Симптомы сдвг по мкб. Этиология и патогенез сдвг

ped/177 MeSH D001289

Синдро́м дефици́та внима́ния и гиперакти́вности (англ. attention deficit hyperactivity syndrome ), аббр. СДВГ , расстро́йство внима́ния с гиперакти́вностью или гиперакти́вное расстро́йство с дефици́том внима́ния (англ. attention deficit hyperactivity disorder , аббр. ADHD ) - неврологическо -поведенческое расстройство развития, начинающееся в детском возрасте . Проявляется такими симптомами , как трудности концентрации внимания , гиперактивность и плохо управляемая импульсивность . Также при склонности к СДВГ у взрослых возможны снижение интеллекта и трудности с восприятием информации.

СДВГ и его лечение вызывает много споров начиная уже с 1970 годов . В существовании СДВГ сомневается ряд медиков, учителей, политиков, родителей и средств массовой информации. Некоторые считают, что такого заболевания, как СДВГ, не существует вообще, однако их противники полагают, что существуют генетические и физиологические причины данного состояния. Некоторые исследователи настаивают даже на влиянии климатических факторов в развитии СДВГ у детей .

Классификация

Расстройство дефицита внимания/гиперактивности: преобладание дефицита внимания - СДВГ-ПДВ или СДВГ-ДВ (англ. attention-deficit/hyperactivity disorder: predominantly inattentive presentation , код 314.00/F90.0)
Расстройство дефицита внимания/гиперактивности: преобладание гиперактивности и импульсивности - СДВГ-ГИ или СДВГ-Г (англ. attention-deficit/hyperactivity disorder: predominantly hyperactive/impulsive presentation , код 314.01/F90.1)
Расстройство дефицита внимания/гиперактивности: смешанный тип - СДВГ-С (англ. attention-deficit/hyperactivity disorder: combined presentation , код 314.01/F90.2).
Другое уточнённое расстройство дефицита внимания/гиперактивности (англ. other specified attention-deficit/hyperactivity disorder , код 314.01/F90.8).
Неуточнённое расстройство дефицита внимания/гиперактивности (англ. unspecified attention-deficit/hyperactivity disorder , код 314.01/F90.9).

6A05.0: Представлена преимущественно невнимательность.
6A05.1: Представлена преимущественно гиперактивность-импульсивность.
6A05.2: Смешанный тип.
6A05.Y: Другой уточнённый тип.
6A05.Z: Неуточнённый тип.

Распространённость

Импульсивность

Одним из главных признаков СДВГ, наряду с нарушениями внимания, является импульсивность - недостаток контроля поведения в ответ на конкретные требования. Клинически эти дети часто характеризуются как быстро реагирующие на ситуации, не дожидаясь указаний и инструкций, позволяющих выполнять задание, а также неадекватно оценивающие требования задания. В результате они очень небрежны, невнимательны, беспечны и легкомысленны. Такие дети зачастую не могут рассмотреть потенциально негативные, вредные или разрушительные (и даже опасные) последствия, которые могут быть связаны с определёнными ситуациями или их поступками. Часто они подвергают себя необоснованному, ненужному риску, чтобы показать свою смелость, капризы и причуды, особенно перед сверстниками. В результате нередки несчастные случаи с отравлениями и травмами. Дети с СДВГ могут легкомысленно и беспечно повредить или уничтожить чью-либо собственность значительно чаще, чем дети без признаков СДВГ.

Одна из трудностей в диагностировании СДВГ - то, что он часто сопровождается другими проблемами. Небольшая группа людей с СДВГ страдает редким расстройством, называемым синдром Туретта (комбинированные голосовые и множественные двигательные тики) .

Диагностические критерии

Диагностические критерии СДВГ по классификации DSM-5

Невнимательность

Часто неспособен удерживать внимание на деталях: из-за небрежности, легкомыслия допускает ошибки в школьных заданиях, в выполняемой работе и других видах деятельности (например, пропускает детали, работа неточная).

Обычно с трудом сохраняет внимание при выполнении заданий или во время игр (например, с трудом остаётся сосредоточенным во время лекций , разговоров или длительного чтения).

Часто складывается впечатление, что ребёнок не слушает обращённую к нему речь (например, кажется что умственно он в другом месте, даже в отсутствие какого-либо очевидного отвлечения).

Часто не следует инструкциям и не завершает школьные задания, обязанности или рутинные операции на рабочем месте (например, начинает задания, но быстро теряет фокус и легко отвлекается).

Часто испытывает сложности в организации самостоятельного выполнения задач и других видов деятельности (например, затруднение в управлении последовательными задачами, затруднение хранения материалов и вещей в порядке; беспорядочная, неорганизованная работа, плохое управление временем, невыполнение сроков).

Обычно избегает вовлечения в выполнение заданий, которые требуют длительного сохранения умственного напряжения (например, школьная или домашняя работа, для старших подростков и взрослых - подготовка отчётов, заполнение бланков, анализ длинных документов).

Часто теряет вещи, необходимые в школе и дома (например, школьные материалы, карандаши, книги , инструменты, кошельки , ключи , документы, очки , мобильные телефоны , зонты, перчатки, кольца или браслеты, которые снял на время).

Легко отвлекается на посторонние стимулы (для старших подростков и взрослых может включать отвлечённые мысли).

Часто проявляет забывчивость в повседневных ситуациях (например, выполнение обязанностей, выполнение поручений, у старших подростков и взрослых - обратные звонки, оплата счетов, назначение встреч).

MOXO является компьютерным тестом для диагностики симптомов СДВГ у детей, подростков и взрослых. Тест существует в двух версиях, которые рассчитаны на детскую (6-12 лет) и взрослую аудиторию (13-70 лет) .
Тест представляет собой программу, которая состоит из восьми уровней. В процессе прохождения теста, на экране появляются целевые и не целевые раздражители, на которые испытуемый соответственно должен реагировать нажатием пробела или наоборот - отсутствием каких-либо действий .
Особенность теста состоит в том, что в процессе его прохождения на экране с помощью визуальных анимаций и звуковых эффектов возникают раздражители, идентичные раздражителям реальной жизни. Использование таких раздражителей позволяет достигнуть высокой точности диагностики симптомов СДВГ (на 90 %) .
Результатами теста выступают численные значения симптомов СДВГ, а также графики активности испытуемого на каждом из 8 этапов тестирования. Графики активности позволяют специалисту расшифровать влияние аудиальных, визуальных и комбинированных раздражителей на общий профиль внимания испытуемого и на каждый из четырёх критериев СДВГ по классификации DSM-5: внимательности, согласованности действий, импульсивности и гиперактивности .

