بسته طولی داخلی و علائم شکست آن. فاسیکلوس طولی داخلی مقدمه ای بر آناتومی انسان

بسته‌ای میانی طولی (f. longitudinalis medialis، PNA، BNA، JNA) رشته‌های عصبی P. که از هسته میانی و ماده خاکستری مرکزی مغز میانی (هسته دارکشویچ) شروع می‌شود، از نزدیک خط میانی از ساقه مغز عبور می‌کند و به گردن رحم ختم می‌شود. بخش های نخاع؛ همچنین حاوی فیبرهایی است که هسته های جفت هشتم را با هسته جفت های III، IV و VI اعصاب جمجمه ای متصل می کند.

فرهنگ لغت بزرگ پزشکی. 2000 .

ببینید "بسته میانی طولی" در سایر لغت نامه ها چیست:

مغز: ساقه مغز ... ویکی پدیا

ماهیچه ها- ماهیچه ها I. بافت شناسی. به طور کلی از نظر مورفولوژیکی، بافت ماده انقباضی با وجود تمایز خاص در پروتوپلاسم عناصر آن مشخص می شود. ساختار فیبریلار؛ دومی ها در جهت انقباض خود جهت گیری فضایی دارند و ... ...

بخش I Shin (crus) اندام تحتانی، محدود به مفاصل زانو و مچ پا. قسمت های قدامی و خلفی ساق پا وجود دارد که مرز بین آنها از داخل در امتداد لبه داخلی استخوان ساق پا و از خارج در امتداد خطی که در حال اجرا است ... ... دایره المعارف پزشکی

مفصل آرنج- (articulatio cubiti)، استخوان های شانه و ساعد را به هم متصل می کند و به اصطلاح را تشکیل می دهد. مفصل درست (دیارتروز) که شامل انتهای دیستال استخوان بازو (حامل سر)، انتهای پروگزیمال استخوان زند و رادیوس (فروختگی های حامل) می باشد و ... دایره المعارف بزرگ پزشکی

قلب- قلب. مطالب: I. تشریح مقایسه ای........... 162 II. آناتومی و بافت شناسی ........... 167 III. فیزیولوژی مقایسه ای .......... 183 IV. فیزیولوژی .................. 188 V. پاتوفیزیولوژی ................. 207 VI. فیزیولوژی، پت....... دایره المعارف بزرگ پزشکی

مفصل ران- مفصل لگن، articulatio coxae (coxa، ae واژه لاتین قدیم؛ cuisse فرانسوی)، اصطلاح Vesalius. مفصل توسط سر استخوان ران و حفره مفصلی (fossa acetabuli) بی نام تشکیل می شود. سر به شکل کروی در نظر گرفته می شود، تا حدودی ... ... دایره المعارف بزرگ پزشکی

I Foot (pes) قسمت انتهایی اندام تحتانی که مرز آن خطی است که از بالای مچ پا کشیده شده است. اساس S. اسکلت آن است که از 26 استخوان تشکیل شده است (شکل 1 3). برش های خلفی، میانی و قدامی S. و همچنین ... ... دایره المعارف پزشکی

رکتوم- (رکتوم) (شکل 151، 158، 159، 173، 174) در حفره لگن کوچک روی دیواره پشتی آن قرار دارد و در پرینه با مقعد (مقعد) باز می شود. طول آن 14 18 سانتی متر است. رکتوم از قسمت لگنی تشکیل شده است که در بالای ... ... اطلس آناتومی انسان

L.s. شامل ناحیه سپتال (ناحیه ساب پینه ای قشر و هسته های زیر قشری مرتبط با آن)، شکنج سینگوله، هیپوکامپ، آمیگدال، بخش هایی از هیپوتالاموس، در درجه اول اجسام مامیلار (ماستوئید)، هسته قدامی تالاموس، فرنولوم و...... دایره المعارف روانشناسی

مغز: Mesencephalon نام لاتین Mesencephalon Mesencephalon ... ویکی پدیا

هسته قرمز مرکز اصلی هماهنگی حرکتی سیستم خارج هرمی است. با قشر مخ، سیستم استریوپالیدار، تالاموس، ناحیه ساب تالاموس و مخچه پیوندهای متعددی دارد. تکانه‌های عصبی که از قشر مغز، هسته‌های سیستم استریوپالیدار و هسته‌های دی انسفالون به نورون‌های هسته قرمز می‌رسند، پس از پردازش مناسب، مسیر قرمز هسته‌ای-نخاعی را دنبال می‌کنند که اجرای حرکات معمولی پیچیده (راه رفتن، دویدن) را تضمین می‌کند. ) پلاستیکی کردن این حرکات، کمک به حفظ یک وضعیت خاص برای مدت طولانی و همچنین باعث حفظ تون عضلات اسکلتی می شود.

از نورون های نیمکره های مغزی، عمدتا از لوب فرونتال، آکسون ها دستگاه قشر مخطط را تشکیل می دهند که از پای قدامی کپسول داخلی عبور می کند. فقط بخش کوچکی از الیاف این مسیر مستقیماً به سلول های چند قطبی کوچک هسته قرمز مغز میانی ختم می شود. بیشتر فیبرها به سمت هسته های سیستم مخطط (هسته های پایه مغز) به ویژه به هسته دمی و پوتامن می روند. از نورون های سیستم مخطط تا هسته قرمز، مسیر هسته ای مخطط-قرمز هدایت می شود.

از ساختارهای دی انسفالون، نورون های هسته های داخلی تالاموس (مرکز حسی زیر قشری سیستم خارج هرمی)، نورون های توپ رنگ پریده (سیستم پالیدار) و نورون های هسته های خلفی هیپوتالاموس با هسته قرمز متصل می شوند. آکسون های سلول های هسته دی انسفالون در بسته هسته ای تالامو قرمز جمع آوری می شوند که به سلول های هسته قرمز و ماده سیاه ختم می شود. نورون های ماده سیاه نیز با هسته قرمز ارتباط دارند.

تکانه های عصبی که از مخچه به نورون های هسته قرمز می آیند به اصطلاح فعالیت اصلاحی را انجام می دهند. آنها عملکرد حرکات هدفمند دقیق را تضمین می کنند و از تظاهرات اینرسی در حین حرکات جلوگیری می کنند.

مخچه از طریق یک مسیر دو نورونی - مجرای هسته ای قرمز مخچه - به هسته های قرمز متصل می شود. اولین نورون های این مسیر سلول های قشر نیمکره های مخچه هستند که آکسون های آن به هسته دندانه دار ختم می شود. نورون های دوم سلول های هسته دندانه دار هستند که آکسون های آنها از طریق دمگل های فوقانی مخچه را ترک می کنند. دستگاه مخچه-قرمز-هسته ای وارد مغز میانی، در سطح کولیکولوس تحتانی، با همان مجرای طرف مقابل (صلیب Wernecking) تلاقی می کند و به سلول های هسته قرمز ختم می شود (شکل 4.10).

برنج. 4.10.

1 - مسیر هسته ای قرمز دنده ای؛ 2 - مخچه; 3 - قشر مخچه; 4 - هسته دندانه دار; 5 - بخش دهانه رحم; 6 - بخش کمری; 7 - هسته های حرکتی شاخ های قدامی نخاع. 8 - مسیر هسته ای-نخاعی قرمز؛ 9 - پل; 10 - هسته قرمز؛ 11 - مغز میانی

از نورون های هر هسته قرمز، مسیر نزولی قرمز-هسته ای-نخاعی (بسته موناکوف) و مسیر قرمز-هسته ای-هسته ای شروع می شود که بلافاصله به سمت مقابل در تیغه مغز میانی می گذرد و قسمت قدامی تگمنتوم را تشکیل می دهد. صلیب فورل).

مسیر هسته ای قرمز رنگ از قسمت تگمنتوم ساقه مغز می گذرد و به نورون های حرکتی هسته های حرکتی اعصاب جمجمه ختم می شود. آکسون های نورون های حرکتی هسته های اعصاب جمجمه ای به عضلات اسکلتی کره چشم، سر، حلق، حنجره و مری فوقانی فرستاده می شوند و عصب وابران آنها را فراهم می کنند.

دستگاه هسته ای-نخاعی قرمز رنگ در فونیکولوس جانبی نخاع قرار دارد. در دومی، در جلوی دستگاه کورتیکو نخاعی جانبی قرار دارد. به تدریج، دسته الیاف نازک‌تر می‌شود، زیرا آکسون‌ها بخش به بخش بر روی نورون‌های حرکتی هسته‌های حرکتی شاخ‌های قدامی نخاع سمت خود پایان می‌دهند. آکسون های نورون های حرکتی از نخاع به عنوان بخشی از ریشه های قدامی اعصاب نخاعی خارج می شوند و سپس به عنوان بخشی از خود اعصاب و شاخه های آنها به سمت عضلات اسکلتی فرستاده می شوند.

واکنش های حرکتی رفلکس بدون قید و شرط را در پاسخ به محرک های شدید بینایی، شنوایی، لامسه و بویایی انجام می دهد. اولین نورون های مسیر سقف-نخاعی در کولیکول های فوقانی مغز میانی - مرکز ادغام زیر قشری مغز میانی (شکل 4.11) قرار دارند. اطلاعات از مراکز بینایی زیر قشری (هسته کولیکولوس فوقانی)، مرکز شنوایی زیر قشری (هسته کولیکلوس تحتانی)، مرکز بویایی زیر قشری (هسته بدن ماستوئید) و وثیقه ها وارد این مرکز ادغام می شود. مسیرهای حساسیت عمومی (حلقه نخاعی، میانی و سه قلو).

آکسون های اولین نورون ها به سمت شکم و به سمت بالا حرکت می کنند، ماده خاکستری مرکزی مغز میانی را دور می زنند و به طرف مقابل می گذرند و دکوساسیون تگمنتال خلفی را تشکیل می دهند. علاوه بر این، دستگاه در قسمت پشتی پل در کنار دسته طولی داخلی عبور می کند. در مسیر دستگاه، فیبرهایی در ساقه مغز خارج می شوند که به نورون های حرکتی هسته های حرکتی اعصاب جمجمه ختم می شوند. این الیاف تحت نام بسته نرم افزاری سقف-هسته ای ترکیب می شوند. آنها واکنش های محافظتی را شامل عضلات سر و گردن می کنند.

در ناحیه بصل النخاع، مسیر سقف-نخاع به سطح پشتی اهرام نزدیک می شود و به فونیکولوس قدامی نخاع می رود. در طناب نخاعی، داخلی ترین قسمت فونیکولوس قدامی را اشغال می کند و شقاق میانی قدامی را محدود می کند.

مسیر سقف-نخاع در کل طناب نخاعی ردیابی می شود. به تدریج نازک شده، به تدریج شاخه هایی به نورون های حرکتی هسته های حرکتی شاخ های قدامی نخاع سمت خود می دهد. آکسون های نورون های حرکتی تکانه های عصبی را به عضلات تنه و اندام ها هدایت می کنند.

برنج. 4.11.

1 - کولیکولوس برتر مغز میانی. 2 - لاستیک کراس عقب; 3 - مسیر سقف-نخاع; 4 - هسته های حرکتی شاخ های قدامی نخاع; 5 - قسمت کمری; 6 - بخش دهانه رحم; 7 - بصل النخاع; 8 - مغز میانی

هنگامی که دستگاه سقف-نخاع آسیب می بیند، رفلکس های شروع، رفلکس های صدای ناگهانی، تحریکات شنوایی، بویایی و لامسه ناپدید می شوند.

3. دستگاه مشبک- نخاعیاجرای اعمال رفلکس پیچیده (تنفسی، حرکات گرفتن و غیره) را تضمین می کند که نیاز به مشارکت همزمان بسیاری از گروه های ماهیچه های اسکلتی دارد. بنابراین در این حرکات نقش هماهنگ کننده را ایفا می کند. دستگاه رتیکولار-نخاعی تکانه های عصبی را هدایت می کند که بر نورون های حرکتی هسته های حرکتی شاخ های قدامی نخاع اثر فعال کننده یا مهارکننده دارند. علاوه بر این، این مسیر تکانه هایی را منتقل می کند که تون ماهیچه های اسکلتی را فراهم می کند.

اولین نورون های دستگاه رتیکولار-نخاعی در تشکیل شبکه ای ساقه مغز قرار دارند. آکسون های این نورون ها در جهت پایین حرکت می کنند. در نخاع، آنها یک بسته نرم افزاری را تشکیل می دهند که در فونیکولوس قدامی قرار دارد. بسته نرم افزاری فقط در نواحی گردنی و بالای قفسه سینه نخاع به خوبی بیان می شود. به صورت قطعه ای نازک تر می شود و فیبرهایی را به نورون های حرکتی گاما هسته های حرکتی شاخ های قدامی نخاع می دهد. آکسون های این نورون ها به سمت عضلات اسکلتی حرکت می کنند.

