія від малих доз може підсумовуватись або накопичуватися.
Генетичний ефект – вплив на потомство.
Різні органи живого організму мають власну чутливість до опромінення.
Не кожен організм (людина) загалом однаково реагує на опромінення.
Опромінення залежить від частоти впливу. При одній і тій же дозі опромінення шкідливі наслідки будуть тим меншими, чим дрібніше воно отримано в часі.

Іонізуюче випромінювання може впливати на організм як при зовнішньому (особливо рентгенівське та гамма-випромінювання), так і при внутрішньому (особливо альфа-частинці) опроміненні. Внутрішнє опромінення відбувається при потраплянні всередину організму через легені, шкіру та органи травлення джерел іонізуючого випромінювання. Внутрішнє опромінення більш небезпечне, ніж зовнішнє, оскільки потрапили всередину ДІВ піддають безперервному опроміненню нічим не захищені внутрішні органи.

Під дією іонізуючого випромінювання вода, що є складовою організму людини, розщеплюється і утворюються іони з різними зарядами. Отримані вільні радикали та окислювачі взаємодіють з молекулами органічної речовини тканини, окислюючи та руйнуючи її. Порушується обмін речовин. Відбуваються зміни у складі крові – знижується рівень еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів та нейтрофілів. Ураження органів кровотворення руйнує імунну систему людини та призводить до інфекційних ускладнень.

Місцеві ураження характеризуються променевими опіками шкіри та слизових оболонок. При сильних опіках утворюються набряки, міхури, можливе відмирання тканин (некрози).

Смертельні поглинені дози для окремих частин тіла такі:
голова – 20 Гр;
нижня частина живота – 50 Гр;
грудна клітка -100 Гр;
кінцівки – 200 Гр.

При опроміненні дозами, що у 100-1000 разів перевищує смертельну дозу, людина може загинути під час опромінення ("смерть під променем").

Біологічні порушення залежно від сумарної поглиненої дози випромінювання представлені у (табл. 3.4).

Залежно від типу іонізуючого випромінювання можуть бути різні заходи захисту: зменшення часу опромінення, збільшення відстані до джерел іонізуючого випромінювання, огородження джерел іонізуючого випромінювання, герметизація джерел іонізуючого випромінювання, обладнання та пристрій захисних засобів, організація дозиметричного контролю, заходи гігієни та санітарії.

У Росії її, на основі рекомендацій Міжнародної комісії з радіаційного захисту, застосовується метод захисту населення нормуванням. Розроблені норми радіаційної безпеки враховують три категорії осіб, що опромінюються:
А – персонал, тобто. особи, які постійно або тимчасово працюють з джерелами іонізуючого випромінювання;

Б – обмежена частина населення, тобто. особи, які безпосередньо не зайняті на роботі з джерелами іонізуючих випромінювань, але за умовами проживання або розміщення робочих місць можуть піддаватися впливу іонізуючих випромінювань;

В – все населення.

Таблиця 3.4 Біологічні порушення при одноразовому (до 4-х діб) опроміненні всього тіла людини

Гранично допустима доза - це найбільше значення індивідуальної еквівалентної дози протягом року, яка за рівномірному впливі протягом 50 років не викличе у стані здоров'я персоналу несприятливих змін, виявлених сучасними методами.

Таблиця 3.5 - Гранично допустимі дози опромінення

Природні джерела дають сумарну річну дозу приблизно 200 мбер (космос – до 30 мбер, ґрунт – до 38 мбер, радіоактивні елементи в тканинах людини – до 37 мбер, газ радон – до 80 мбер та інші джерела).

Штучні джерела додають щорічну еквівалентну дозу опромінення приблизно в 150-200 мбер (медичні прилади та дослідження - 100-150 мбер, перегляд телевізора -1-3 мбер, ТЕЦ на вугіллі - до 6 мбер, наслідки випробувань ядерної зброї - до інших джерела).