Диагностические критерии СДВГ по классификации МКБ-10

Начало расстройства должно быть до 7 лет, продолжительность его не менее 6 месяцев, а коэффициент интеллекта (IQ) пациента выше 50 .

СДВГ у взрослых

Многие взрослые, у которых СДВГ не был выявлен в детстве, не осознают, что именно это и есть причина их неспособности сохранять внимание, трудностей в изучении нового материала, в организации пространства вокруг себя и в межличностных отношениях.
Американское исследование 2006 года (т. н. Гарвардское исследование), включившее немногим более 3 тысяч человек, позволило его авторам рассчитать ожидаемую распространённость СДВГ в 4,4 % во взрослой популяции (диагноз по критериям DSM-IV). Более высокая распространённость СДВГ выявлялась, если обследуемый являлся мужчиной, этническим европейцем, безработным и женатым в прошлом . В несколько более раннем исследовании (тоже в США, 966 взрослых обследованных) распространённость СДВГ среди взрослых была установлена в 2,9 % для СДВГ в узком понимании (Narrow ADHD, установлен по критериям DSM-IV) и 16,4 % для СДВГ в расширенном толковании (диагноз ставился с учётом ряда дополнительных, подпороговых критериев) . С возрастом распространённость СДВГ у взрослых снижается .
Распространённость СДВГ у взрослых существенно зависит от наличия сопутствующих психологических проблем и заболеваний: по данным мексиканского исследования 2007 года наличие СДВГ было установлено у 5,37 % обследуемых из общей популяции (обследовано 149 человек) и у 16,8 % амбулаторных пациентов психиатров с непсихотическими психиатрическими заболеваниями (обследован 161 человек). Особенно примечательно, что среди психиатрических пациентов половые различия в распространённости СДВГ оказались «перевёрнутыми» по отношению к СДВГ в общей популяции и среди детей: СДВГ был установлен у 21,6 % пациенток-женщин и только у 8,5 % пациентов-мужчин .

Методы лечения СДВГ

В разных странах подходы к лечению и коррекции СДВГ и доступные методы могут отличаться. Однако, невзирая на эти различия, большинство специалистов считают наиболее эффективным комплексный подход, который сочетает в себе несколько методов, индивидуально подобранных в каждом конкретном случае. Используются методы модификации поведения, психотерапии, педагогической и нейропсихологической коррекции. Медикаментозная терапия назначается по индивидуальным показаниям в случаях, когда нарушения поведения и когнитивных функций не могут быть преодолены немедикаментозными методами .
В США для лечения детей используется протокол WWK3 , а для лечения взрослых протокол WWK10 . В том числе для лечения детей разрешено применение

СДВГ — это полиморфный клинический синдром, главным проявлением которого является нарушение способности ребенка контролировать и регулировать свое поведение, что выливается в двигательную гиперактивность, нарушения внимания и импульсивность. На слове полиморфный хочется сделать особое ударение, поскольку в действительности нет двух одинаковых детей с СДВГ, у этого синдрома много лиц и широкий спектр возможных проявлений.

Это психиатрическое расстройство — его причиной, вопреки распространенным мифам, являются особенности строения и функционирования головного мозга, а не плохое воспитание, аллергия и т.п. Настоящая причина состоит либо в генетических факторах (в преобладающей части случаев), либо в перинатальном поражении центральной нервной системы. Именно поэтому СДВГ — это нарушение развития, а не просто «невинные» особенности темперамента ребенка, и его проявления присутствуют с раннего детства, они «встроены» в темперамент ребенка, а не приобретаются со временем и не носят временный характер. В этом СДВГ отличается от «эпизодических» психиатрических расстройств, например, таких как депрессии, посттравматическое стрессовое расстройство и других. О расстройстве мы говорим потому, что такие черты, как гиперактивность, импульсивность и нарушения внимания выражены несоответственно возрасту ребенка, и эти черты приводят к серьезным нарушениям функционирования ребенка в основных сферах жизни.

Этот пункт нуждается в дополнительных объяснениях, поскольку такие черты, как двигательная активность, невнимательность, импульсивность являются нормальными (особенно в дошкольном и младшем школьном возрасте). У детей с так называемым «активным» темпераментом эти черты выражены сильнее. Однако если они в целом не создают для детей и их окружения больших проблем — ни в семье, ни в школе, ни в среде ровесников и не приводят к нарушениям поведения, учебы, социального развития, то об СДВГ речь не идет. СДВГ — крайнее проявление спектра «активного» темперамента, при котором гиперактивность, импульсивность и нарушения внимания выражены настолько сильно, что значительно затрудняют обучение, социальную адаптацию и в целом психологическое развитие ребенка. Это специфическая характеристика СДВГ, поскольку, в отличие от многих других расстройств, сопровождающихся аномальными проявлениями (например, галлюцинации при шизофрении), СДВГ является скорее спектральным расстройством, чрезмерным проявлением особенностей, характерных и для нормального поведения. Это создает определенные трудности в диагностике, особенно при легких формах СДВГ, ведь граница между нормой и патологией очень условна... В этом СДВГ можно сравнить с другими спектральными медицинскими расстройствами, в частности, ожирением — границы между нормальным весом, избыточным весом, и ожирением как болезнью довольно условны; впрочем, реальность ожирения как болезни невозможно недооценить или отвергнуть.

Эта особенность СДВГ дает и определенную возможность дестигматизации таких детей, позволяет представлять родителям и детям эту проблему не как психиатрический диагноз-ярлык, указывающий на их «дефективность» и «анормальность» (в украинском обществе, как и в обществах большинства постсоветских стран стигматизация лиц с психиатрическими расстройствами, к сожалению, очень распространена), а скорее как расстройство, являющееся продолжением спектра активного темперамента, при этом, конечно, не преуменьшая ни реальности нарушения и связанных с ним проблем, ни важности своевременного и эффективного вмешательства.