4. دستگاه دهلیزی – نخاعیهنگام تغییر موقعیت بدن در فضا، عملکردهای موتور رفلکس بدون قید و شرط را ارائه می دهد. دستگاه دهلیزی نخاعی توسط آکسون های سلول های هسته های دهلیزی جانبی و تحتانی (هسته های Deiters و Roller) تشکیل می شود. در بصل النخاع، در ناحیه پشتی قرار دارد. در طناب نخاعی از مرز طناب های جانبی و قدامی عبور می کند، بنابراین توسط رشته های افقی ریشه های قدامی اعصاب نخاعی نفوذ می کند. الیاف دستگاه دهلیزی-نخاعی به بخش هایی روی نورون های حرکتی هسته های حرکتی شاخ های قدامی نخاع ختم می شوند. آکسون‌های نورون‌های حرکتی به‌عنوان بخشی از ریشه‌های اعصاب نخاعی، نخاع را ترک می‌کنند و به سمت عضلات اسکلتی می‌روند و در پاسخ به تغییر موقعیت بدن در فضا، تون عضلانی را توزیع می‌کنند.
5. دستگاه اولیو-نخاعیحفظ رفلکس بی قید و شرط تن ماهیچه های گردن و اقدامات حرکتی با هدف حفظ تعادل را فراهم می کند.

مسیر اولیو-نخاعی از نورون های هسته زیتون تحتانی بصل النخاع شروع می شود. هسته زیتون تحتانی که از نظر فیلوژنتیکی جدید است، ارتباط مستقیمی با قشر نیمکره های پیشانی (مسیر قشری-زیتون)، با هسته قرمز (مسیر قرمز-هسته-زیتون) و با قشر نیمکره های مخچه (زیتون-زیتون) دارد. مسیر مخچه). آکسون های سلول های هسته زیتون تحتانی در یک بسته نرم افزاری جمع می شوند - دستگاه زیتون نخاعی که در بخش قدامی فونیکولوس جانبی قرار دارد. فقط در سطح شش بخش گردنی فوقانی نخاع قابل ردیابی است.

فیبرهای دستگاه اولیو-نخاعی به بخش هایی بر روی نورون های حرکتی هسته های حرکتی شاخ های قدامی نخاع ختم می شوند که آکسون های آنها به عنوان بخشی از ریشه های قدامی اعصاب نخاعی از نخاع خارج شده و می روند. به عضلات گردن

6. بسته نرم افزاری طولی داخلیحرکات هماهنگ کره چشم و سر را انجام می دهد. این عملکرد برای حفظ تعادل بدن ضروری است. انجام این عملکرد تنها در نتیجه یک اتصال مورفوفانشنال بین مراکز عصبی که عصب کشی ماهیچه های کره چشم را فراهم می کند (هسته های حرکتی جفت های III، IV و VI اعصاب جمجمه) ممکن می شود، مراکزی که مسئول عصب دهی هستند. عضلات گردن (هسته حرکتی جفت XI و هسته های حرکتی شاخ های قدامی بخش های گردنی نخاع)، مرکز تعادل (هسته Deiters). کار این مراکز توسط نورون های هسته های بزرگ تشکیل شبکه - هسته بینابینی (هسته کاهال) و هسته کمیسور خلفی (هسته دارکشویچ) هماهنگ می شود.

هسته بینابینی و هسته کمیسور خلفی در مغز میانی منقاری در ماده خاکستری مرکزی آن قرار دارند. آکسون های نورون های این هسته ها یک بسته طولی میانی را تشکیل می دهند که در زیر ماده خاکستری مرکزی نزدیک به خط وسط قرار دارد. بدون تغییر موقعیت، در قسمت پشتی پل ادامه می یابد و در بصل النخاع به سمت شکمی منحرف می شود. در نخاع، در فونیکولوس قدامی، در زاویه بین سطح داخلی شاخ قدامی و کمیسور سفید قدامی قرار دارد. فاسیکلوس طولی داخلی فقط در سطح شش بخش بالایی دهانه رحم ردیابی می شود.

از بسته طولی داخلی، فیبرها به سمت هسته حرکتی عصب چشمی حرکت می کنند که بیشتر عضلات کره چشم را عصب می کند. علاوه بر این، در داخل مغز میانی، از ترکیب بسته نرم افزاری طولی داخلی، الیاف به نورون های هسته حرکتی عصب تروکلر سمت فرستاده می شود. این هسته مسئول عصب دهی عضله مایل فوقانی کره چشم است.

در پل، آکسون های سلول های هسته Deiters (جفت هشتم) وارد بسته نرم افزاری طولی داخلی می شوند که در جهت صعودی به سمت نورون های هسته بینابینی می روند. فیبرها از بسته طولی داخلی به سمت نورون های هسته حرکتی عصب آبدوسنس (جفت VI) حرکت می کنند که مسئول عصب دهی عضله راست روده جانبی کره چشم است. و در نهایت، در داخل بصل النخاع و نخاع از بسته طولی داخلی، الیاف به نورون‌های هسته حرکتی عصب کمکی (جفت XI) و هسته‌های حرکتی شاخ‌های قدامی شش بخش فوقانی گردنی فرستاده می‌شوند. مسئول عملکرد عضلات گردن است.

علاوه بر هماهنگی کلی کار ماهیچه های کره چشم و سر، بسته نرم افزاری طولی داخلی نقش یکپارچه مهمی در فعالیت عضلات چشم ایفا می کند. با برقراری ارتباط با سلول های هسته چشمی و اعصاب ابداکس، عملکرد هماهنگ عضلات راست خارجی و داخلی چشم را تضمین می کند که در چرخش ترکیبی چشم ها به پهلو ظاهر می شود. در این حالت، انقباض همزمان عضله رکتوس جانبی یک چشم و عضله راست میانی چشم دیگر وجود دارد.

با آسیب به هسته بینابینی یا بسته نرم افزاری طولی داخلی، عملکرد هماهنگ عضلات کره چشم نقض می شود. بیشتر اوقات، این خود را به شکل نیستاگموس (انقباضات مکرر عضلات کره چشم، در جهت حرکت، هنگامی که نگاه متوقف می شود) نشان می دهد. نیستاگموس می تواند افقی، عمودی و حتی چرخشی (چرخشی) باشد. اغلب این اختلالات با اختلالات دهلیزی (سرگیجه) و اختلالات رویشی (تهوع، استفراغ و غیره) تکمیل می شود.

7. تیر طولی عقبارتباط بین مراکز رویشی ساقه مغز و نخاع را انجام می دهد.

بسته نرم افزاری طولی خلفی (Schütze bundle) از سلول های هسته های خلفی هیپوتالاموس سرچشمه می گیرد. آکسون های این سلول ها فقط در مرز دی انسفالون و مغز میانی به صورت یک بسته نرم افزاری متحد می شوند. علاوه بر این، از مجاورت قنات مغز میانی عبور می کند. در حال حاضر در مغز میانی، بخشی از رشته های بسته نرم افزاری طولی خلفی به سمت هسته های جانبی عصب چشمی حرکت می کند. در ناحیه پل، الیاف از بسته طولی خلفی به سمت هسته‌های بزاقی اشکی و فوقانی عصب صورت حرکت می‌کنند. در بصل النخاع، الیاف به هسته بزاقی تحتانی عصب گلوسوفارنژیال و هسته پشتی عصب واگ منشعب می شوند.

در نخاع، دسته طولی خلفی به شکل یک نوار باریک در فونیکولوس جانبی، در کنار دستگاه قشر نخاعی جانبی قرار دارد. رشته های بسته شوتزه به بخش هایی روی نورون های هسته های میانی جانبی که مراکز سمپاتیک خودمختار نخاع هستند، ختم می شود.

فقط بخش کوچکی از الیاف دسته طولی خلفی در سطح بخش های کمری جدا می شود و در نزدیکی کانال مرکزی قرار دارد. این بسته نرم افزاری نزدیک به اپاندیمال نامیده می شود. الیاف این دسته به نورون های هسته پاراسمپاتیک خاجی ختم می شوند.

آکسون های سلول های هسته های پاراسمپاتیک و سمپاتیک از ساقه مغز یا نخاع به عنوان بخشی از اعصاب جمجمه ای یا نخاعی خارج می شوند و به اندام ها، عروق و غدد داخلی می روند. بنابراین، بسته نرم افزاری طولی خلفی نقش یکپارچه بسیار مهمی در تنظیم عملکردهای حیاتی بدن ایفا می کند.