Всесвітньою організацією охорони здоров'я (ВООЗ) гранично допустима (безпечна) еквівалентна доза опромінення для жителя планети визначена у 35 бер за умови її рівномірного накопичення протягом 70 років життя.
Захист від іонізуючих випромінювань

Від альфа-променів можна захиститися шляхом:
збільшення відстані до ДІВ, т.к. альфа-частинки мають невеликий пробіг;
використання спецодягу та спецвзуття, т.к. проникаюча здатність альфа-часток невисока;
виключення влучення джерел альфа-часток із їжею, водою, повітрям і через слизові оболонки, тобто. застосування протигазів, масок, окулярів тощо.

Як захист від бета-випромінювання використовують:
огородження (екрани), з урахуванням того, що лист алюмінію завтовшки кілька міліметрів повністю поглинає потік бета-часток;
методи та способи, що виключають влучення джерел бета-випромінювання всередину організму.

Захист від рентгенівського випромінювання та гамма-випромінювання необхідно організовувати з урахуванням того, що ці види випромінювання відрізняються великою здатністю, що проникає. Найбільш ефективні такі заходи (як правило, що використовуються в комплексі):
збільшення відстані до джерела випромінювання;
скорочення часу перебування у небезпечній зоні;
екранування джерела випромінювання матеріалами з великою щільністю (свинець, залізо, бетон та ін.);
використання захисних споруд (протирадіаційних укриттів, підвалів тощо) для населення;
використання індивідуальних засобів захисту органів дихання, шкірних покривів та слизових оболонок;
дозиметричний контроль довкілля та продуктів харчування.

При використанні різноманітних захисних споруд слід враховувати, що потужність експозиційної дози іонізуючого випромінювання знижується відповідно до величини коефіцієнта ослаблення (Косл). Деякі величини Косл наведені у (табл. 3.5).

Для населення країни у разі оголошення радіаційної небезпеки існують такі рекомендації.
УКРИТИСЯ У ЖИТЛОХ БУДИНКАХ. Важливо знати, що стіни дерев'яного будинку послаблюють іонізуюче випромінювання у 2 рази, а цегляного – у 10 разів. Погреби та підвали будинків послаблюють дозу випромінювання від 7 до 100 і більше разів (табл. 3.6).
ПРИЙНЯТИ ЗАХОДИ ЗАХИСТУ ВІД ПРОНИКНЕННЯ В КВАРТИРУ (БУДИНОК) РАДІАКТИВНИХ РЕЧОВИН З ПОВІТРЯМ:
закрити кватирки, ущільнити рами та дверні отвори.
ЗРОБИТИ ЗАПАС ПИТНОЇ ВОДИ:
набрати воду в закриті ємності, підготувати найпростіші засоби санітарного призначення (наприклад мильні розчини для обробки рук), перекрити крани.
ПРОВІСТИ ЕКСТРЕННУ ЙОДНУ ПРОФІЛАКТИКУ (якомога раніше, але тільки після спеціального оповіщення!). Йодна профілактика полягає у прийомі препаратів стабільного йоду: йодистого калію або водно-спиртового розчину йоду. При цьому досягається 100% ступінь захисту від накопичення радіоактивного йоду в щитовидній залозі.
Водно-спиртовий розчин йоду слід приймати після їди 3 рази на день протягом 7 діб:
- дітям до 2 років - по 1-2 краплі 5%-ної настойки на 100 мл молока або поживної суміші;
- дітям старше 2 років та дорослим – по 3-5 крапель на склянку молока або води.

Наносити на поверхню кистей рук настоянку йоду у вигляді сітки 1 раз на день протягом 7 діб.

Таблиця 3.6 – Середні значення коефіцієнта ослаблення дози радіації

Почати готуватися до можливої ​​евакуації

Підготувати документи та гроші, предмети, першу необхідність, упаковати ліки, мінімум білизни та одягу. Зібрати запас консервованих продуктів. Всі речі слід запакувати в поліетиленові мішки.