СДВГ — нарушение развития, и его можно сравнить с другими нарушениям развития, например, с умственной отсталостью. При умственной отсталости уровень интеллектуального развития ребенка ниже, чем у ровесников, и это приводит к трудностям, связанным с социальной адаптацией, самостоятельностью и т.п. Взрослея, такой ребенок приобретает новые знания, его интеллектуальный уровень повышается, но все равно остается ниже, чем у ровесников. При СДВГ нарушается контроль, способность головного мозга к организации и самоконтролю поведения. Соответственно, с возрастом у детей с СДВГ эта способность также улучшается, однако остается ниже, чем у ровесников. Согласно данным последних исследований (их подробный анализ представлен в главе об этиологии расстройства) у детей с СДВГ наблюдается замедленное созревание функций лобной коры. Исследования показали, что их мозг развивается согласно тем же особенностям и закономерностям, что и у ровесников, но созревание функций лобной коры происходит медленнее. При более легких формах СДВГ (а их около 30—40% от общего количества) к подростковому возрасту эти дети догоняют своих ровесников, в остальных же случаях дети с СДВГ будут иметь признаки нарушенного самоконтроля и в зрелом возрасте.

Спектральность СДВГ стала причиной наличия разных представлений в детской психиатрии относительно тех границ спектра, которые можно, собственно, называть расстройством. Существует две наиболее распространенные диагностические классификации — DSM-ІV и МКБ-10, которые несколько по-разному подходят к диагностике СДВГ. Границы DSM-ІV шире и включают также и те более легкие формы расстройства, где присутствуют лишь симптомы нарушения внимания или же только гиперактивности—импульсивности. Соответственно, в этой системе существует три подвида СДВГ: комбинированная форма, форма с доминирующим нарушением внимания и с доминирующей гиперактивностью—импульсивностью.

Критерии МКБ-10 более узкие, строгие (в этой системе как синоним СДВГ употребляется термин гиперкинетическое расстройство) и охватывают только те более тяжелые формы расстройства, которые соответствуют комбинированной форме СДВГ по DSM- ІV.

Неудивительно, что в клинической практике система DSM-ІV используется чаще, ведь она позволяет идентифицировать и более легкие формы СДВГ и правильно выбирать методы коррекции, поскольку эти условно «легкие» формы тем не менее могут сопровождаться серьезными вторичными проблемами и приводить к значительным нарушениям функционирования ребенка в основных сферах жизни.

Впрочем, вопрос существования подтипов СДВГ, их этиопатогенетического и прогностического различий находится сегодня в фокусе научных исследований, и в ближайшее время это, возможно, приведет к новому пониманию природы расстройства и его полиморфности, а также к изменениям в системе классификации.

Сейчас же важно осознать, что суть диагностических ярлыков не в том, чтобы «навешивать» их на детей, переставая при этом видеть индивидуальность в ее неповторимости, а в том, чтобы иметь возможность понимать особенности конкретного ребенка и знать, как ему помочь в преодолении трудностей.

Диагностические критерии СДВГ/гиперкинетических расстройств по международной классификации болезней (МКБ-10, ВОЗ, 1999)

/F90/ Гиперкинетические расстройства

Расстройства, относящиеся к этой группе, характеризуются ранним началом; сочетанием чрезмерно активного, слабо поддающегося регуляции поведения с выраженной невнимательностью и отсутствием у ребенка настойчивости в выполнении задач, причем эти характеристики поведения отличаются постоянством в различных ситуациях и с течением времени.

Считается, что конституциональные аномалии играют ключевую роль в генезе этих расстройств, однако их специфическая этиология до настоящего времени остается неизвестной. В последние годы для обозначения этих синдромов предлагалось использовать диагностический термин «синдром дефицита внимания». Он так и не был внедрен, поскольку подразумевал наличие знаний о психологических процессах, которыми мы пока не обладаем. Этот термин предполагал и включение в его сферу тревожных, чем-то озабоченных, «мечтательных» или апатичных детей, также отличающихся сниженным вниманием, возникшим в связи с совершенно другими проблемами (нарушениями). Тем не менее совершенно ясно, что с точки зрения поведения проблемы расстройства внимания составляют центральную особенность гиперкинетических расстройств.

Гиперкинетические расстройства всегда начинаются на ранних этапах развития (обычно в течение первых пяти лет жизни). Их основными характеристиками являются отсутствие настойчивости в занятиях, требующих использования когнитивных функций, и тенденция переходить от одного вида деятельности к другому, не завершая начатых дел. Наряду с этим типична дезорганизованная, почти не управляемая, чрезмерная активность. Эти проблемы обычно продолжаются на протяжении всех школьных лет, а иногда и во взрослом возрасте, однако у многих лиц, страдающих этими расстройствами, наблюдается улучшение состояния, касающееся как поведения, так и внимания.

Перечисленные нарушения могут сочетаться со многими другими отклонениями. Гиперактивные дети зачастую проявляют безрассудство и импульсивность, подверженность несчастным случаям и травмам. Нередко они навлекают на себя неприятности и наказания — скорее из-за необдуманного нарушения правил, чем вследствие сознательного пренебрежения ими или намеренного непослушания. Во взаимоотношениях со взрослыми этим детям нередко свойственна социальная расторможенность, излишняя развязность в общении, им недостает естественной осторожности и сдержанности. У своих сверстников они обычно не пользуются популярностью, их недолюбливают, что может, в конце концов, привести к социальной изоляции. Среди этих детей распространены когнитивные нарушения, непропорционально часто встречаются специфические задержки моторного и речевого развития.

Частота гиперкинетических расстройств у мальчиков в несколько раз превышает их частоту у девочек. Нередко этим расстройствам сопутствуют затруднения при чтении (и/или другие трудности в учебе).

Диагностические критерии

Основными симптомами являются нарушение внимания и чрезмерная активность. Для установления диагноза необходимо наличие обоих из них, и они должны проявляться более чем в одной ситуации (например, дома, в классе, в клинике).

Нарушение внимания выражается в том, что ребенок прерывает выполнение заданий на середине и не доводит до конца начатые дела, постоянно переходит от одного занятия к другому, и выглядит это так, будто он теряет интерес к предыдущему делу, отвлекаясь на следующее (хотя результаты лабораторных исследований не всегда показывают значительную степень сенсорной или перцептивной отвлекаемости). Такой дефицит настойчивости и внимания следует принимать во внимание при диагностике, только если он является чрезмерным для ребенка данного возраста и с соответствующим коэффициентом интеллектуального развития.