بسته نرم افزاری طولی داخلی (خلفی) (fasciculis longitudinalis medialis) یک سازند جفتی است که از نظر ترکیب و عملکرد پیچیده است و از هسته دارکشویچ و هسته میانی کژال در سطح متاتالاموس شروع می شود. بسته نرم افزاری طولی داخلی از کل ساقه مغز در نزدیکی خط وسط، شکمی به ماده خاکستری دور قناتی مرکزی می گذرد و در زیر کف بطن IV مغز به طناب های قدامی نخاع نفوذ می کند و به سلول های شاخ های قدامی آن ختم می شود. در سطح دهانه رحم این مجموعه ای از رشته های عصبی متعلق به سیستم های مختلف است. این شامل مسیرهای نزولی و صعودی است که تشکیلات سلولی جفت ساقه مغز را به هم متصل می کند، به ویژه هسته های III، IV و VI اعصاب جمجمه ای که عضلاتی که حرکات چشم را فراهم می کنند، و همچنین هسته های دهلیزی و ساختارهای سلولی که باعث ایجاد حرکات چشم می شوند تشکیل شبکه و شاخ های قدامی طناب نخاعی گردن. با توجه به عملکرد انجمنی فاسیکل طولی داخلی، حرکات طبیعی کره چشم همیشه دوستانه و ترکیبی هستند. درگیری فاسیکل طولی داخلی در فرآیند پاتولوژیک منجر به ظهور اختلالات مختلف چشمی و وستیبولار می شود که ماهیت آنها به محلی سازی و شیوع کانون پاتولوژیک بستگی دارد. شکست پرتو طولی داخلی می تواند باعث اشکال مختلف اختلال نگاه، استرابیسم و نیستاگموس شود. آسیب به باندل داخلی اغلب با آسیب شدید تروماتیک مغزی، با اختلال در گردش خون در ساقه مغز، با فشرده شدن آن در نتیجه فرورفتن ساختارهای قسمت‌های میانی بازال لوب تمپورال به شکاف بیشا (شکاف بین لبه) رخ می‌دهد. از بریدگی مخچه و ساقه مغز)، با فشرده سازی ساقه مغز توسط محلی سازی زیر تنتوریال تومور، و غیره (شکل 11.5). با آسیب به پرتو طولی داخلی، سندرم های زیر امکان پذیر است. پارزی نگاه - نتیجه نقض عملکرد بسته های داخلی - عدم امکان یا محدودیت چرخش دوستانه کره چشم در یک جهت یا در جهت افقی یا عمودی. برای ارزیابی تحرک نگاه بیمار، از آنها خواسته می شود که جسمی را که به صورت افقی و عمودی حرکت می کند دنبال کنند. به طور معمول، هنگامی که کره چشم به طرفین چرخانده می شود، لبه های جانبی و میانی قرنیه باید به ترتیب با سوراخ های خارجی و داخلی پلک ها تماس داشته باشند یا در فاصله حداکثر 1-2 میلی متر به آنها نزدیک شوند. چرخش کره چشم به سمت پایین معمولاً بسته به سن بیمار 45 درجه و 45-20 درجه به بالا امکان پذیر است. پارزی نگاه در صفحه عمودی معمولاً در نتیجه آسیب به تیغه مغز میانی و متاتالاموس در سطح کمیسور خلفی مغز و بخشی از بسته طولی میانی واقع در این سطح است. برنج. 11.5. عصب دهی ماهیچه های چشم و بسته های طولی میانی و ایجاد ارتباط آنها با یکدیگر و سایر ساختارهای مغز. I - هسته عصب چشمی. 2 - هسته جانبی عصب چشمی (هسته Yakubovich-Edinger-Westphal); 3 - هسته مرکزی خلفی عصب چشمی (هسته پرلیا)، 4 - گره مژگانی. 5 - هسته یک عصب بلوکی. 6 - هسته عصب وابران; 7 - هسته خود دسته طولی داخلی (هسته دارکشویچ)؛ 8 - بسته طولی داخلی; 9 - مرکز مخالف ناحیه پیش حرکتی قشر مغز. 10- هسته دهلیزی جانبی. سندرم های آسیب 1a و 16 - هسته سلول بزرگ عصب چشمی (111) ، II - هسته جانبی عصب چشمی. III - هسته های عصب IV. IV - هسته های VI غیر خندق؛ V و VI - آسیب به میدان مخالف سمت راست یا مرکز پل سمت چپ نگاه مسیرهایی که حرکات چشم دوستانه را ارائه می دهند با رنگ قرمز مشخص شده اند. پارزی نگاه در صفحه افقی زمانی ایجاد می شود که پوشش پل در سطح هسته عصب جمجمه VI، به اصطلاح مرکز نگاه پونتین (پارزی نگاه به سمت فرآیند پاتولوژیک) آسیب ببیند. پارزی نگاه در صفحه افقی نیز زمانی رخ می دهد که مرکز قشری نگاه که در قسمت خلفی شکنج فرونتال میانی قرار دارد آسیب ببیند. در این حالت، کره چشم به سمت کانون پاتولوژیک چرخانده می شود (بیمار به کانون "نگاه می کند"). تحریک مرکز نگاه قشری ممکن است با چرخش ترکیبی کره چشم در جهت مخالف کانون پاتولوژیک همراه باشد (بیمار از کانون "دور می شود")، مانند گاهی اوقات، برای مثال، در هنگام تشنج صرع. . علامت شناور بودن چشم این است که در بیمارانی که در کما هستند در صورت عدم فلج عضلات چشم به دلیل اختلال عملکرد فاسیکل های داخلی چشم ها خود به خود حرکات شناور انجام می دهند. آنها از نظر سرعت آهسته، غیر ریتمیک، بی نظم هستند، می توانند دوستانه و ناهمزمان باشند، بیشتر در جهت افقی ظاهر می شوند، با این حال، حرکات فردی چشم ها در جهت عمودی و مورب نیز امکان پذیر است. با حرکات شناور کره چشم، رفلکس اکولوسفالیک معمولا حفظ می شود. این حرکات چشم نتیجه بی نظمی نگاه است و نمی توان خودسرانه آن را بازتولید کرد، که همیشه نشان دهنده وجود یک آسیب شناسی ارگانیک مغز است. با مهار شدید عملکرد ساقه، حرکات چشم شناور ناپدید می شوند. علامت Hertwig-Magendie شکل خاصی از استرابیسم اکتسابی است که در آن کره چشم در کنار ضایعه به سمت پایین و داخل و دیگری به سمت بالا و خارج می چرخد. این موقعیت از هم گسیخته چشم ها حتی با تغییر در وضعیت نگاه باقی می ماند. این علامت در اثر ضایعه باندل طولی داخلی در تیغه مغز میانی ایجاد می شود. اغلب به عنوان یک نتیجه از اختلالات گردش خون در ساقه مغز رخ می دهد، ممکن است با تومور محلی سازی subtentorial یا آسیب مغزی تروماتیک. در سال 1826 توسط فیزیولوژیست آلمانی K.N. هرتویگ (1798-1887) و در سال 1839 فیزیولوژیست فرانسوی F. Magendie (1783-1855). افتالموپلژی بین هسته ای نتیجه آسیب یک طرفه به بسته نرم افزاری طولی میانی در تگمنتوم ساقه مغز در ناحیه بین قسمت میانی پل و هسته های عصب چشمی و در نتیجه دفرانتاسیون این هسته ها است. منجر به اختلال در نگاه (حرکات دوستانه کره چشم) به دلیل اختلال در عصب دهی عضله راست روده داخلی (مدی) همان طرف چشم می شود. در نتیجه فلج این عضله و ناتوانی در چرخاندن کره چشم در جهت داخلی فراتر از خط وسط یا فلج متوسط (زیر بالینی) رخ می دهد که منجر به کاهش سرعت اداکشن چشم (به تأخیر اداکشن آن) می شود. در طرف مقابل سمت باندل طولی داخلی آسیب دیده معمولاً نیستاگموس ابداکشن تک چشمی وجود دارد. همگرایی کره چشم حفظ می شود. با افتالموپلژی بین هسته ای یک طرفه، کره چشم ممکن است در صفحه عمودی از هم جدا شود، در چنین مواردی چشم در سمت ضایعه فاسیکلوس طولی داخلی بالاتر قرار می گیرد. افتالموپلژی بین هسته ای دو طرفه با فلج عضله ای که کره چشم را از هر دو طرف اضافه می کند، نقض حرکات دوستانه چشم در صفحه عمودی و چرخش نگاه هنگام بررسی رفلکس اکولوسفالیک مشخص می شود. آسیب به فاسیکل طولی داخلی در قسمت قدامی مغز میانی نیز می تواند منجر به نقض همگرایی کره چشم شود. علت افتالموپلژی بین هسته ای می تواند مولتیپل اسکلروزیس، اختلالات گردش خون در ساقه مغز، مسمومیت های متابولیکی (به ویژه با سندرم پارانئوپلاستیک) و غیره باشد. چشم های آشفته به سمت بیرون، اما به صورت انعکاسی، با تحریک کالری دستگاه دهلیزی، ربودن کامل آن امکان پذیر است. توصیف شده توسط دکتر فرانسوی N. Lutz. سندرم نیمه کوهستانی ترکیبی از فلج نگاه پل زدنی در یک جهت و تظاهرات افتالموپلژی بین هسته ای در نگاه به جهت دیگر است. اساس تشریحی سندرم یک و نیم، ضایعه ترکیبی فاسیکولوس طولی داخلی همان طرف و مرکز نگاه پونتین یا تشکیل شبکه شبکیه پارادین پونتین است. تصویر بالینی مبتنی بر اختلال در حرکات چشم در سطح افقی با حرکت عمودی و همگرایی حفظ شده است. تنها حرکت ممکن در صفحه افقی، ابداکشن چشم در مقابل کانون پاتولوژیک است، با بروز نیستاگموس ابداکشن تک هسته ای آن با بی حرکتی کامل چشم، همان طرف کانون پاتولوژیک. نام "یک و نیم" ریشه زیر دارد: اگر حرکت دوستانه معمول در یک جهت 1 نقطه در نظر گرفته شود، حرکات نگاه در هر دو جهت 2 نقطه است. با سندرم یک و نیم، بیمار توانایی بازگرداندن تنها یک چشم را حفظ می کند، که مربوط به 0.5 نقطه از محدوده طبیعی حرکات چشم در صفحه افقی است. در نتیجه 1.5 امتیاز از دست می رود. در سال 1967 توسط عصب شناس آمریکایی S. Fisher توصیف شد. رفلکس اکولوسفالیک (پدیده "سر و چشمان عروسک"، تست "چشم عروسک"، علامت کانتلی) یک انحراف رفلکس کره چشم در جهت مخالف زمانی است که سر بیمار در سطوح افقی و عمودی می چرخد که انجام می شود. توسط معاینه کننده ابتدا به آرامی و سپس به سرعت (چک نکنید که آیا مشکوک به آسیب به ستون فقرات گردنی هستید یا خیر!). پس از هر نوبت، سر بیمار باید برای مدتی در حالت افراطی نگه داشته شود. این حرکات نگاه با مشارکت مکانیسم‌های ساقه انجام می‌شود و منابع تکانه‌هایی که به سمت آن‌ها می‌روند هزارتو، هسته‌های دهلیزی و گیرنده‌های عمقی دهانه رحم هستند. در بیمارانی که در کما هستند، اگر چشم ها هنگام بررسی آن در جهت مخالف چرخش سر حرکت کنند و موقعیت خود را نسبت به اشیاء خارجی حفظ کنند، آزمایش مثبت تلقی می شود. تست منفی (عدم حرکات چشم یا ناهماهنگی آنها) نشان دهنده آسیب به پون یا مغز میانی یا مسمومیت با باربیتورات است. به طور معمول، حرکات رفلکس نگاه هنگام بررسی رفلکس اکولوسفالیک در یک فرد بیدار سرکوب می شود. با هوشیاری دست نخورده یا سرکوب خفیف آن، رفلکس دهلیزی که این پدیده را ایجاد می کند، به طور کامل یا تا حدی سرکوب می شود و یکپارچگی ساختارهای مسئول توسعه آن با دعوت از بیمار برای تثبیت نگاه خود به یک جسم خاص، در حالی که منفعل است، بررسی می شود. سرش را برگرداند در حالت خواب آلودگی بیمار در فرآیند بررسی رفلکس اکولوسفالیک، در طی دو یا سه چرخش اول سر، چرخش دوستانه نگاه در جهت مخالف رخ می دهد، اما پس از آن ناپدید می شود، زیرا آزمایش منجر به بیداری بیمار بیماری Cantelli را توصیف کرد. نیستاگموس همگرا با حرکات واگرا خود به خود آهسته از نوع رانش مشخص می شود که توسط شوک های همگرا سریع قطع می شود. زمانی رخ می دهد که تیگمانتوم مغز میانی و اتصالات آن آسیب دیده باشد، ممکن است با نیستاگموس عقب نشینی جایگزین شود. در سال 1979 توسط Ochs et al. رفلکس دهلیزی-چشمی - حرکات هماهنگ رفلکس کره چشم، تضمین می کند که نقطه تثبیت در منطقه بهترین دید در موارد تغییر در موقعیت سر و همچنین تغییر در گرانش و شتاب حفظ می شود. با مشارکت سیستم دهلیزی و اعصاب جمجمه ای انجام می شود که ماهیچه هایی را که حرکات نگاه را فراهم می کنند عصب می کنند.

مغز میانی (میزانسفالون)(شکل 4.4.1، 4.1.24) در فرآیند فیلوژنز تحت تأثیر غالب گیرنده بینایی ایجاد می شود. به همین دلیل تشکیلات آن به عصب دهی چشم مربوط می شود. مراکز شنوایی نیز در اینجا شکل گرفت که به همراه مراکز بینایی بعداً به صورت چهار تپه سقف مغز میانی رشد کردند. با ظاهر شدن انتهای قشری آنالایزرهای شنوایی و بصری در حیوانات و انسان های بالاتر، مراکز شنوایی و بینایی مغز میانی در یک موقعیت فرعی قرار گرفتند. در همان زمان، آنها میانی، زیر قشری شدند.

با رشد پیش‌مغز در پستانداران و انسان‌های بالاتر، مسیرهای اتصال قشر تلانسفالن با نخاع شروع به عبور از مغز میانی کردند.

از طریق پاهای مغز در نتیجه، در مغز میانی انسان موارد زیر وجود دارد:

1. مراکز زیر قشری بینایی و هسته های عصب
عروقی که عضلات چشم را عصب می کند.

2. مراکز شنوایی زیر قشری.

3. همه بالا رفتن و نزولی کشیدن
مجاری که قشر مغز را به هم متصل می کنند
با نخاع

4. دسته های ماده سفید که به هم متصل می شوند
مغز میانی با سایر قسمت های مرکزی
سیستم عصبی.

بر این اساس، مغز میانی دارای دو بخش اصلی است: سقف مغز میانی (تکتوم مزانسفالیکوم)،مراکز زیر قشری شنوایی و بینایی و پاهای مغز کجا هستند (cms cerebri)،جایی که مسیرهای هدایت غالباً عبور می کنند.

1. سقف مغز میانی (شکل 4.1.24) در زیر انتهای خلفی جسم پینه ای پنهان است و با استفاده از دو شیار متقاطع - طولی و عرضی - به چهار تپه که به صورت جفت قرار دارند تقسیم می شود.

دو تپه بالایی (colliculi superiores)مراکز بینایی زیر قشری هستند، هر دو پایین تر (colliculis inferiores)- زیر قشری

برنج. 4.1.24. ساقه مغز که شامل مغز میانی است (میزانسفالون)مغز عقبی

(متانسفالون)و بصل النخاع (میلنسفالون):

آ- نمای جلو (/-ریشه موتوری عصب سه قلو؛ 2 - ریشه حساس عصب سه قلو؛ 3 - شیار پایه پل؛ 4 - عصب دهلیزی؛ 5 - عصب صورت; 6 - شیار شکمی جانبی بصل النخاع؛ 7 - زیتون؛ 8 - بسته نرم افزاری دور زدن. 9 - هرم بصل النخاع؛ 10 - شقاق میانی قدامی؛ // - تقاطع الیاف هرمی)؛ ب - نمای عقب (/ - غده صنوبری؛ 2 - توبرکل های فوقانی کوادریژمینا؛ 3 - توبرکل های تحتانی quadrigemina؛ 4 - حفره لوزی؛ 5 - زانوی عصب صورت ; 6 - شکاف میانی حفره لوزی؛ 7 - پدانکل مخچه فوقانی 8 - ساقه مخچه میانی؛ 9 - ساقه مخچه تحتانی 10 - ناحیه دهلیزی؛ //- مثلث عصب هیپوگلوسال; 12 - مثلث عصب واگ؛ 13 - غده بسته نرم افزاری گوه ای شکل؛ 14 - سل هسته حساس؛ /5 - شیار میانی)

مراکز شنوایی بدن پینه آل در یک شیار صاف بین غده های فوقانی قرار دارد. هر تپه در به اصطلاح دستگیره تپه عبور می کند (براکیوم کولیکلوم)،از جانبی، قدامی و بالا به سمت دیانسفالون حرکت می کند. دسته تپه بالایی (براکیوم کولیکولوم برتر)از زیر بالش تالاموس به بدن جنینال جانبی می رود (corpus geniculatum laterale).دسته کولیکولوس تحتانی (brachium colliculum inferiores)،در امتداد لبه بالایی اجرا می شود trigo-pita lemnisciقبل از شیار جانبی مزانسفالی،در زیر بدن ژنیکوله داخلی ناپدید می شود (corpus geniculatum mediale).اجسام ژنیکوله نامگذاری شده قبلاً به دیانسفالون تعلق دارند.

2. پاهای مغز (pedunculi cerebri)حاوی
تمام مسیرهای منتهی به مغز جلویی
پاهای مغز مانند دو نیم دایره ضخیم به نظر می رسد
رشته های سفید لیندریک که واگرا می شوند
از لبه پل در یک زاویه و شیرجه رفتن به
ضخامت نیمکره های مغزی

3. حفره مغز میانی که OS است
تاکوما حفره اولیه مغز میانی
حباب، شبیه یک کانال باریک است و نامیده می شود
قنات مغز (aqueductus cerebri).او
نشان دهنده حدود باریک و اپاندیمی است
نقدی 1.5-2.0 سانتی مترطول اتصال III و IV
بطن ها محدودیت قنات پشتی
توسط سقف مغز میانی پوشیده شده است، و از طریق شکمی -
پوشش پاهای مغز

در یک بخش عرضی از مغز میانی، سه بخش اصلی متمایز می شود:

1. صفحه سقف (لمینا تکتی).