Постаратися виконати такі правила:
приймати консервовані продукти;
не пити воду із відкритих джерел;
уникати тривалих пересування забрудненою територією, особливо по курній дорозі або траві, не ходити в ліс, не купатися;
входячи в приміщення з вулиці, знімати взуття та верхній одяг.

У разі пересування відкритою місцевістю використовуйте підручні засоби захисту:
органів дихання: прикрити рот і ніс змоченими водою марлевою пов'язкою, хусткою, рушником або будь-якою частиною одягу;
шкіри та волосяного покриву: прикрити будь-якими предметами одягу, головними уборами, хустками, накидками, рукавичками.

ОСОБЛИВО ЗВЕРТАЄМО ВАШУ УВАГУ!

Вживання алкоголю в цей період – період максимальної стресової напруги – може вплинути на правильність прийняття рішення.

Віддалені наслідки опромінення - різні зміни, які виникають у відокремлені терміни (10-20 років і більше) після променевої хвороби в організмі, що зовні повністю «видужав» і відновився від променевого ураження. Виділяють наслідки соматичні (пухлинні та непухлинні) та генетичні. При оцінці можливих наслідків опромінення слід враховувати стохастичні та нестохастичні ефекти.

Стохастичні ефекти - наслідки, які мають імовірнісний, випадковий характер. Імовірність їхнього прояву існує при малих дозах ІІ та зростає з дозою, але тяжкість прояву опромінення від дози не залежить. До наслідків цього відносять:

• а) злоякісні новоутворення, лейкози, що зумовлюють головний ризик соматичних наслідків опромінення у невеликій дозі. Вони виявляються лише за тривалому спостереженні (15-30 років) великі групи населення (десятки, сотні тисяч жителів). Так, зокрема, виявлено, що у віддалені терміни після опромінення (9-11 років) зростає частота виникнення гемобластозів. Злоякісні новоутворення, як показали експериментальні дослідження та клінічні спостереження, можуть виникати після опромінення у всіх органах. Найчастіше – це пухлини шкіри, кісток, рак молочної залози, яєчників, лейкози. При цьому пухлини шкіри та кісток виникають частіше при місцевому опроміненні, а решта – в результаті тотального опромінення, зовнішнього або внутрішнього. Для сомато-стохастичних ефектів характерний тривалий латентний період. Для лейкозів він становить 10 років, інших форм пухлин 15-30 років. Так для пухлин молочної залози у мешканців Хіросіми та Нагасакі він становив приблизно 18 років;
• б) спадкова патологія, що проявляється у потомства опромінених індивідів, є наслідком ушкодження геному статевих клітин. Для виявлення цих ефектів необхідний аналіз безлічі популяцій, що включає цілу низку поколінні нащадків опромінених тварин. Зміни в генетичному апараті - «генетичний вантаж» нині виявляється у новонароджених у багатьох країнах. Для життєздатності суспільства небезпечними є умови, що збільшують «генетичний вантаж» у 2 рази. За даними наукового комітету ООН з дії атомної радіації «доза, що подвоює» опромінення для людини - 0,7 Гр.

Нестохастичні ефекти - наслідки, що виявляються після накопичення дози більшої за порогову. В цьому випадку тяжкість ураження змінюється в залежності від дози (променева катаракта, порушення репродуктивної функції, косметичні дефекти шкіри, склеротичні та дистрофічні ураження сполучної тканини, ураження зародка та плода). Всім видам тварин властиве скорочення тривалості життя і, як показали експериментальні дослідження, існує пряма залежність між ступенем скорочення тривалості життя та дозою випромінювання. Екстраполірування експериментальних даних показало, що у людини на кожні 0,01 Гр скорочення тривалості життя становитиме при одноразовому опроміненні 1-15 діб, а при хронічному впливі – 0,08 діб. Аналіз тривалості життя жертв атомного бомбардування показав, що в основному скорочення тривалості життя пояснюється виникненням лейкозів та пухлин.