Чрезмерная активность подразумевает избыточную подвижность и непоседливость, особенно в ситуациях, требующих относительного покоя. В зависимости от ситуации ребенок может бегать и прыгать, вскакивать с места, когда следует сидеть, чересчур много разговаривать и шуметь, или беспокойно двигать руками и ногами, вертеться и ерзать на стуле. Стандартом для диагностики должна являться гиперактивность ребенка в сравнении с тем, что ожидается в ситуации и с другими детьми того же возраста и уровня интеллектуального развития. Эта особенность поведения становится особенно заметной в структурированных, организованных ситуациях, требующих высокого уровня самоконтроля поведения.

Сопутствующие симптомы недостаточны и даже необязательны для установления диагноза, но помогают в его подтверждении. Расторможенность в социальных отношениях, безрассудство в ситуациях, угрожающих опасностью, и импульсивное нарушение социальных правил (проявляющееся, например, в том, что ребенок вмешивается в дела других людей или мешает им, «выпаливает» ответ, когда вопрос еще не задан до конца, не может подождать своей очереди), — все эти особенности характерны для детей с данным расстройством.

Характерные проблемы с поведением должны отличаться ранним началом (до 6 лет) и стойкостью во времени. Вместе с тем, до поступления в школу гиперактивность трудно распознать из-за широкого диапазона вариантов нормы: только наиболее выраженные ее формы приводят к установлению данного диагноза детям дошкольного возраста.

Выводы

Основными проявлениями СДВГ являются гиперактивность, нарушения внимания и импульсивность.
При СДВГ эти симптомы выражены несоответственно возрасту и приводят к значительным нарушениям функционирования ребенка в основных сферах жизни.
СДВГ является спектральным расстройством и представляет собой крайние степени континуума «активного» темперамента и нормальных особенностей поведения детей.
С целью точной диагностики и дифференцирования СДВГ и нормального поведения применяются диагностические системы с четко очерченными критериями.
Две основные диагностические системы DSM-ІV и МКБ-10 несколько по-разному охватывают спектр этого расстройства: первая более широко, а вторая включает лишь более тяжелые формы этого расстройства.

В разных странах подходы к лечению и коррекции СДВГ и доступные методы могут отличаться. Однако, невзирая на эти различия, большинство специалистов считают наиболее эффективным комплексный подход, который сочетает в себе несколько методов, индивидуально подобранных в каждом конкретном случае. Используются методы модификации поведения, психотерапии, педагогической и нейропсихологической коррекции. «Лекарственная терапия назначается по индивидуальным показаниям в тех случаях, когда нарушения со стороны когнитивных функций и проблемы поведения у ребёнка с СДВГ не могут быть преодолены лишь с помощью немедикаментозных методов. »В США для лечения используется вызывающий привыкание риталин.
Фармакокоррекция. При лечении СДВГ в качестве вспомогательного метода применяются лекарственные средства. Наиболее известные из них - это психостимуляторы, такие как метилфенидат, декстроамфетамин с амфетамином и декстроамфетамин. Один из недостатков этих препаратов - необходимость принимать их несколько раз в день (время действия около 4 часов). Сейчас появились метилфенидат и декстроамфетамин с амфетамином продолжительного действия (до 12 часов). Также используют препараты других групп, например - атомоксетин.
Особая осторожность необходима при назначении стимуляторов детям, поскольку ряд исследований показал что их высокие дозы (например Methylphenidate более 60 mg/день) или неправильное применение вызывает привыкание и может побудить подростков использовать более высокие дозы для достижения наркотического эффекта. Согласно исследованию, проводимому в США среди кокаиновых наркоманов, у лиц с СДВГ употреблявших стимуляторы в подростковом возрасте вероятность пристрастия к кокаину в 2 раза выше, чем у тех кто был диагнозирован СДВГ, но не употреблял стимуляторов.
В 2010 году в Австралии было опубликовано исследование о безрезультатности и неэффективности лечения СДВГ стимуляторами. Исследование охватывало людей, за которыми наблюдали на протяжении 20 лет.
Комитет по правам ребёнка Организации Объединенных Наций издал рекомендации, в которых говорится следующее: «Комитет выражает озабоченность сведениями о том, что синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) и синдром дефицита внимания (СДВ) диагностируется ошибочно, и что в результате чрезмерно прописываются психостимуляторы, несмотря на увеличивающееся количество свидетельств о вредном воздействии этих препаратов. Комитет рекомендует провести дальнейшие исследования в отношении диагностики и лечения СДВГ и СДВ, включая возможные отрицательные эффекты психостимуляторов на физическое и психологическое благополучие детей, а также в максимальной степени использовать иные формы улаживания и лечения при обращении к поведенческим расстройствам».
Подход, распространённый в СНГ - это ноотропные препараты, вещества, улучшающие работу мозга, обмен, энергетику, увеличивающие тонус коры. Также назначаются препараты, состоящие из аминокислот, которые, по утверждениям производителей, улучшают обмен веществ мозга. Доказательств эффективности такого лечения нет.
* Психостимуляторы.
O Фенамин.
O Риталин (Метилфенидат).
* Антидепрессанты.
O Венлафаксин.
O Имипрамин.
O Нортриптилин.
O Атомоксетин.
Нефармакологические подходы.
В настоящий момент существует несколько нефармакологических подходов к методам лечения СДВГ, которые могут сочетаться с фармакокоррекцией, либо использоваться независимо.
* Нейропсихологический (при помощи различных упражнений).
* Синдромальный.
* Бихевиоральная или поведенческая психотерапия акцентируется на тех или иных поведенческих шаблонах, либо формируя, либо гася их с помощью поощрения, наказания, принуждения и вдохновления. Может применяться только после нейропсихологической коррекции и созревания структур мозга, в противном случае поведенческая терапия неэффективна.
* Работа над личностью. Семейная психотерапия, которая формирует личность и которая определяет, куда направить эти качества (расторможенность, агрессивность, повышенную активность).
Весь этот комплекс методов психокоррекции и медикаментозного лечения при своевременной диагностике поможет гиперактивным детям вовремя скомпенсировать нарушения и полноценно реализоваться в жизни.

Е.Д. Белоусова, М.Ю. Никанорова

Отдел психоневрологии и эпилептологии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава РФ.

Представлены современные представления об этиологии, патогенезе, критериях диагноза и подходах к терапии синдрома дефицита внимания/гиперактивности. Подчеркивается необходимость четкого соблюдения критериев диагноза синдрома и взвешенного подхода к медикаментозной терапии.