2. لاستیک (تگمنتوم)،نمایندگی
قسمت بالایی پاهای مغز

3. قسمت شکمی پاهای مغز یا زنبورها
پدانکولاسیون مغز (Basis pedunculi cerebri).
با توجه به رشد مغز میانی زیر
تأثیر گیرنده بینایی در آن
ما هسته های مختلف مربوط به in را داریم
عصب چشم (شکل 4.1.25).

قنات مغز توسط یک ماده خاکستری مرکزی احاطه شده است که در عملکرد خود به سیستم خودمختار مربوط می شود. در آن، در زیر دیواره شکمی قنات، در لاستیک ساقه مغز، هسته های دو عصب جمجمه حرکتی گذاشته شده است - n. oculomotorius(جفت III) در سطح colliculus برتر و n. trochlearis(جفت IV) در سطح colliculus تحتانی. هسته عصب چشمی از چندین بخش به ترتیب از عصب دهی چندین ماهیچه کره چشم تشکیل شده است. در وسط و خلف آن، یک هسته اضافی رویشی کوچک، همچنین جفت، قرار می گیرد. (nucleus accessorius)و یک هسته میانی جفت نشده.

هسته جانبی و هسته میانی جفت نشده عضلات غیرارادی چشم را عصب دهی می کنند. (t. ciliaris و t. sphincter pupillae).در بالای (منقاری) هسته عصب چشمی حرکتی در تیغه ساقه مغز، هسته بسته نرم افزاری طولی داخلی قرار دارد.

برنج. 4.1.25. هسته ها و اتصالات مغز میانی و ساقه آن (به گفته لی، زی، 1991):

1 - غده های تحتانی؛ 2 - هسته میانی کاخال؛ 3 - بسته نرم افزاری طولی داخلی؛ 4 - تشکیل شبکه ای از بصل النخاع؛ 5 - هسته دارکشویچ؛ 6 - n. perihypoglos-sal; 7- بسته نرم افزاری طولی میانی منقاری؛ 8 - غده برتر؛ 9 - تشکیل شبکه پارادین پل. III، IV، VI - اعصاب جمجمه

در کنار قنات مغز، هسته لوله مزانسفالیک عصب سه قلو قرار دارد. (nucleus mesencephalicus n. trigemini).

بین قاعده ساقه مغز (پایه پدانکولی مغزی)و لاستیک (Tegmentum)ماده سیاه قرار دارد (توده سیاه).در سیتوپلاسم نورون های این ماده، رنگدانه ای به نام ملانین یافت می شود.

از تگمنتوم مغز میانی (تگمنتوم مزانسفالی)مسیر تایر مرکزی را ترک می کند (tractus tegmentalis centralis).این یک مسیر نزولی برآمدگی است که شامل الیافی است که از تالاموس، گلوبوس پالیدوس، هسته قرمز و تشکیل شبکه‌ای مغز میانی در جهت تشکیل مشبک و زیتون بصل النخاع می‌آیند. این الیاف و سازندهای هسته ای متعلق به سیستم خارج هرمی هستند. از نظر عملکردی، ماده سیاه نیز به سیستم خارج هرمی تعلق دارد.

قاعده ساقه مغز که به صورت شکمی از جسم سیاه قرار دارد، حاوی رشته های عصبی طولی است که از قشر مغز به تمام قسمت های زیرین سیستم عصبی مرکزی فرود می آیند. (tractus corticopontinus، corticonuclearis، cortico-spinalisو غیره.). لاستیک، واقع در پشت از ماده سیاه و سفید، عمدتا حاوی

آناتومی مغز

فیبرهای صعودی قابل توجهی، از جمله حلقه های داخلی و جانبی. به عنوان بخشی از این حلقه ها، تمام مسیرهای حسی به استثنای مسیرهای بینایی و بویایی به مغز بزرگ صعود می کنند.

در میان هسته های ماده خاکستری، مهم ترین هسته، هسته قرمز است. (هسته لاستیک).این شکل گیری دراز در ساقه مغزی از هیپوتالاموس دی انسفالون تا کولیکولس تحتانی، جایی که یک مسیر نزولی مهم از آن شروع می شود، گسترش می یابد. (tractus rubrospinalis)،هسته قرمز را با شاخ های قدامی نخاع وصل می کند. بسته نرم افزاری رشته های عصبی پس از خروج از هسته قرمز با یک دسته مشابه از الیاف طرف مقابل در قسمت شکمی بخیه میانی - قسمت شکمی تایر تلاقی می کند. هسته قرمز یک نقطه کانونی بسیار مهم در سیستم خارج هرمی است. فیبرهای مخچه پس از عبور از زیر سقف مغز میانی به آن منتقل می شوند. به لطف این اتصالات، مخچه و سیستم خارج هرمی، از طریق هسته قرمز و دستگاه هسته ای- نخاعی قرمز که از آن امتداد می یابد، بر کل ماهیچه های مخطط تأثیر می گذارد.

تشکیل رتیکولار نیز تا قسمت انتهایی مغز میانی ادامه می یابد. (formatio reticularis)و یک بسته میانی طولی. ساختار سازند مشبک در زیر توضیح داده شده است. شایان ذکر است که با جزئیات بیشتر در مورد بسته طولی داخلی که در عملکرد سیستم بینایی اهمیت زیادی دارد صحبت کنیم.

بسته طولی داخلی(fasciculus longitudinalis medialis).بسته نرم افزاری طولی داخلی شامل الیافی است که از هسته های مغز در سطوح مختلف می آیند. از مغز میانی منقاری تا طناب نخاعی گسترش می یابد. در تمام سطوح، بسته نرم افزاری در نزدیکی خط میانی و تا حدودی شکمی به قنات سیلوین، بطن چهارم قرار دارد. در زیر سطح هسته عصب abducens بیشتر رشته ها نزولی هستند و بالاتر از این سطح فیبرهای صعودی غالب هستند.

بسته طولی داخلی هسته های اعصاب حرکتی چشمی، تروکلئر و ابداکنس را به هم متصل می کند (شکل 4.1.26).

بسته طولی داخلی فعالیت موتور و چهار هسته دهلیزی را هماهنگ می کند. همچنین ادغام بین بخشی از حرکات مرتبط با بینایی و شنوایی را فراهم می کند.

از طریق هسته های دهلیزی، بسته داخلی دارای اتصالات گسترده ای با لوب فلوکولنت-ندولار مخچه است. (lobus flocculonodularis)،که عملکردهای پیچیده هشت عصب جمجمه ای و نخاعی (اپتیک، حرکت چشمی، تروکلر، تریژمینال، ابدوسنس، را هماهنگ می کند،

برنج. 4.1.26. ارتباط بین هسته های اعصاب حرکتی چشمی، تروکلئار و اعصاب ابدسنس با استفاده از بسته طولی داخلی

صورت، اعصاب دهلیزی).

فیبرهای نزولی عمدتاً در هسته دهلیزی داخلی تشکیل می شوند (هسته وستیبولاریس میانی)،تشکیل مشبک، کولیکولوس برتر و هسته میانی کژال.

فیبرهای نزولی از هسته دهلیزی میانی (متقاطع و غیر متقاطع) باعث مهار تک سیناپسی نورون های گردن رحم در تنظیم هزارتویی موقعیت سر نسبت به بدن می شوند.

الیاف صعودی از هسته های دهلیزی سرچشمه می گیرند. آنها بر روی هسته اعصاب چشمی حرکت می کنند. برآمدگی از هسته دهلیزی فوقانی در بسته نرم افزاری طولی داخلی به هسته حرکتی چشمی تروکلئار و پشتی در همان سمت (نورون های حرکتی عضله رکتوس تحتانی چشم) منتقل می شود.

قسمت های شکمی هسته وستیبولار جانبی (هسته وستیبولاریس جانبی)بر روی هسته های مخالف اعصاب ابدسنس و تروکلر و همچنین بر روی بخشی از هسته های کمپلکس چشمی حرکت می کنند.

اتصالات متقابل باندل طولی داخلی آکسون های نورون های اینترکالری در هسته اعصاب حرکتی چشمی و اعصاب ابداکنس هستند. تقاطع الیاف در سطح هسته عصب abducens رخ می دهد. همچنین یک برجستگی دو طرفه از هسته چشمی حرکتی بر روی هسته عصب آبداکنس وجود دارد.

نورون‌های بین‌کلاری اعصاب حرکتی چشم و نورون‌های کولیکولوس فوقانی کوادریژمینا بر روی سازند شبکه‌ای قرار می‌گیرند. دومی به نوبه خود بر روی ورمیس مخچه بیرون می زند. در شبکه رتیکولار

فصل 4. مغز و چشم

سازندها فیبرهای سوئیچینگ هستند که از ساختارهای فوق هسته ای به سمت قشر مغز حرکت می کنند.

نورون‌های بین‌هسته‌ای abducens عمدتاً به نورون‌های حرکتی چشمی طرف مقابل ماهیچه‌های راست روده داخلی و تحتانی منعکس می‌شوند.

توبرکل های برتر (نول) کوادریژمینا(کلیسیلوس برتر)(شکل 4.1.24-4.1.27).

کولیکول های فوقانی چهار ژمینا دو ارتفاع گرد هستند که در سطح پشتی مغز میانی قرار دارند. آنها توسط یک شیار عمودی حاوی اپی فیز از یکدیگر جدا می شوند. شیار عرضی کولیکول های فوقانی را از کولیکول های تحتانی جدا می کند. در بالای تپه های فوقانی غده بینایی قرار دارد. بالای خط وسط رگ بزرگ مغز قرار دارد.

کولیکولهای فوقانی کوادریژمینا دارای ساختار سلولی چند لایه هستند (به "مسیر بصری" مراجعه کنید). مجاری عصبی متعددی به آنها نزدیک شده و از آنها خارج می شود.

هر کولیکول یک تصویر توپوگرافی دقیق از شبکیه را دریافت می کند (شکل 4.1.27). قسمت پشتی کوادریژمینا بیشتر حسی است. روی بدنه بیرونی و بالش قرار می گیرد.

تالاموس بالش

ناحیه پرتکتال

برنج. 4.1.27. نمایش شماتیک اتصالات اصلی توبرکل های فوقانی کوادریژمینا

قسمت شکمی موتوردار است و به سمت حرکت نواحی زیر تالاموس و ساقه مغز حرکت می کند.

لایه های سطحی کوادریژمینا پردازش اطلاعات بصری را انجام می دهند و همراه با لایه های عمیق، جهت گیری سر و چشم را در فرآیند تعیین محرک های بینایی جدید فراهم می کنند.

تحریک کولیکولوس برتر در میمون باعث حرکات ساکادیک می شود که دامنه و جهت آن به محل محرک بستگی دارد. ساکادهای عمودی با تحریک دو طرفه رخ می دهد.

سلول های سطحی به محرک های بینایی ثابت و متحرک پاسخ می دهند. سلول های عمیق معمولا قبل از ساکاد شلیک می کنند.

سلول های نوع سوم اطلاعات مربوط به موقعیت چشم را با اطلاعات دریافتی از شبکیه ترکیب می کنند. به همین دلیل موقعیت لازم چشم نسبت به سر کنترل و مشخص می شود. این سیگنال برای

تولید مثل یک ساکاد که جهت آن به سمت یک هدف بصری می چرخد. لایه های سطحی و عمیق می توانند به طور مستقل عمل کنند.

کولیکول های تحتانی بخشی از مسیر شنوایی هستند.

تگمنتوم مغز میانی در جلو یا شکمی کولیکولی ها قرار دارد. در جهت طولی، بین سقف و تایر مغز میانی، قنات سیلوین می گذرد. تگمنتوم مغز میانی حاوی فیبرهای نزولی و صعودی متعددی است که مربوط به سیستم حسی تنی و حرکتی است. علاوه بر این، چندین گروه هسته ای در تایر وجود دارد که در میان آنها هسته ها وجود دارد IIIو جفت IV اعصاب جمجمه، هسته قرمز، و همچنین تجمع نورون های متعلق به تشکیل شبکه. تگمنتوم مغز میانی به عنوان تجمع مرکزی فیبرهای حرکتی و شبکه ای در نظر گرفته می شود که از دیانسفالون تا بصل النخاع امتداد دارند.

شکمی یا قدامی تیگمنتوم مغز میانی یک بسته بزرگ جفتی از الیاف است - ساقه مغز، که عمدتاً شامل فیبرهای حرکتی نزولی ضخیم است که از قشر مغز منشا می گیرند. آنها تکانه های وابران حرکتی را از قشر به هسته های اعصاب جمجمه و هسته های پل منتقل می کنند. (tractus corticobulbaris sen corticinuclearis)،و همچنین به هسته های حرکتی نخاع (تراکتوس کورتیسیسپینالیس).بین این دسته های مهم الیاف در سطح قدامی مغز میانی و تیگمنتوم آن، هسته بزرگی از سلول های عصبی رنگدانه دار حاوی ملانین قرار دارد.