Таким чином, при розгляді мутагенної дії ІІ необхідно відрізняти радіаційно-генетичні ефекти, що виникають у соматичних клітинах, від таких у статевих. Поразка геному соматичних клітин призводить до виникнення лейкозів, раку та передчасного старіння, тобто. торкається лише опроміненого організму, а наступним поколінням не передається. Радіаційні ефекти в зародкових клітинах ведуть до утворення генетично ненормальних гамет, внаслідок чого може статися загибель зиготи або ембріона на різних стадіях розвитку, народження особин зі спадковими аномаліями або особин, які несуть у гетерозиготному стані нові, часто несприятливі для організму гени. Таким чином, мутагенний ефект, що викликається опроміненням у статевих клітинах, передається з покоління до покоління.

Віддалені наслідки опромінення феноменологічно близькі до таких при старінні. Злоякісні пухлини, катаракти, склероз судин, посивіння та ін. при опроміненні настають у більш ранньому віці, тривалість життя скорочується, виникає прискорене радіаційне старіння (але воно не тотожно нормальному процесу старіння). При дозах, що викликають загибель 50% і більше клітин, у потомства більшості клітин, що вижили, змінений генотип, вони генетично нестабільні. Це негативно позначається на функціональній активності та життєздатності цілісного організму. Неповноцінність пострадіаційного відновлення організму опромінених тварин посилює несприятливий вплив зовнішніх факторів, призводить до швидкого зношування організму, зростання схильності до захворювань, скорочення тривалості життя.

Відповідно до структурно-метаболічної теорії, променеве старіння як і природне старіння - результат незворотних змін у багатьох системах організму, многофакторное явище. Однією з суттєвих причин як природного, і променевого старіння організму є накопичення «помилок) у будові геному, як його суперспіралізації, і у первинної структурі ДНК. Опромінення організму різко збільшує кількість клітин з нерепарабельними ушкодженнями ДНК і тим самим «переводить годинник старіння вперед». На підставі багатьох досліджень можна зробити висновок, що скорочення термінів життя як один з характерних віддалених наслідків опромінення є інтеграційним показником взаємодії радіаційної зміни ряду структур і метаболічних процесів в опроміненому організмі з процесами старіння, що нормально протікають (табл. 7).

Описані зміни є специфічними для променевого ураження організму, вони лише наслідок зниженої резистентності, у результаті збільшується частота виникнення захворювань людини. Зменшення тривалості життя, що викликається опроміненням, зумовлено прискоренням настання смерті від усіх причин взагалі.

Таким чином, можна говорити про наступні механізми формування віддалених наслідків опромінення:

• - накопичення пошкоджень у генетичному апараті соматичних та статевих клітин;
• - епігеномні порушення;
• - порушення нейро-ендокринної регуляції, що визначають зниження адаптаційних можливостей організму.

Безперервне розширення застосування іонізуючих випромінювань у різних галузях науки і техніки, сільського господарства та медицини неминуче призводить до опромінення значних груп людей. Таке опромінення відбувається переважно у малих дозах.

Таблиця 7. Причини зменшення середньої тривалості життя після опромінення (за Ю.І. Москальовим, 1991)

Аварія на Чорнобильській АЕС (ЧАЕС) висунула на перший план проблему впливу на організм малих доз ІІ. Під малими дозами розуміють дози, що не загрожують безпосередньо життю і навіть не загрожують безпосередньо хворобою; це дози одноразової радіаційної дії, що не перевищують 0,5 Гр (500 Рад). Гостро опромінення в діапазоні від 0,1 - 0,7 Гр може супроводжуватися виникненням тимчасової «променевої реакції», яка проявляється у стані дискомфорту, загальної слабкості, вегетативної лабільності, незначних коливань числа лейкоцитів, короткочасної тромбоцитопенії.

Щодо впливу організм малих доз існують суперечливі думки. Ряд дослідників заперечує істотно шкідливий вплив малих доз іонізуючої радіації. Так, А.М. Кузин (1985) вважає, що ушкодження важливих молекул і субклітинних структур, спричинені малими дозами, можуть бути повністю компенсовані завдяки функціонуванню спеціальних репаративних систем клітини. Відкрито потужні ферментні комплекси, які забезпечують відновлення розривів у молекулах ДНК. На думку вченого, за малих доз ІІ ці системи можуть успішно справлятися з пострадіаційними дефектами геному клітини.