В последние годы достигнуты большие успехи в изучении одной из самых актуальных проблем нейропедиатрии - синдрома дефицита внимания/гиперактивности у детей. Актуальность проблемы определяется высокой частотой данного синдрома в детской популяции и его большой социальной значимостью. Дети с синдромом дефицита внимания имеют нормальный или высокий интеллект, однако, как правило, плохо учатся в школе. Помимо трудностей обучения, синдром дефицита внимания проявляется двигательной гиперактивностью, дефектами концентрации внимания, отвлекаемостью, импульсивностью поведения, проблемами во взаимоотношениях с окружающими. Следует отметить, что синдром дефицита внимания наблюдается как у детей, так и у взрослых. В последние годы доказана его генетическая природа. Совершенно очевидно, что в фокусе научных проблем синдрома дефицита внимания/гиперактивности концентрируются интересы различных специалистов - педиатров, педагогов, нейропсихологов, дефектологов, неврологов.

Синдром дефицита внимания/гиперактивности - дисфункция центральной нервной системы (преимущественно ретикулярной формации головного мозга), проявляющаяся трудностями концентрации и поддержания внимания, нарушениями обучения и памяти, а также сложностями обработки экзогенной и эндогенной информации и стимулов.

Термин "синдром дефицита внимания" был выделен в начале 80-х годов из более широкого понятия "минимальной мозговой дисфункции". История изучения минимальной мозговой дисфункции связана с исследованиями Е. Kahn и соавт. (1934), хотя отдельные исследования проводились и ранее. Наблюдая детей школьного возраста с такими нарушениями поведения, как двигательная расторможенность, отвлекаемость, импульсивность поведения, авторы высказали предположение, что причиной данных изменений является повреждение головного мозга неизвестной этиологии, и предложили термин "минимальное мозговое повреждение". В дальнейшем в понятие "минимальное мозговое повреждение" были включены и нарушения обучения (трудности и специфические нарушения в обучении навыкам письма, чтения, счета; нарушения перцепции и речи). Впоследствии статическая модель "минимального мозгового повреждения" уступила место более динамичной и более гибкой модели "минимальной мозговой дисфункции".

В 1980 г. Американской ассоциацией психиатров была разработана рабочая классификация - DSM-IV (the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition), - согласно которой случаи, описанные ранее как минимальная мозговая дисфункция, предложено рассматривать как синдром дефицита внимания и синдром гиперактивности. Основной предпосылкой явился тот факт, что наиболее частые и значимые клинические симптомы минимальной мозговой дисфункции включали нарушение внимания и гиперактивность. В последней классификации DSM-IV данные синдромы объединены под одним названием "синдром дефицита внимания/гиперактивности". В МКБ-10 синдром рассматривается в разделе "Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте" в подразделе "Нарушение активности и внимания" (F90.0) и "Гиперкинетическое расстройство поведения" (F90.1).

Частота синдрома дефицита внимания/гиперактивности, по данным разных авторов, варьирует от 2,2 до 18% у детей школьного возраста. Подобные различия объясняются несоблюдением четких критериев диагноза. Согласно данным Американской ассоциации психиатров, синдромом дефицита внимания/гиперактивности страдают около 5% детей школьного возраста. Практически в каждом школьном классе есть по крайней мере один ребенок с данным заболеванием. В исследовании Н.Н. Заводенко и соавт. частота синдрома дефицита внимания у школьников составила 7,6%. Мальчики страдают в 2 раза чаще девочек.

Классификация. Согласно DSM-IV выделяют 3 варианта течения синдрома дефицита внимания/гиперактивности в зависимости от преобладающих клинических симптомов:

Синдром, сочетающий дефицит внимания и гиперактивность;

Синдром дефицита внимания без гиперактивности;

Синдром гиперактивности без дефицита внимания.

Некоторые исследователи подвергают сомнению объединение синдрома дефицита внимания и синдрома гиперактивности, так как до 40% всех больных страдают только дефицитом внимания без гиперактивности. Дефицит внимания без гиперактивности чаще наблюдается у девочек.

Синдром дефицита внимания может быть как первичным, так и возникать в результате других заболеваний, то есть иметь вторичный или симптоматический характер (генетически детерминированные синдромы, психические заболевания, последствия перинатальных и инфекционных поражений центральной нервной системы).

Этиология изучена недостаточно. Большинство исследователей предполагают генетическую природу синдрома. В семьях детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности нередко имеются близкие родственники, имевшие в школьном возрасте аналогичные нарушения . Для выявления наследственной отягощенности необходим длительный и подробный расспрос, так как трудности обучения в школе взрослыми людьми сознательно или бессознательно "амнезируются". В родословных детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности также часто прослеживается отягощенность по обсессивно-компульсивному синдрому (навязчивые мысли и принудительные ритуалы), тикам и синдрому Жиль де ля Туретта. Вероятно, существует генетически детерминированная взаимосвязь нейромедиаторных нарушений в головном мозге при данных патологических состояниях.

Предполагается, что синдром дефицита внимания/гиперактивности детерминируется мутациями 3 генов, регулирующих дофаминовый обмен - гена D4 рецепторов, гена D2 рецепторов и гена, ответственного за транспорт дофамина . S. Faraone, J. Biederman обсуждается гипотеза, что носителями мутантного гена являются дети с наиболее выраженной гиперактивностью.

Наряду с генетическими, выделяют семейные, пре- и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания/гиперактивности. К семейным факторам относят низкое социальное положение семьи, наличие криминального окружения, тяжелые разногласия между родителями. Особенно значимыми считаются нейропсихиатрические нарушения, алкоголизация и отклонения в сексуальном поведении у матери . Пре- и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания включают асфиксию новорожденных, употребление матерью во время беременности алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, курение.

Предполагается, что в основе патогенеза синдрома лежат нарушения активирующей системы ретикулярной формации, которая способствует координации обучения и памяти, обработке поступающей информации и спонтанному поддержанию внимания. Нарушения активирующей функции ретикулярной формации, по всей видимости, связаны с недостаточностью в ней норадреналина . Невозможность адекватной обработки информации приводит к тому, что различные зрительные, звуковые, эмоциональные стимулы становятся для ребенка избыточными, вызывая беспокойство, раздражение и агрессивность. Нарушения в функционировании ретикулярной формации предопределяют вторичные нарушения нейромедиаторного обмена головного мозга. Теория о связи гиперактивности с нарушениями обмена дофамина имеет многочисленные подтверждения, в частности, успешность терапии синдрома дефицита внимания/гиперактивности дофаминергическими препаратами. Возможно, что нарушения нейромедиаторного обмена, приводящие к гиперактивности, связаны с мутациями в генах, которые регулируют функции дофаминовых рецепторов. Отдельные биохимические исследования у детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности свидетельствуют, что в головном мозге нарушается обмен не только дофамина, но и других нейромедиаторов - серотонина и норадреналина.