ناحیه پره‌تکتال فیبرهای ادکتور را از مجرای بینایی دریافت می‌کند (شکل 4.1.27 را ببینید). همچنین فیبرهای کورتیکوتکتال اکسیپیتال و پیشانی را برای کمک به نگاه عمودی، همگرایی و تطبیق چشم دریافت می کند. نورون‌های این ناحیه به طور انتخابی به اطلاعات بصری پاسخ می‌دهند، با در نظر گرفتن تغییرات در مکان‌یابی تصویر جسم روی هر دو شبکیه.

ناحیه پره‌تکتال همچنین شامل سیناپس‌های رفلکس مردمک است. برخی از الیاف وابران در ناحیه ماده خاکستری واقع در اطراف قنات سیلوین تلاقی می کنند. فیبرها به هسته سلول های کوچک عصب چشمی که الیاف مردمک حرکتی را کنترل می کنند فرستاده می شود.

همچنین باید به وجود سه مسیر تگمنتال اشاره کرد که از اهمیت عملکردی بالایی برخوردار هستند. این دستگاه اسپینوتلاموس جانبی است. (تراکتوس اسپینوتالامیکوس جانبی)،مسیر لمنیسکال داخلی (لمنیسکوس داخلی؛ lemniscus medialis)و داخلی

آناتومی مغز

بسته طولی جدید. مسیر جانبی نخاع-تالاموس حامل فیبرهای درد آوران است و از بیرون در قسمت انتهایی مغز میانی قرار دارد. لمنیسکوس داخلی انتقال اطلاعات حسی و لمسی و همچنین اطلاعات مربوط به موقعیت بدن را فراهم می کند. در ناحیه ی پل به صورت داخلی قرار دارد، اما به صورت جانبی در مغز میانی جابجا می شود. ادامه حلقه های داخلی است. لمنیسکوس هسته های نازک و گوه ای شکل را به هسته های تالاموس متصل می کند.

11.1. مغز میانی

مغز میانی (میزانسفالون)را می توان به عنوان ادامه پل و هدبال بالایی دید. طول آن 1.5 سانتی متر است و از پاهای مغز تشکیل شده است (pedunculi cerebri)و سقف ها (تکتوم مزانسفالی)،یا صفحات کوادریژمینا. مرز شرطی بین سقف و تیغه زیرین مغز میانی در سطح قنات مغز (قنات سیلوین) قرار دارد که حفره مغز میانی است و بطن های III و IV مغز را به هم متصل می کند.

دمگل های مغزی به وضوح در سمت شکمی ساقه مغز قابل مشاهده هستند. آنها دو رشته ضخیم هستند که از ماده پل خارج می شوند و به تدریج به طرفین واگرا می شوند و وارد نیمکره های مغز می شوند. در جایی که پاهای مغز از یکدیگر دور می شوند، بین آنها حفره بین ساقه ای قرار دارد. (fossa interpeduncularis)،توسط ماده به اصطلاح سوراخ شده خلفی بسته می شود (substancia perforata posterior).

پایه مغز میانی توسط بخش های شکمی پاهای مغز تشکیل شده است. بر خلاف پایه پل، رشته های عصبی و خوشه های سلولی به صورت عرضی وجود ندارد. قاعده مغز میانی فقط از مسیرهای وابران طولی از نیمکره های مغزی از طریق مغز میانی به قسمت های پایینی ساقه مغز و به نخاع تشکیل شده است. فقط بخش کوچکی از آنها که بخشی از مسیر کورتیکال-هسته ای است، به رگمنتوم مغز میانی، در هسته های اعصاب جمجمه III و IV واقع در اینجا ختم می شود.

الیافی که پایه مغز میانی را تشکیل می دهند به ترتیب خاصی چیده شده اند. قسمت میانی (3/5) قاعده هر پای مغز از مسیرهای هرمی و قشر هسته ای تشکیل شده است. بیشتر از میان آنها، الیاف مسیر پل جلویی آرنولد است. به صورت جانبی - الیافی که از لوب های جداری، زمانی و پس سری نیمکره های مغزی به هسته های پل می روند - مسیر ترک.

در بالای این دسته از مسیرهای وابران، ساختارهای تیغه مغز میانی حاوی هسته اعصاب جمجمه IV و III، سازندهای جفت مربوط به سیستم خارج هرمی (ماده سیاه و هسته های قرمز)، و همچنین ساختارهای تشکیل شبکه، قطعات داخلی وجود دارد. بسته های طولی، و همچنین مسیرهای رسانای متعدد در جهت های مختلف.

بین لاستیک و سقف مغز میانی یک حفره باریک وجود دارد که جهت ساژیتال دارد و ارتباط بین بطن های مغزی III و IV به نام قنات مغز را فراهم می کند.

مغز میانی سقف مخصوص به خود را دارد - صفحه چهارگومینا (lamina quadrigemini)که از دو تپه پایینی و دو تپه بالایی تشکیل شده است. کولیکول های خلفی متعلق به سیستم شنوایی و کولیکول های قدامی به سیستم بینایی هستند.

ترکیب دو بخش عرضی مغز میانی را در سطح کولیکول های قدامی و خلفی در نظر بگیرید.

برش در سطح کولیکولوس خلفی. در مرز بین قاعده و تیغه مغز میانی، در بخش های دمی آن، یک حلقه میانی (حسی) وجود دارد که به زودی با بالا آمدن بالا، به طرفین واگرا می شود و جای خود را به قسمت های داخلی بخش های قدامی می دهد. تگمنتوم هسته های قرمز (هسته لاستیک)،و مرز با پایه مغز میانی - ماده سیاه (ماده سیاه).حلقه جانبی، متشکل از هادی های مسیر شنوایی، در قسمت دمی تیگمنتوم مغز میانی به سمت داخل جابجا شده و بخشی از آن به توبرکل های خلفی صفحه quadrigemina ختم می شود.

ماده سیاه به شکل نوار است - در قسمت میانی پهن است که در امتداد لبه ها باریک می شود. این شامل سلول های غنی از رنگدانه میلین و فیبرهای میلین است که در حلقه های آنها مانند توپ کم رنگ، سلول های بزرگ نادری وجود دارد. ماده سیاه با قسمت هیپوتالاموس مغز و همچنین با تشکیلات سیستم خارج هرمی از جمله جسم مخطط (مسیرهای سیاه پوست)، هسته زیر تالاموس لوئیس و هسته قرمز ارتباط دارد.

در بالای ماده سیاه و در قسمت میانی از حلقه میانی، مسیرهای هسته ای قرمز مخچه ای وجود دارد که به عنوان بخشی از دمگل های مخچه فوقانی (decussatio peduncularum cerebellarum superiorum) در اینجا نفوذ می کند، که با عبور از سمت مخالف ساقه مغز (صلیب Wernecking)، به پایان می رسد. در سلول های هسته های قرمز

در بالای مسیرهای هسته ای قرمز مخچه، تشکیل شبکه ای مغز میانی قرار دارد. بین سازند مشبک و ماده خاکستری مرکزی پوشش قنات، دسته های طولی میانی وجود دارد. این بسته‌ها از سطح قسمت متاتالامیک دیانسفالون شروع می‌شوند، جایی که با هسته‌های دارکشویچ واقع در اینجا و هسته‌های میانی کاخال ارتباط دارند. هر یک از دسته های داخلی در امتداد سمت خود از کل ساقه مغز نزدیک خط وسط زیر قنات و پایین بطن IV مغز عبور می کند. این دسته‌ها با یکدیگر آناستوموز می‌شوند و با هسته‌های اعصاب جمجمه، به‌ویژه با هسته‌های اعصاب حرکتی چشمی، تروکلئار و ابدوژن، که هماهنگی حرکات چشم و همچنین با هسته‌های دهلیزی و پاراسمپاتیک را تضمین می‌کنند، پیوندهای متعددی دارند. تنه، با تشکیل مشبک. نزدیک بسته نرم افزاری طولی خلفی، دستگاه تکتو نخاعی عبور می کند (tractus tectospinalis)،از سلول های کولیکولی قدامی و خلفی کوادریژمینا شروع می شود. با خروج از آنها، الیاف این مسیر به دور ماده خاکستری اطراف منبع آب رفته و صلیب Meinert را تشکیل می دهند. (decussatio tractus tigmenti) پس از آن دستگاه اپرکولو نخاعی از طریق بخش های زیرین تنه به طناب نخاعی فرود می آید، جایی که به شاخ های قدامی خود در نورون های حرکتی محیطی ختم می شود. در بالای بسته نرم افزاری طولی داخلی، تا حدی گویی به داخل آن فشرده شده است، هسته عصب جمجمه ای IV قرار دارد. (هسته تروکلئاریس)،عضله مایل فوقانی چشم را عصب دهی می کند.

کولیکول های خلفی quadrigemina مرکز رفلکس های شنوایی پیچیده بدون قید و شرط هستند، آنها توسط الیاف commissural به هم مرتبط هستند. هر یک از آنها شامل چهار هسته است که از اندازه های مختلف تشکیل شده است

برنج. 11.1.برشی از مغز میانی در سطح دمگل های مغزی و کولیکولوس قدامی. 1 - عصب هسته III (oculomotor)؛ 2 - حلقه داخلی; 3 - مسیر اکسیپیتال-تمپورال-پل; 4 - ماده سیاه; 5 - مسیر کورتیکو نخاعی (همی)؛ 6 - مسیر پل جلویی؛ 7 - هسته قرمز؛ 8 - باندل طولی داخلی.

و شکل سلول از الیاف بخشی از حلقه جانبی که در اینجا گنجانده شده است، کپسول هایی در اطراف این هسته ها تشکیل می شوند.

برش در سطح کولیکول قدامی (شکل 11.1). در این سطح، قاعده مغز میانی نسبت به بخش قبلی گسترده‌تر است. تقاطع مسیرهای مخچه قبلاً تکمیل شده است و هسته های قرمز در هر دو طرف بخیه میانی در قسمت مرکزی تگمنتوم غالب است. (هسته روبری)،که در آن مسیرهای وابران مخچه عمدتاً به پایان می رسد و از دمگل مخچه فوقانی (مسیرهای هسته ای قرمز مخچه) عبور می کند. الیافی که از توپ کم رنگ می آیند نیز در اینجا مناسب هستند. (فیبر pallidorubralis)،از تالاموس (تراکتوس تالاموروبرالیس)و از قشر مغز، عمدتا از لوب های فرونتال آنها (tractus frontorubralis).دستگاه هسته ای-نخاعی قرمز موناکوف از سلول های بزرگ هسته قرمز سرچشمه می گیرد. (tractus rubrospinalis)،که با ترک هسته قرمز بلافاصله به سمت دیگر می رود و یک صلیب تشکیل می دهد (dicussatio fasciculi rubrospinalis) یا صلیب قزل آلا. دستگاه هسته ای-نخاعی قرمز به عنوان بخشی از تیغه ساقه مغز به طناب نخاعی فرود می آید و در تشکیل طناب های جانبی آن شرکت می کند. به شاخ های قدامی نخاع در نورون های حرکتی محیطی ختم می شود. علاوه بر این، دسته‌هایی از الیاف از هسته قرمز به سمت زیتون پایینی بصل النخاع، به تالاموس و به قشر مغز حرکت می‌کنند.

در ماده خاکستری مرکزی زیر کف قنات، بخش‌های دمی هسته‌های دارکشویچ و هسته‌های میانی کژال وجود دارد که دسته‌های طولی میانی از آن آغاز می‌شوند. الیاف کامیسور خلفی مربوط به دی انسفالون نیز از هسته های دارکشویچ منشاء می گیرند. بالای دسته طولی میانی در سطح توبرکل های فوقانی کوادری ژمینا در تگمنتوم مغز میانی هسته های عصب جمجمه III قرار دارند. یک پسر

در قسمت قبل، روی برشی که از کولیکولوس فوقانی ایجاد شده است، مسیرهای نزولی و صعودی یکسانی می گذرد که در اینجا موقعیت مشابهی را اشغال می کنند.

کولیکول های قدامی (بالا) کوادریژمینا ساختار پیچیده ای دارند. آنها از هفت لایه سلولی فیبری که با یکدیگر متناوب هستند تشکیل شده اند. پیوندهای کمیسیونی بین آنها وجود دارد. آنها با سایر قسمت های مغز در ارتباط هستند. آنها قسمتی از فیبرهای مجرای بینایی را پایان می دهند. کولیکول قدامی در تشکیل رفلکس های بینایی و مردمک بدون قید و شرط نقش دارد. فیبرها نیز از آنها جدا می شوند که در مسیرهای مغزی نخاعی مربوط به سیستم خارج هرمی قرار دارند.