Однак, доведено, що малі дози радіації, які не мають помітного фізіологічного впливу на організм, підвищують частоту генетичних порушень (мутацій) в опромінених клітинах. Таке прискорення мутаційного темпу вкрай небажане для тварин, і особливо, для людини, тому що більшість мутацій негативно впливає на їхню життєздатність.

Спостереження над великим контингентом опромінених у малих дозах внаслідок вибухів атомних бомб у Хіросімі та Нагасакі у 1945 р., вибуху водневої бомби на Маршаллових островах у 1954 р. та ін. показали, що опромінення у малих дозах не проходить безвісти, а популяції в цілому загрожує розвиток певних груп хвороб.

У опромінених у Японії вже через 3 роки виявлено зростання частоти лейкозів, яке досягло максимуму через 6-7 років. Це стосувалося, головним чином, осіб, опромінених віком до 15 років. У осіб, опромінених у віці 30-40 років і старше зростання частоти лейкозів спостерігалося через 15-25 років, зберігаючись до 1960-71 років. Виявлено закономірність: чим у молодшому віці опромінюється людина, тим коротше латентний період до можливого розвитку лейкозу чи іншої пухлини. Зі збільшенням дози опромінення частота лейкозів наростає. Через 20 років виявилося зростання частоти мієломної хвороби, зростала частота пухлин шлунка, легень, молочної залози, щитовидної залози. Підвищення частоти раку щитовидної залози відмічено через 12-23 роки. Аналіз крові та кісткового мозку японців, які отримали малі дози від вибуху атомної бомби, проведений через 11 років після нього, показав деякі кількісні та функціональні відхилення від норми, зокрема, зниження кількості лейкоцитів, зниження рухливості та фагоцитарної активності нейтрофілів, зниження активності пероксидази нейтрофілів, числа тромбоцитів; у кістковому мозку – від тенденції до гіпоплазії до тенденції до гіперплазії. Каріологічний аналіз лімфоцитів крові та мієлоїдних клітин у кістковому мозку, проведений через 13-28 років у опромінених японських рибалок, які пережили ядерний вибух, виявив стабільні абберації (транслокації, інверсії хромосом), що виявляються в клітинах кісткового мозку та крові, які підвищуються з року.

Після аварії на ЧАЕС у зв'язку з радіоактивним забрудненням великих територій у Білорусі різко зросли захворювання щитовидної залози: її гіперплазія, вузловий зоб, рак, тиреоїдит. Причина: пошкодження щитовидної залози в результаті її опромінення радіоактивним йодом-131, що становить значну частину радіоактивних викидів і вибірково накопичується в щитовидній залозі. Медико-біологічними дослідженнями показано порушення метаболічних процесів та функцій низки найважливіших систем організму (імунної, ендокринної, серцево-судинної та ін.), погіршення стану здоров'я населення, як евакуйованого, так і проживаючого на забруднених територіях, збільшення соматичної захворюваності, у т.ч. . зростання (особливо останніми роками) онкологічних хвороб, гемобластозів. Погіршуються демографічні показники: знижується народжуваність та збільшується смертність. Особливе занепокоєння викликають окремі наслідки аварії у вигляді «генетичного вантажу». У жителів республіки значно зріс рівень мутацій, хромосомних аберацій, збільшилася кількість народження дітей із вродженими та спадковими вадами розвитку.

За оцінками Наукового комітету з дії атомної радіації при ООН (НКДАР) від усіх вибухів, здійснених до 1981 р., критичні органи людини отримають до 2000 р. в середньому дозу близько 350 мрад (3,5 м3в), що приблизно в 2-3 рази більше, ніж річна доза природного радіаційного фону. У багатьох місцях земної кулі це значення може бути в 5-10 разів вищим (доповідь НКДАР ООН, 1982).