Помимо ретикулярной формации, важное значение в патогенезе синдрома дефицита внимания/гиперактивности имеет, вероятно, дисфункция лобных долей (префронтальной коры), подкорковых ядер и соединяющих их проводящих путей . Одним из подтверждений данного предположения является сходство нейропсихологических нарушений у детей с синдромом дефицита внимания и у взрослых при поражении лобных долей мозга. При спектральной томографии головного мозга у 65% детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности обнаружено снижение кровотока в префронтальной коре головного мозга при интеллектуальных нагрузках, тогда как в контрольной группе - лишь у 5% .

Критерии диагноза и клинические проявления. Адекватная диагностика синдрома дефицита внимания/гиперактивности невозможна без четкого соблюдения критериев диагноза. К ним, согласно DSM-IV, относятся:

Наличие у ребенка дефицита внимания и/или гиперактивности;

Раннее (до 7 лет) появление симптомов и длительность (более 6 мес) их существования;

Некоторые симптомы наблюдаются и дома, и в школе;

Симптомы не являются проявлением других заболеваний;

Нарушение обучения и социальных функций.

Следует отметить, что наличие нарушений обучения и социальных функций является необходимым критерием для установления диагноза "синдром дефицита внимания/гиперактивности". Кроме того, диагноз синдрома дефицита внимания/гиперактивности может быть поставлен только тогда, когда очевидны трудности в обучении (т. е. не ранее 5-6-летнего возраста).

Согласно DSM-IV, диагноз дефицита внимания может быть установлен при наличии по крайней мере 6 из описанных ниже симптомов. Ребенок имеет дефицит внимания , если он:

Не обращает внимания на детали и допускает ошибки в работе;

С трудом поддерживает внимание в работе и игре;

Не слушает то, что ему говорят;

Не в состоянии следовать инструкциям;

Не может организовать игру или деятельность;

Имеет сложности в выполнении заданий, требующих длительной концентрации внимания;

Часто теряет вещи;

Часто и легко отвлекается;

Бывает забывчив.

Для диагностики гиперактивности необходимо наличие по крайней мере 5 из перечисленных ниже симптомов. Ребенок гиперактивен , если он:

Совершает суетливые движения руками и ногами;

Часто вскакивает со своего места;

Гиперподвижен в ситуациях, когда гиперподвижность неприемлема;

Не может играть в "тихие" игры;

Всегда находится в движении;

Очень много говорит.

Ребенок импульсивен (т.е. не способен остановиться и подумать, прежде чем заговорить или совершить действие), если он:

Отвечает на вопрос, не выслушав его;

Не может дождаться своей очереди;

Вмешивается в разговоры и игры других.

В значительном проценте случаев клинические проявления синдрома возникают в возрасте до 5-6 лет, а иногда уже на 1-м году жизни. Дети 1-го года жизни, у которых впоследствии отмечаются явления гиперактивности, часто страдают нарушениями сна и гипервозбудимостью. В дальнейшем они становятся крайне непослушными и гиперподвижными, их поведение с трудом контролируется родителями. Вместе с тем дети, имеющие в дальнейшем синдром дефицита внимания без гиперактивности, в младенчестве могут умеренно отставать в двигательном (начинают переворачиваться, ползать, ходить на 1-2 мес позднее) и речевом развитии, они инертны, пассивны, не очень эмоциональны. По мере роста ребенка становятся очевидными нарушения внимания, на которые родители, как правило, сначала не обращают внимания.

Нарушение внимания и/или явления гиперактивности - импульсивности приводят к тому, что ребенок школьного возраста при нормальном или высоком интеллекте имеет нарушения навыков чтения и письма, не справляется со школьными заданиями, совершает много ошибок в выполненных работах и не склонен прислушиваться к советам взрослых. Ребенок является источником постоянного беспокойства для окружающих (родителей, педагогов, сверстников), так как вмешивается в чужие разговоры и деятельность, берет чужие вещи, часто ведет себя совершенно непредсказуемо, избыточно реагирует на внешние раздражители (реакция не соответствует ситуации). Такие дети с трудом адаптируются в коллективе, их отчетливое стремление к лидерству не имеет под собой фактического подкрепления. В силу своей нетерпеливости и импульсивности, они часто вступают в конфликты со сверстниками и учителями, что усугубляет имеющиеся нарушения в обучении. Ребенок также не способен предвидеть последствия своего поведения, не признает авторитетов, что может приводить к антиобщественным поступкам. Особенно часто асоциальное поведение наблюдается в подростковом периоде, когда у детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности возрастает риск формирования стойких нарушений поведения и агрессивности. Подростки с данной патологией чаще склонны к раннему началу курения и приему наркотических препаратов , у них чаще наблюдаются черепно-мозговые травмы . Родители ребенка, страдающего синдромом дефицита внимания и/или гиперактивности, иногда сами отличаются резкими сменами настроения и импульсивностью. Вспышки ярости, агрессивные действия и упрямое нежелание ребенка вести себя в соответствии с родительскими правилами могут приводить к неконтролируемой реакции со стороны родителей и к физическому насилию.

При неврологическом осмотре ребенка с СДВГ или без нее очаговая неврологическая симптоматика, как правило, отсутствует. Могут отмечаться недостаточность тонкой моторики, нарушения реципрокной координации движений и умеренная атаксия. Чаще, чем в общей детской популяции, наблюдаются речевые нарушения .

Дифференциальный диагноз синдрома дефицита внимания/гиперактивности необходимо проводить со специфическими нарушениями обучения (дискалькулия, дислексия и др.), астеническими синдромами на фоне интеркуррентных заболеваний, заболеваниями щитовидной железы, олигофренией легкой степени и шизофренией. Дифференциальный диагноз нередко бывает затруднителен, так как синдром дефицита внимания может сочетаться с рядом других заболеваний и состояний, наиболее часто - с психиатрической патологией (депрессиями, паническими атаками, навязчивыми мыслями и т.д.) .