11.2. اعصاب جمجمه ای مغز میانی

11.2.1. بلوک (IV) عصب (n. trochlearis)

مسدود کردن عصب (n. trochlearis،عصب جمجمه ای IV) حرکتی است. فقط یک عضله مخطط - عضله مایل فوقانی چشم را عصب می کند. (m. obliquus superior)،کره چشم را به سمت پایین و کمی به سمت بیرون بچرخانید. هسته آن در تگمنتوم مغز میانی در سطح کولیکولوس خلفی قرار دارد. آکسون‌های سلول‌های واقع در این هسته، ریشه‌های عصبی را تشکیل می‌دهند که از ماده خاکستری مرکزی مغز میانی و پرده مغزی قدامی عبور می‌کنند، جایی که بر خلاف سایر اعصاب جمجمه‌ای ساقه مغز، یک بحث جزئی ایجاد می‌کنند و پس از آن خارج می‌شوند. سطح بالایی ساقه مغز در نزدیکی فرنولوم پرده قدامی مغزی بادبان. با گرد کردن سطح جانبی ساقه مغز، عصب تروکلر به قاعده جمجمه منتقل می شود. در اینجا وارد دیواره بیرونی سینوس غار شده و سپس از طریق شکاف مداری فوقانی به داخل حفره مداری نفوذ کرده و به عضله چشم می رسد که توسط آن عصب شده است. از آنجایی که عصب جمجمه ای IV در ورقه مدولاری قدامی یک بحث جزئی ایجاد می کند، هیچ سندرم متناوبی وجود ندارد که این عصب را درگیر کند. آسیب یک طرفه به تنه عصب جمجمه ای IV منجر به فلج یا فلج عضله مایل فوقانی چشم می شود که با استرابیسم و دوبینی ظاهر می شود، مخصوصاً هنگام چرخش نگاه به پایین و داخل، به عنوان مثال، هنگام پایین آمدن از پله ها. با آسیب به عصب جمجمه ای IV، شیب جزئی سر به سمت مقابل چشم آسیب دیده نیز مشخص است (حالت جبرانی به دلیل دوبینی).

11.2.2. عصب چشمی (III) (n. oculomotorius)

عصب چشمی، n oculomotorius(عصب جمجمه ای III) مختلط است. از ساختارهای حرکتی و اتونومیک (پاراسمپاتیک) تشکیل شده است. در تگمنتوم مغز میانی در سطح کولیکولوس فوقانی، گروهی از هسته های ناهمگن نشان داده شده است (شکل 11.2). هسته های سلول بزرگ جفت موتور، که عصب دهی را برای اکثر عضلات مخطط خارجی چشم فراهم می کنند، یک موقعیت جانبی را اشغال می کنند. آنها از گروه های سلولی تشکیل شده اند که هر کدام به عصب دهی عضله خاصی مربوط می شود. در جلوی این هسته‌ها، گروهی از سلول‌ها قرار دارند که آکسون‌های آن‌ها عضله‌ای را که پلک بالایی را بالا می‌برد، عصب‌بندی می‌کنند.

برنج. 11.2.محل هسته های عصب چشمی (III) [طبق گفته L.O. دارکشویچ]. 1- هسته ماهیچه ای که پلک بالایی را بالا می برد (متر. بالابر palpebrae)؛ 2 - هسته برای عضله رکتوس فوقانی (m. رکتوس برتر)؛ 3 - هسته برای عضله رکتوس تحتانی (m. رکتوس تحتانی)؛ 4- هسته برای عضله مایل تحتانی (m. obliquus inferior); 5- هسته برای عضله راست میانی چشم (m. rectus medialis); 6- هسته ماهیچه ای که مردمک را باریک می کند (m. مردمک اسفنکتر،هسته یاکوبویچ-ادینگر-وستفال)؛ 7 - هسته اقامتی (Perlia core).

(m. levator palpebrae superioris)، به دنبال آن گروه های سلولی برای عضلاتی که کره چشم را به سمت بالا می چرخانند (m. rectus superior),بالا و خارج (m. obliquus inferior)،داخل (m. rectus medialis)و پایین (m. rectus inferior).

میانی به هسته های سلول بزرگ جفت شده، هسته های پاراسمپاتیک سلول کوچک یاکوبویچ-ادینگر-وستفال جفت شده اند. تکانه هایی که از اینجا می آیند از طریق گره رویشی مژگانی عبور می کنند (گانگلیون مژگانی)و به دو عضله صاف - عضلات داخلی چشم - عضله ای که مردمک را باریک می کند و ماهیچه مژگانی می رسد. (m. sphincter pupillae et m. ciliaris). اولی آنها انقباض مردمک را فراهم می کند، دومی - محل قرارگیری لنز. در خط وسط بین هسته های یاکوبویچ-ادینگر-وستفال، یک هسته جفت نشده پرلیا وجود دارد که ظاهراً مربوط به همگرایی کره چشم است.

شکست گروه های سلولی منفرد مربوط به سیستم هسته های عصب جمجمه III منجر به نقض تنها آن دسته از عملکردهایی می شود که بر آنها تأثیر مستقیم دارند. در این راستا، با آسیب به تیگمنتوم مغز میانی، عملکرد عصب جمجمه III ممکن است جزئی باشد.

آکسون های سلول های هسته های عصب چشمی به پایین می روند ، در حالی که آنهایی که از سلول های گذاشته شده در گروه های سلولی دمی هسته سلول بزرگ جانبی شروع می شوند تا حدی به طرف دیگر منتقل می شوند. به این ترتیب، سومین ریشه عصبی جمجمه ای از هسته قرمز عبور می کند و از مغز میانی خارج می شود و پایه جمجمه را از شیار داخلی ساقه مغز در لبه ماده سوراخ شده خلفی خارج می کند. در آینده تنه عصب جمجمه ای III به جلو و خارج می رود و وارد قسمت فوقانی می شود و سپس به دیواره بیرونی سینوس کاورنوس حرکت می کند که در کنار اعصاب جمجمه IV و VI و با شاخه اول قرار دارد. عصب جمجمه ای V با بیرون آمدن از دیواره سینوس، عصب III دوباره به همراه اعصاب IV و VI و با اولین شاخه عصب V از طریق شکاف مداری فوقانی وارد حفره مدار می شود و در آنجا به شاخه هایی تقسیم می شود که به ماهیچه های مخطط خارجی مشخص شده چشم و بخش پاراسمپاتیک عصب III به گره مژگانی ختم می شود که از آنجا به عضلات صاف داخلی چشم می روند. (m. اسفنکتر pupillae و m. ciliaris) فیبرهای پس گانگلیونی پاراسمپاتیک اگر آسیب به دستگاه هسته ای عصب جمجمه III می تواند خود را به عنوان یک اختلال انتخابی در عملکرد عضلات فردی که توسط آن عصب دهی می شود نشان دهد، تغییرات پاتولوژیک در تنه این عصب معمولاً منجر به از بین رفتن عملکرد همه عضلات می شود. عصب دهی که آن را

برنج. 11.3.ماهیچه هایی که حرکت کره چشم و عصب دهی آنها را فراهم می کنند (اعصاب جمجمه ای III، IV، VI). جهت جابجایی کره چشم در حین انقباض این عضلات. R. داخلی - عضله رکتوس خارجی (توسط عصب جمجمه VI عصب دهی می شود). O. inf. - عضله مایل تحتانی (عصب III)؛ R. sup. - عضله رکتوس فوقانی (عصب III)؛ R. med. - عضله راست میانی (عصب III)؛ R. inf. - عضله رکتوس تحتانی (عصب III)؛ O. sup. (عصب III) - عضله مایل برتر (عصب IV).

باید فراهم کند. اختلالات عصبی همزمان به سطح آسیب عصب جمجمه III و ماهیت فرآیند پاتولوژیک بستگی دارد (شکل 11.3).

آسیب به عصب چشمی می تواند باعث افتادگی (پتوز) پلک فوقانی و استرابیسم واگرا شود که به دلیل تأثیر غالب بر موقعیت کره چشم عصب دهی شده توسط عصب VI جمجمه ای، عضله بیرونی رکتوس چشم رخ می دهد (شکل 11.4). ). دوبینی (دوبینی) وجود دارد، حرکات کره چشم در همه جهات وجود ندارد یا به شدت محدود شده است، به جز قسمت خارجی. بدون همگرایی

برنج. 11.4.آسیب به عصب چشمی (III) راست:

الف - پتوز پلک فوقانی؛ ب - استرابیسم واگرا و آنیزوکوری که با لیفت غیرفعال پلک فوقانی تشخیص داده می شود.

کره چشم (به طور معمول هنگام نزدیک شدن به پل بینی که در صفحه ساژیتال جسم حرکت می کند مشخص می شود). به دلیل فلج شدن عضله ای که مردمک را منقبض می کند، گشاد می شود و به نور پاسخ نمی دهد، در حالی که واکنش مستقیم و دوستانه مردمک به نور مختل می شود (به فصل های 13 و 30 مراجعه کنید).

11.3. پرتو طولی وسطی و نشانه های شکست آن

بسته طولی داخلی (خلفی). (fasciculis longitudinalis medialis)- یک سازند زوجی، پیچیده از نظر ترکیب و عملکرد، که از هسته دارکشویچ و هسته میانی کاخال در سطح متاتالاموس شروع می شود. بسته نرم افزاری طولی داخلی از کل ساقه مغز در نزدیکی خط وسط، شکمی به ماده خاکستری دور قناتی مرکزی می گذرد و در زیر کف بطن IV مغز به طناب های قدامی نخاع نفوذ می کند و به سلول های شاخ های قدامی آن ختم می شود. در سطح دهانه رحم این مجموعه ای از رشته های عصبی متعلق به سیستم های مختلف است. این شامل مسیرهای نزولی و صعودی است که تشکیلات سلولی جفت ساقه مغز را به هم متصل می کند، به ویژه هسته های III، IV و VI اعصاب جمجمه ای که عضلاتی که حرکات چشم را فراهم می کنند، و همچنین هسته های دهلیزی و ساختارهای سلولی که باعث ایجاد حرکات چشم می شوند تشکیل شبکه و شاخ های قدامی طناب نخاعی گردن.

با توجه به عملکرد انجمنی فاسیکلوس طولی داخلی، حرکات طبیعی کره چشم همیشه دوستانه و ترکیبی هستند. درگیری در فرآیند پاتولوژیک فاسیکل طولی داخلی منجر به ظهور اختلالات مختلف چشمی و وستیبولار می شود که ماهیت آن به محلی سازی و شیوع کانون پاتولوژیک بستگی دارد. شکست پرتو طولی داخلی می تواند باعث اشکال مختلف اختلال نگاه، استرابیسم و نیستاگموس شود. آسیب به باندل داخلی اغلب با آسیب تروماتیک مغزی شدید، با اختلال در گردش خون در ساقه مغز، با فشرده سازی ea8 آن در نتیجه فرورفتن ساختارهای قسمت های میانی بازال لوب گیجگاهی به شکاف Bish رخ می دهد (شکاف بین لبه بریدگی مخچه و ساقه مغز)، با فشرده سازی ساقه مغز، تومور محلی سازی زیر تنتوریال، و غیره (شکل 11.5).

با آسیب به پرتو طولی داخلی، سندرم های زیر امکان پذیر است.

فلج نگاه- نتیجه یک اختلال عملکرد بسته داخلی - عدم امکان یا محدودیت چرخش دوستانه کره چشم در یک جهت یا در جهت افقی یا عمودی.

برای ارزیابی تحرک نگاه بیمار، از آنها خواسته می شود که جسمی را که به صورت افقی و عمودی حرکت می کند دنبال کنند. به طور معمول، هنگام چرخاندن کره چشم به طرفین، لبه های جانبی و میانی قرنیه باید به ترتیب با سوراخ های بیرونی و داخلی پلک ها تماس داشته باشند یا در فاصله بیش از 1-2 میلی متر به آنها نزدیک شوند. چرخاندن کره چشم به طور معمول تا 45؟ ، به بالا - 45-20؟ بسته به سن بیمار

پارزی نگاه در صفحه عمودی - معمولاً در نتیجه آسیب به تیغه مغز میانی و متاتالاموس در سطح کمیسور خلفی مغز و بخشی از باندل طولی داخلی واقع در این سطح است.

برنج. 11.5.عصب دهی ماهیچه های چشم و بسته های طولی میانی و ایجاد ارتباط آنها با یکدیگر و سایر ساختارهای مغز.

1 - هسته عصب چشمی. 2 - هسته جانبی عصب چشمی (هسته یاکوبویچ-ادینگر-وستفال)؛ 3 - هسته مرکزی خلفی عصب چشمی (هسته پرلیا)، 4 - گره مژگانی. 5- هسته عصب تروکلئار; 6- هسته عصب ابدسنس; 7 - هسته خود دسته طولی داخلی (هسته دارکشویچ)؛ 8 - بسته طولی داخلی; 9 - مرکز مخالف ناحیه پیش حرکتی قشر مغز. 10- هسته دهلیزی جانبی.

سندرم ضایعات 1a و 1b - هسته سلول بزرگ عصب چشمی (III)

II - هسته جانبی عصب چشمی. III - هسته های عصب IV. IV - هسته های عصب VI. V و VI - ضایعه میدان جانبی سمت راست یا مرکز نگاه سمت چپ، مسیرهایی که حرکات چشم دوستانه را ارائه می دهند با رنگ قرمز مشخص شده اند.

پارزی نگاه در صفحه افقی هنگامی که تایر پونتین در سطح هسته عصب جمجمه ای VI، به اصطلاح مرکز نگاه پونتین آسیب می بیند، ایجاد می شود (پارزی نگاه به سمت فرآیند پاتولوژیک).

پارزی نگاه در صفحه افقی نیز زمانی رخ می دهد که مرکز قشری نگاه که در قسمت خلفی شکنج فرونتال میانی قرار دارد آسیب ببیند. در این حالت، کره چشم به سمت کانون پاتولوژیک چرخانده می شود (بیمار به کانون "نگاه می کند"). تحریک مرکز نگاه قشری ممکن است با چرخش ترکیبی کره چشم در جهت مخالف کانون پاتولوژیک همراه باشد (بیمار از کانون "دور می شود")، مانند گاهی اوقات، برای مثال، در هنگام تشنج صرع. .