Система лечения и наблюдения детей с дефицитом внимания разработана недостаточно, что обусловлено неясностью патогенеза заболевания. Выделяются немедикаментозные и медикаментозные методы коррекции.

Немедикаментозная коррекция включает в себя методы модификации поведения, психотерапию, педагогическую и нейропсихологическую коррекцию. Ребенку рекомендуется щадящий режим обучения - минимальное количество детей в классе (идеально не более 12 человек), меньшая продолжительность занятий (до 30 мин), пребывание ребенка на первой парте (контакт глаз учителя и ребенка улучшает концентрацию внимания). Важным с точки зрения социальной адаптации является также целенаправленное и длительное воспитание у ребенка социально поощряемых норм поведения, так как поведение некоторых детей носит черты асоциального . Необходима психотерапевтическая работа с родителями, чтобы они не расценивали поведение ребенка как "хулиганское" и проявляли больше понимания и терпения в своих воспитательных мероприятиях. Родителям следует следить за соблюдением режима дня "гиперактивного" ребенка (время приема пищи, выполнение домашних заданий, сон), предоставлять ему возможность расходовать избыточную энергию в физических упражнениях, длительных прогулках, беге. Следует также избегать утомления при выполнении заданий, так как при этом может усиливаться гиперактивность. "Гиперактивные" дети чрезвычайно возбудимы, поэтому необходимо исключить или ограничить их участие в мероприятиях, связанных со скоплением большого числа людей. Так как ребенок испытывает сложности в концентрации внимания, нужно давать ему только одно задание на определенный промежуток времени. Важен выбор партнеров для игр - друзья ребенка должны быть уравновешенными и спокойными.

Медикаментозная терапия синдрома дефицита внимания/гиперактивности целесообразна при неэффективности немедикаментозных методов коррекции. Применяются психостимуляторы, трициклические антидепрессанты, транквилизаторы и ноотропные препараты. В международной педиатрической неврологической практике эмпирическим путем установлена эффективность двух препаратов - антидепрессанта амитриптилина и риталина, относящегося к группе амфетаминов.

Препаратом первой очереди выбора в терапии синдрома дефицита внимания/гиперактивности является метилфенидат (риталин, центедрин, мередил). Положительный эффект метилфенидата отмечается у 70-80% детей. Препарат назначается однократно утром в дозе 10 мг (1 таблетка), однако суточная доза может достигать 6 мг/кг. Терапевтический эффект наступает быстро - в течение первых дней приема. Несмотря на высокую эффективность метилфенидата, имеются ограничения и противопоказания к его применению, связанные с частыми побочными эффектами. К последним относятся задержка роста, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита и массы тела, провокация тиков, диспепсические нарушения, сухость во рту и головокружение. К препарату может развиться привыкание. Противопоказаниями к приему препарата являются возраст ребенка меньше 6 лет, выраженные состояния тревоги и ажитации, а также наличие семейной отягощенности по тикам и синдрому Туретта. К сожалению, метилфенидат отсутствует на российском фармацевтическом рынке. В отечественной педиатрической практике шире используется препарат амитриптилин, обладающий меньшим числом побочных эффектов. Амитриптилин назначают детям до 7 лет в дозе 25 мг/сут, детям старше 7 лет - в дозе 25-50 мг/сут. Начальная доза препарата составляет 1/4 таблетки и увеличивается постепенно в течение 7-10 дней. Эффективность амитриптилина при лечении детей с синдромом дефицита внимания составляет 60%.

Единичные отечественные исследования доказывают также эффективность применения ноотропных препаратов (ноотропила, пирацетама и инстенона) в терапии детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности. Н.Н. Заводенко и соавт. наблюдали положительный эффект инстенона у 59% больных . Инстенон назначали в дозе 1,5 таблетки в день детям в возрасте 7-10 лет в течение 1 мес. Отмечалось улучшение характеристик поведения, моторики, внимания и памяти.

Наибольший эффект в лечении синдрома дефицита внимания/гиперактивности достигается при сочетании различных методик психологической работы (как с самим ребенком, так и с его родителями) и медикаментозной терапии .

Прогноз относительно благоприятен, так как у значительной части детей симптомы исчезают в подростковом возрасте. Постепенно по мере роста ребенка нарушения в нейромедиаторной системе мозга компенсируются, и часть симптомов регрессирует. Однако в 30-70% случаев клинические проявления синдрома дефицита внимания/гиперактивности (чрезмерная импульсивность, вспыльчивость, рассеянность, забывчивость, непоседливость, нетерпеливость, непредсказуемые, быстрые и частые смены настроения) могут наблюдаться и у взрослых. Факторами неблагоприятного прогноза синдрома являются его сочетание с психическими заболеваниями, наличие психопатологии у матери, а также симптомы импульсивности у самого больного . Социальная адаптация детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности может быть достигнута только при условии заинтересованности и сотрудничества семьи, школы и общества.

Российский вестник перинатологии и педиатрии, N3-2000, с.39-42

Литература

1. Заводенко H.H., Петрухин А.С., Семенов П.А. и др. Лечение гиперактивности с дефицитом внимания у детей: оценка эффективности различных методов фармакотерапии. Московский мед журн 1998; 19-23.

2. Weinstein С.S., Apfel R.J., Weinstein S.R. Description of mothers with ADHD with children with ADHD. Psychiatry 1998; 61: 1: 12-19.

3. Faraone S.V., Biederman J. Neurobiology of attentiondeficit hyperactivity disorder. Biol Psychiatry 1998; 44: 10: 951-958.

4. Amen D.G., Carmichael B.D. High-resolution brain SPECT imaging in ADHD. Ann Clin Psychiatry 1997; 9: 2: 81-86.

5. Willens Т.Е., Biedermann J., Mick E. et al. Attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in associacion with early onset substance use disorder. J Nerv Ment Dis 1997; 185: 8: 475-482.

6. Di Scale С., Lescohier I., Barthel M., Li G. Ingures to children with ADHD. Pediatrics 1998; 102: 6: 1415-1421.

7. Purvis K.L., Tannock R. Language abilities in children with attention deficit hyperactivity disorder, reading disabilities, and normal controls. J Abnorm Child Psychol 1997; 25: 2: 133-144.

8. Pliska S.R. Comorbidity of ADHD with psychiatric disordes: an overwiev. J Clin Psychiatry 1998; 59: 7: 50-58.

9. Заводенко H.H., Петрухин А.С., Соловьев О.И. Минимальные мозговые дисфункции у детей. M 1997.