علامت چشم شناور در این واقعیت نهفته است که در بیمارانی که در کما هستند در صورت عدم فلج عضلات چشم به دلیل اختلال عملکرد تافت های داخلی، چشم ها به طور خود به خود حرکات شناور انجام می دهند. آنها از نظر سرعت آهسته، غیر ریتمیک، بی نظم هستند، می توانند دوستانه و ناهمزمان باشند، بیشتر در جهت افقی ظاهر می شوند، با این حال، حرکات فردی چشم ها در جهت عمودی و مورب نیز امکان پذیر است. با حرکات شناور کره چشم، رفلکس اکولوسفالیک معمولا حفظ می شود. این حرکات چشم نتیجه بی نظمی نگاه است و نمی توان خودسرانه آن را بازتولید کرد، که همیشه نشان دهنده وجود یک آسیب شناسی ارگانیک مغز است. با مهار شدید عملکرد ساقه، حرکات چشم شناور ناپدید می شوند.

علامت Hertwig-Magendie - شکل خاصی از استرابیسم اکتسابی، که در آن کره چشم در سمت ضایعه به سمت پایین و داخل چرخیده است، و دیگری - به سمت بالا و خارج. این موقعیت از هم گسیخته چشم ها حتی با تغییر در وضعیت نگاه باقی می ماند. این علامت در اثر ضایعه باندل طولی داخلی در تیغه مغز میانی ایجاد می شود. اغلب به عنوان یک نتیجه از اختلالات گردش خون در ساقه مغز رخ می دهد، ممکن است با تومور محلی سازی subtentorial یا آسیب مغزی تروماتیک. در سال 1826 توسط فیزیولوژیست آلمانی K.H. هرتویگ (1798-1887) و در سال 1839 فیزیولوژیست فرانسوی F. Magendie (1783-1855).

افتالمپلژی بین هسته ای - پیامد آسیب یک طرفه به بسته نرم افزاری طولی میانی در تگمنتوم ساقه مغز در ناحیه بین قسمت میانی پل و هسته های عصب چشمی و در نتیجه نافرم شدن این هسته ها. منجر به اختلال در نگاه (حرکات دوستانه کره چشم) به دلیل اختلال در عصب دهی عضله راست روده داخلی (مدی) همان طرف چشم می شود. در نتیجه فلج این عضله و ناتوانی در چرخاندن کره چشم در جهت داخلی فراتر از خط وسط یا فلج متوسط (زیر بالینی) رخ می دهد که منجر به کاهش سرعت اداکشن چشم (به تاخیر افزایشی آن) می شود. در طرف مقابل فاسیکل طولی داخلی آسیب دیده، نیستاگموس ابداکشن تک چشمی. همگرایی کره چشم حفظ می شود. با افتالموپلژی بین هسته ای یک طرفه، واگرایی کره چشم در سطح عمودی امکان پذیر است، در چنین مواردی چشم در سمت ضایعه فاسیکلوس طولی داخلی بالاتر قرار می گیرد. افتالموپلژی بین هسته ای دو طرفه با فلج عضله کره چشم در هر دو طرف، نقض حرکات دوستانه چشم در صفحه عمودی، و چرخش نگاه هنگام بررسی رفلکس اکولوسفالیک مشخص می شود. آسیب به فاسیکلوس طولی داخلی در قسمت قدامی مغز میانی نیز می تواند منجر به نقض همگرایی کره چشم شود. دلیل بین هسته ای

افتالمپلژی می تواند مولتیپل اسکلروزیس، اختلالات گردش خون در ساقه مغز، مسمومیت متابولیک (به ویژه با سندرم پارانئوپلاستیک) و غیره باشد.

سندرم لوتز- گونه ای از افتالموپلژی بین هسته ای که با فلج ابداکشن فوق هسته ای مشخص می شود، که در آن حرکات ارادی چشم به بیرون مختل می شود، با این حال، به صورت انعکاسی، با تحریک کالری دستگاه دهلیزی، ربودن کامل آن امکان پذیر است. توصیف شده توسط دکتر فرانسوی H. Lutz.

سندرم یک و نیم - ترکیبی از فلج نگاه پل زدنی در یک جهت و تظاهرات افتالمپلژی بین هسته ای هنگام نگاه کردن به جهت دیگر. اساس تشریحی سندرم یک و نیم، ضایعه ترکیبی فاسیکولوس طولی داخلی همان طرف و مرکز نگاه پونتین یا تشکیل شبکه شبکیه پارادین پونتین است. تصویر بالینی مبتنی بر اختلال در حرکات چشم در سطح افقی با حرکت عمودی و همگرایی حفظ شده است. تنها حرکت ممکن در صفحه افقی، ابداکشن چشم در مقابل کانون پاتولوژیک است، با بروز نیستاگموس ابداکشن تک هسته ای آن با بی حرکتی کامل چشم، همان طرف کانون پاتولوژیک. نام "یک و نیم" ریشه زیر دارد: اگر حرکت دوستانه معمول در یک جهت 1 نقطه در نظر گرفته شود، حرکات نگاه در هر دو جهت 2 نقطه است. با سندرم یک و نیم، بیمار توانایی بازگرداندن تنها یک چشم را حفظ می کند، که مربوط به 0.5 نقطه از محدوده طبیعی حرکات چشم در صفحه افقی است. بنابراین 1.5 امتیاز از دست می رود. در سال 1967 توسط عصب شناس آمریکایی سی فیشر توصیف شد.

رفلکس اکولوسفالیک (پدیده سر و چشم عروسک، آزمایش چشم عروسک، علامت کانتلی) - انحراف رفلکس کره چشم در جهت مخالف هنگام چرخش سر بیمار در سطوح افقی و عمودی که توسط معاینه کننده ابتدا به آرامی و سپس به سرعت انجام می شود ( بررسی نکنید که آیا آسیب به ستون فقرات گردنی مشکوک است یا خیر!). پس از هر نوبت، سر بیمار باید برای مدتی در حالت افراطی نگه داشته شود. این حرکات نگاه با مشارکت مکانیسم‌های ساقه انجام می‌شود و منابع تکانه‌هایی که به سمت آن‌ها می‌روند هزارتو، هسته‌های دهلیزی و گیرنده‌های عمقی دهانه رحم هستند. در بیمارانی که در کما هستند، اگر چشم ها هنگام بررسی آن در جهت مخالف چرخش سر حرکت کنند و موقعیت خود را نسبت به اشیاء خارجی حفظ کنند، آزمایش مثبت تلقی می شود. تست منفی (عدم حرکات چشم یا حرکات چشم) نشان دهنده آسیب به پون یا مغز میانی یا مسمومیت با باربیتورات است. به طور معمول، حرکات رفلکس نگاه هنگام بررسی رفلکس اکولوسفالیک در یک فرد بیدار سرکوب می شود. با هوشیاری دست نخورده یا سرکوب خفیف آن، رفلکس دهلیزی که این پدیده را ایجاد می کند، به طور کامل یا تا حدی سرکوب می شود و یکپارچگی ساختارهای مسئول توسعه آن با دعوت از بیمار برای تثبیت نگاه خود به یک جسم خاص، در حالی که منفعل است، بررسی می شود. سرش را برگرداند در حالت خواب آلودگی بیمار در فرآیند بررسی رفلکس اکولوسفالیک، در طی دو یا سه چرخش اول سر، چرخش دوستانه نگاه در جهت مخالف رخ می دهد، اما پس از آن ناپدید می شود، زیرا آزمایش منجر به بیداری بیمار بیماری Cantelli را توصیف کرد.

نیستاگموس همگرا با حرکات واگرا خود به خود آهسته از نوع رانش مشخص می شود که توسط شوک های همگرا سریع قطع می شود. زمانی رخ می دهد که تیگمانتوم مغز میانی و اتصالات آن آسیب دیده باشد، ممکن است با نیستاگموس عقب نشینی جایگزین شود. در سال 1979 توسط Ochs et al.

رفلکس دهلیزی-چشمی - حرکات هماهنگ رفلکس کره چشم، اطمینان از حفظ نقطه ثابت در منطقه بهترین دید در موارد تغییر در موقعیت سر و همچنین تغییر در جاذبه و شتاب. آنها با مشارکت سیستم دهلیزی و اعصاب جمجمه ای انجام می شوند که ماهیچه هایی را که حرکات نگاه را ارائه می دهند عصب دهی می کنند.

11.4. مسیر همدردی مرکزی

مسیر سمپاتیک مرکزی احتمالاً از هسته های هیپوتالاموس خلفی و در تشکیل شبکه ای ساقه مغز قدامی منشا می گیرد. در سطح مغز میانی و پونز از زیر قنات مغز و از زیر قسمت های جانبی کف بطن IV مغز در نزدیکی مسیر اسپینوتلامیک عبور می کند. الیاف سمپاتیک اتونومیک که مسیر مرکزی سمپاتیک را تشکیل می دهند به سلول های سمپاتیک شاخ های جانبی نخاع، به ویژه در سلول های مرکز سمپاتیک مژگانی نخاعی ختم می شوند. شکست مسیر سمپاتیک مرکزی و مرکز مشخص شده، واقع در بخش های نخاع C VIII - Th I، عمدتاً با سندرم هورنر (کلود برنارد-هورنر) آشکار می شود (به فصل 13 مراجعه کنید).

11.5. برخی از سندرم های آسیب به مغز میانی و اعصاب جمجمه ای آن

سندرم چهارگانه. هنگامی که مغز میانی از هر دو طرف آسیب می بیند، اختلال در چرخش نگاه به سمت بالا، همراه با ضعیف شدن یا عدم واکنش مستقیم و دوستانه به نور در هر دو طرف و با نقض همگرایی کره چشم وجود دارد.

با محلی سازی کانون پاتولوژیک در نیمی از مغز میانی، ممکن است سندرم های زیر رخ دهد.

سندرم کناپ- اتساع مردمک (میدریاز فلجی) در طرف فرآیند پاتولوژیک در ترکیب با همی پارزی مرکزی در طرف مقابل، با آسیب به بخش اتونوم عصب جمجمه III یا هسته پاراسمپاتیک مغز میانی و همچنین آسیب به بخش خود را نشان می دهد. دستگاه هرمی، به ویژه، در سندرم فتق لوب تمپورال نواحی مدیو بازال به داخل شقاق بیش (به فصل 21 مراجعه کنید). به سندرم های متناوب اشاره دارد. توصیف شده توسط چشم پزشک آلمانی H.J. کنپ (1832-1911).

سندرم وبر (سندرم وبر-گوبلر-ژاندر) - یک سندرم متناوب که زمانی رخ می دهد که پایه ساقه مغز در ناحیه ای که ریشه عصب حرکتی چشمی از آن عبور می کند آسیب می بیند. در سمت آسیب دیده با فلج یا فلج عضلات خارجی و داخلی چشم (پتوز پلک فوقانی، افتالموپارزی یا افتالموپلژی، میدریاز) آشکار می شود. در طرف مقابل، همی پارزی مرکزی مشخص شده است (شکل 11.6). اغلب در ارتباط با نقض گردش خون در قسمت دهانی ساقه مغز رخ می دهد. افکار

برنج. 11.6.نمایش شماتیک توسعه سندرم های متناوب وبر (الف) و بندیکت (ب).

1 - هسته های عصب چشمی.

2 - بسته طولی داخلی;

3 - ماده سیاه; 4 - دستگاه اکسیپیتال-تمپورال-آهیانه; 5، 6 - دستگاه پل جلویی؛ 7 - هسته قرمز، 8 - بسته طولی داخلی. ضایعات سایه دار هستند.

سالی پزشک انگلیسی H. Weber (1823-1918) و پزشکان فرانسوی A. Gubler (1821-1879) و A. Gendrin (1796-1890).

سندرم بندیکت - سندرم متناوب در محلی سازی کانون پاتولوژیک در تگمنتوم مغز میانی، در سطح هسته های عصب چشمی، هسته قرمز و اتصالات هسته ای قرمز مخچه. در سمت ضایعه با اتساع مردمک در ترکیب با فلج عضلات مخطط عصب دهی شده توسط عصب چشمی، و در طرف مقابل با لرزش عمدی، گاهی هیپرکینزی از نوع کورئوآتتوزیس و همی هیپستزی خود را نشان می دهد. در سال 1889 توسط عصب شناس اتریشی M. Benedikt (1835-1920) توصیف شد.

سندرم هسته قرمز فوقانی (سندرم فوی) در صورتی رخ می دهد که کانون پاتولوژیک در قسمت بالای هسته قرمز در قسمت انتهایی مغز میانی قرار داشته باشد و در طرف مقابل با نیم ترمور مخچه (لرزش عمدی) ظاهر شود که می تواند با همی آتاکسی ترکیب شود. و کورئواتتوزیس اعصاب حرکتی چشمی در این فرآیند دخالت ندارند. توسط عصب شناس فرانسوی Ch. فوکس (1882-1927).

سندرم هسته قرمز پایین (سندرم کلود) - یک سندرم متناوب ناشی از ضایعه قسمت پایینی هسته قرمز، که از طریق آن ریشه عصب جمجمه III عبور می کند. در طرف فرآیند پاتولوژیک، علائم آسیب به عصب چشمی (پتوز پلک فوقانی، مردمک گشاد، استرابیسم واگرا) و در مقابل مشاهده می شود.

اختلالات مخچه جانبی (لرزش عمدی، همی آکسی، افت فشار خون عضلانی). در سال 1912 توسط نورولوژیست فرانسوی N. Claude (1869-1946) توصیف شد.

سندرم نوتناگل - ترکیبی از علائم آسیب به دستگاه هسته ای عصب چشمی همراه با کاهش شنوایی و آتاکسی مخچه که می تواند در هر دو طرف مشاهده شود و در عین حال به طور ناهموار بیان شود. زمانی رخ می‌دهد که سقف و تیغه مغز میانی آسیب دیده یا فشرده شود، همچنین دمگل‌های مخچه فوقانی و ساختارهای متاتالاموس، عمدتاً بدن‌های تناسلی داخلی، آسیب دیده یا فشرده می‌شوند. اغلب در تومورهای تنه قدامی یا غده صنوبری ظاهر می شود. در سال 1879 توسط عصب شناس اتریشی K. Nothnagel (1841-1905) توصیف شد.

سندرم قنات مغزی (سندرم Korber-Salus-Elschnig) - انقباض پلک و لرزش، نایزوکوری، اسپاسم همگرایی، پارزی نگاه عمودی، نیستاگموس - تظاهر آسیب به ماده خاکستری اطراف قنات مغزی، علائم هیدروسفالی انسدادی. توصیف شده توسط چشم پزشک آلمانی R. Koerber و چشم پزشکان اتریشی R. Salus (متولد 1877) و A. Elschnig (1863-1939).

11.6. سندرم های آسیب به ساقه مغز و اعصاب جمجمه ای در سطوح مختلف

فلج مادرزادی چشمی (سندرم موبیوس) - آگنزی (آپلازی) یا آتروفی هسته های حرکتی، توسعه نیافتگی ریشه ها و تنه های III، VI، VII، کمتر - اعصاب جمجمه ای V، XI و XII، و گاهی اوقات عضلات عصب شده توسط آنها. این بیماری با لاگوفتالموس، تظاهرات علامت بل، فلج مادرزادی، مداوم، دو طرفه (به ندرت یک طرفه) یا فلج عضلات صورت مشخص می شود که به ویژه با مشکل در مکیدن، عدم بیان یا عدم واکنش های صورت، پایین آمدن گوشه های صورت ظاهر می شود. دهان، که از آن بزاق جاری می شود. علاوه بر این، اشکال مختلف استرابیسم، افتادگی فک پایین، آتروفی و بی حرکتی زبان ممکن است که منجر به اختلال در مصرف غذا و بعداً در مفصل و غیره می شود. سیستم حلزونی وستیبولار، هیپوپلازی فک پایین، آپلازی عضله سینه ای ماژور، سینداکتیلی، پاچنبری)، الیگوفرنی. موارد ارثی و پراکنده وجود دارد. علت ناشناخته است. توصیف شده در 1888-1892. نوروپاتولوژیست آلمانی P. Moebius (1853-1907).

استرابیسم فلجی - استرابیسم که با فلج اکتسابی یا فلج ماهیچه‌هایی که حرکت کره چشم را فراهم می‌کنند رخ می‌دهد (پیامد آسیب به سیستم عصبی جمجمه III، IV یا VI)، معمولاً همراه با دوبینی (دوبینی).

استرابیسم غیرفلج کننده - استرابیسم مادرزادی (استرابیسم). با عدم وجود دوبینی مشخص می شود، زیرا در چنین مواردی درک یکی از تصاویر به طور جبرانی سرکوب می شود. کاهش دید در چشم غیر تصویربرداری آمبلیوپی بدون آنوپسی نامیده می شود.

Synkinesia Hun (نویسنده مارکوس هون) - نوعی سینکینز پاتولوژیک با برخی ضایعات ساقه مغز همراه با پتوز. به دلیل حفظ اتصالات جنینی بین هسته حرکتی اعصاب سه قلو و چشمی، حرکات ترکیبی چشم و پایین

فک او، در حالی که بلند کردن غیرارادی پلک پایین هنگام باز کردن دهان یا هنگام جویدن مشخصه است. توسط یک چشم پزشک انگلیسی توضیح داده شده است

R.M. گان (1850-1909).

سندرم شقاق مداری فوقانی (سندرم شقاق اسفنوئیدی) - اختلال عملکرد ترکیبی اعصاب حرکتی چشمی، تروکلئر، ابدکسنس و چشمی اعصاب سه قلو که از حفره حفره جمجمه میانی به مدار از طریق شقاق اربیتال فوقانی (اسفنوئیدی) عبور می کنند، همراه با پتوز پلک فوقانی، یا دوبینی پارزی، دوبینی. افتالموپلژی همراه با علائم تحریک (درد سه قلو) یا کاهش عملکرد (هیپالژزی) عصب بینایی. بسته به ماهیت فرآیند اصلی، ممکن است تظاهرات همراه مختلفی وجود داشته باشد: اگزوفتالموس، پرخونی، تورم در مدار و غیره. این نشانه احتمالی تومور یا فرآیند التهابی در ناحیه داخلی قسمت کوچک است. بال استخوان اسفنوئید

سندرم آپکس مداری (سندرم رولت) - ترکیبی از علائم سندرم شکاف اربیتال فوقانی و آسیب به عصب بینایی و همچنین اختلالات اگزوفتالموس، وازوموتور و تروفیک در ناحیه مدار چشم. توسط عصب شناس فرانسوی J. Rollet (1824-1894) توصیف شده است.

سندرم کف مداری (سندرم دژان) - با افتالمپلژی، دوبینی، اگزوفتالموس و هیپرپاتی همراه با درد در ناحیه عصب دهی شده توسط شاخه های چشمی و فک بالا عصب سه قلو آشکار می شود. این سندرم، که در طی فرآیندهای پاتولوژیک در پایین مدار ظاهر می شود، توسط چشم پزشک فرانسوی Ch. دژان (متولد 1888).

پلی نوروپاتی دیابتی اعصاب جمجمه - پلی نوروپاتی برگشت پذیر نامتقارن در حال توسعه حاد یا تحت حاد اعصاب جمجمه (اغلب چشمی، ابدنس، صورت، سه قلو) که گاهی در بیماران مبتلا به دیابت رخ می دهد.

سندرم کولر (Kolle) - افتالموپلژی همراه با درد در ناحیه عصب دهی شده توسط عصب بینایی (اولین شاخه عصب سه قلو) همراه با پریوستیت در ناحیه شکاف اربیتال فوقانی. این می تواند پس از هیپوترمی و در طول انتقال فرآیند التهابی از سینوس های پارانازال ایجاد شود. با طول نسبی کوتاه و برگشت پذیری مشخص می شود. در سال 1921 توسط عصب شناس آمریکایی J. Collier (1870-1935) توصیف شد.

سندرم چشم دردناک (سندرم تولوسا هانت، چشمی حساس به استروئید) - التهاب غیر چرکی (پاکیمننژیت) دیواره خارجی سینوس کاورنو، شکاف فوقانی اوربیت یا راس اربیت. تمام یا برخی از اعصاب جمجمه ای در فرآیند التهابی نقش دارند و به دلیل وجود آن، حرکت کره چشم (اعصاب III، IV و VI)، چشمی، کمتر شاخه فک بالا عصب سه قلو و شبکه سمپاتیک شریان کاروتید داخلی را فراهم می کنند. پری آرتریت و گاهی عصب بینایی. این خود را به عنوان یک درد مداوم تیز "دریل" یا "جویدن" در نواحی اربیتال، عقب و جلوی چشم در ترکیب با افتالموپارزی یا افتالموپلژی، از دست دادن بینایی، سندرم هورنر، گاهی اوقات اگزوفتالموس متوسط، علائم احتقان وریدی در فوندوس نشان می دهد. سندرم چشمی دردناک برای چند روز یا چند هفته ادامه می‌یابد، پس از آن معمولاً بهبودی خود به خود رخ می‌دهد، گاهی اوقات با نقص عصبی باقی‌مانده. پس از بهبودی از چند هفته تا چندین سال، ممکن است سندرم افتالمپلژی درد عود کند. در خارج از منطقه سینوس غار، هیچ تغییر مورفولوژیکی وجود ندارد، هیچ زمینه ای برای تشخیص آسیب شناسی سیستمیک وجود ندارد. ماهیت عفونی-آلرژیک این فرآیند شناخته شده است. با یک واکنش مثبت مشخص می شود

برای درمان کورتیکواستروئید در حال حاضر به عنوان یک بیماری خودایمنی با پلی مورفیسم بالینی و مورفولوژیکی در نظر گرفته می شود، در حالی که تظاهر گرانولوماتوز خوش خیم در ساختارهای قاعده جمجمه مشخص است. تظاهرات بالینی مشابه با آنوریسم عروق پایه جمجمه، تومور پاراسلار، مننژیت پایه امکان پذیر است. در سال 1954 توسط عصب شناس فرانسوی F.J. تولوسا (1865-1947) و با جزئیات بیشتر - در سال 1961 عصب شناس آمریکایی W.E. هانت (1874-1937) و همکاران.

سندرم دیواره جانبی سینوس کاورنوس (سندرم فوی) - فلج عضله راست روده خارجی و سپس سایر عضلات خارجی و داخلی چشم در سمت فرآیند پاتولوژیک که منجر به افتالموپارزی یا افتالموپلژی و اختلال در واکنش های مردمک می شود، همراه با اگزوفتالموس احتمالی، تورم شدید بافت های چشم. کره چشم به دلیل استاز وریدی علل سندرم ممکن است ترومبوز سینوس کاورنو، ایجاد آنوریسم شریان کاروتید در آن باشد. در سال 1922 توسط دکتر فرانسوی Ch. فوکس (1882-1927).

سندرم جفرسون - آنوریسم شریان کاروتید داخلی در قسمت قدامی سینوس کاورنو، که با صدای ضربان دار در سر در ترکیب با علائم مشخصه سندرم سینوس کاورنوس آشکار می شود. با درد و تورم بافت های ناحیه فرونتو-اوربیتال، کیموز، افتالمپلژی، میدریاز، اگزوفتالموس ضربان دار، هیپالژزی در ناحیه عصب بینایی مشخص می شود. در موارد پیشرفته، انبساط و تغییر شکل شکاف اربیتال فوقانی و آتروفی فرآیند اسفنوئید قدامی که در کرانیوگرام‌ها تشخیص داده می‌شود، امکان‌پذیر است. تشخیص با داده های آنژیوگرافی کاروتید تایید می شود. در سال 1937 توسط جراح مغز و اعصاب انگلیسی G. Jefferson توصیف شد.

سندرم شقاق فوق اوربیتال (سندرم شقاق اسفنوئیدی، سندرم فضای رتروسفنوئیدال، سندرم جاکوت نگری) - ترکیبی از علائم آسیب به اعصاب بینایی، حرکتی چشمی، تروکلئار، سه قلو و ابداکنس در یک طرف. این بیماری در تومورهای نازوفارنکس مشاهده می شود که در حفره جمجمه میانی و سینوس غار رشد می کنند و با سه گانه Jacot آشکار می شوند. توسط پزشک مدرن فرانسوی M. Jacod و آسیب شناس ایتالیایی A. Negri (1876-1912) توصیف شده است.

سه گانه ژاکو.در سمت ضایعه، کوری، افتالمپلژی و به دلیل درگیری عصب سه قلو در این فرآیند، درد شدید ثابت، گاهی اوقات تشدید کننده در ناحیه عصب دهی شده توسط آن و همچنین پارزی محیطی عضلات جونده مشاهده می شود. با سندرم فضای رتروسفنوئیدال رخ می دهد. توصیف شده توسط دکتر مدرن فرانسوی M. Jacco.

سندرم گلیکا- سندرم متناوب مرتبط با آسیب به چندین سطح از ساقه مغز. با ضایعه ترکیبی اعصاب جمجمه ای II، V، VII، X و دستگاه قشر نخاعی مشخص می شود. در طرف فرآیند پاتولوژیک با کاهش بینایی یا نابینایی، فلج محیطی عضلات صورت، درد در ناحیه فوق اوربیتال و مشکل در بلع، در طرف مقابل - همی پارزی اسپاستیک آشکار می شود. توصیف شده توسط پزشک داخلی V.G. گلیکز (1847-1887).

سندرم گارسین (پلی نوروپاتی همی کرانیال) - آسیب به تمام یا تقریباً همه اعصاب جمجمه در یک طرف بدون علائم آسیب به ماده مغز، تغییر در ترکیب مایع مغزی نخاعی و تظاهرات سندرم فشار خون داخل جمجمه. معمولاً در ارتباط با یک نئوپلاسم بدخیم خارج دورال با موضع گیری کرانیوبازال رخ می دهد. بیشتر اوقات سارکوم قاعده جمجمه است که از نازوفارنکس، استخوان اسفنوئید یا هرم استخوان تمپورال منشعب می شود. تخریب استخوان های قاعده جمجمه مشخص است. در سال 1927 توسط دکتر فرانسوی R. Garsin (1875-1971) توصیف شد.