10. Frankel F., Myatt R., Cantwell D.P. Parent-assisted transfer of childrens social skills training; effect on children with and without ADHD. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1997; 36: 8: 1056-1064.

11. Biederman J., Mick E., Faraone S.V. Normalized functioning in youths with persistent attention-deficit/hyperactivity disorder. J Pediatr 1998; 133: 4: 11: 544-551.

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) - одно из распространенных психоневрологических расстройств у детей. Его диагностика основывается на международных критериях МКБ-10 и DSM-IV-TR, но также должна учитывать возрастную динамику СДВГ и особенности его проявлений в дошкольном, младшем школьном и подростковом периодах. Дополнительные сложности внутрисемейной, школьной и социальной адаптации при СДВГ часто связаны с коморбидными расстройствами, которые отмечаются не менее чем у 70% пациентов. Нейропсихологические механизмы СДВГ рассматриваются с позиций недостаточной сформированности управляющих функций, обеспечиваемых префронтальными отделами мозга. В основе СДВГ лежат нейробиологические факторы: генетические механизмы и раннее органическое повреждение мозга. Изучается роль дефицита микронутриентов, в частности магния, который может оказывать дополнительное влияние на нейромедиаторный баланс и манифестацию симптомов СДВГ. Лечение СДВГ должно строиться на основании расширенного терапевтического подхода, предполагающего обращение к социальным и эмоциональным нуждам пациента и оценку в процессе динамического наблюдения не только редукции основных симптомов СДВГ, но и функциональных исходов, показателей качества жизни. К средствам лекарственной терапии СДВГ относятся атомоксетина гидрохлорид (страттера), препараты ноотропного ряда, нейрометаболические средства, в том числе Магне В 6 . Лечение СДВГ должно носить комплексный характер и быть достаточно продолжительным.

Ключевые слова : синдром дефицита внимания с гиперактивностью, дети, диагностика, лечение, магний, пиридоксин, Магне В 6

Attention deficit hyperactivity disorder: diagnosis, pathogenesis, principles of treatment

N.N.Zavadenko
N.I.Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) is one of common psychoneurological disorders in children. Its diagnosis is based on the international criteria ICD-10 and DSM-IV-TR, but also should take into account the age-related dynamics of ADHD and specificities of its manifestations during the preschool, junior school and adolescent periods. Additional difficulties of intrafamilial, school and social adaptation in ADHD are often related to comorbid disorders, which are found in not less than 70% of patients. The neuropsychological mechanisms of ADHD are viewed from the positions of insufficient formation of the controlling functions that are ensured by the prefrontal regions of the brain. ADHD is based on neurobiological factors, such as genetic mechanisms and early organic damage of the brain. The role of micronutrient deficiency is studied, in particular, of magnesium that might have an additional effect on the neuromediatory balance and manifestation of ADHD symptoms. Treatment of ADHD should be based on a comprehensive therapeutic approach that presupposes taking into consideration the social and emotional needs of a patient and assessing, by dynamic observation, not only reduction of the major ADHD symptoms but also the functional outcomes, the indices of the quality of life. Drug therapy for ADHD includes atomoxetine hydrochloride (strattera), nootropic drugs, and neurometabolic medications, such as Magne В 6 . ADHD therapy should be complex and sufficiently long-term.

Key words : attention deficit hyperactivity disorder, children, diagnosis, treatment, magnesium. pyridoxine, Magne В 6

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) - одно из распространенных психоневрологических расстройств в детском возрасте. СДВГ широко представлен в детской популяции. Его распространенность колеблется от 2 до 12% (в среднем 3-7%), чаще встречается у мальчиков, чем у девочек (в среднем соотношение - 3: 1) . СДВГ может встречаться как в изолированном виде, так и в сочетании с другими эмоциональными и поведенческими нарушениями, оказывая негативное влияние на обучение и социальную адаптацию.

Первые проявления СДВГ обычно отмечаются с 3-4-летнего возраста. Но когда ребенок становится старше и поступает в школу, у него возникают дополнительные сложности, поскольку начало школьного обучения предъявляет новые, более высокие требования к личности ребенка и его интеллектуальным возможностям. Именно в школьные годы становятся очевидными нарушения внимания, а также трудности освоения школьных навыков и слабая успеваемость, неуверенность в себе и заниженная самооценка. Помимо того, что дети с СДВГ плохо себя ведут и слабо учатся в школе, становясь старше, они могут оказаться в группе риска по формированию девиантных и антисоциальных форм поведения, алкоголизма, наркоманий. Поэтому специалистам важно распознавать ранние проявления СДВГ и знать о возможностях их лечения.

Симптомы СДВГ у ребенка могут стать поводом для первичного обращения к педиатрам, а также логопедам, дефектологам, психологам. Часто на симптомы СДВГ впервые обращают внимание педагоги дошкольных и школьных образовательных учреждений.

Критерии диагноза . Диагностика СДВГ основывается на международных критериях, включающих перечни наиболее характерных и четко прослеживаемых признаков данного расстройства. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) и классификация Американской психиатрической ассоциации DSM-IV-TR подходят к критериям диагностики СДВГ со сходных позиций (таблица) . В МКБ-10 СДВГ отнесен к категории гиперкинетических расстройств (рубрика F90) в разделе «Поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся в детском и подростковом возрасте», а в DSM-IV-TR СДВГ представлен в рубрике 314 раздела «Расстройства, впервые диагностируемые в младенческом, детском или подростковом возрасте». Обязательными характеристиками СДВГ также являются :

продолжительность: симптомы отмечаются на протяжении не менее 6 мес;
постоянство, распространение на все сферы жизни: нарушения адаптации наблюдаются в двух и более видах окружающей обстановки;
выраженность нарушений: существенные нарушения в обучении, социальных контактах, профессиональной деятельности;
исключаются другие психические расстройства: симптомы не могут быть связаны исключительно с течением другого заболевания.

Классификация DSM-IV-TR определяет СДВГ как первичное расстройство. Одновременно в зависимости от преобладающих симптомов разграничиваются следующие формы СДВГ:

сочетанная (комбинированная) форма - имеются все три группы симптомов (50-75%);
СДВГ с преимущественными нарушениями внимания (20-30%);
СДВГ с преобладанием гиперактивности и импульсивности (около 15%).

В МКБ-10, которая применяется в Российской Федерации, диагноз «гиперкинетическое расстройство» примерно равнозначен сочетанной форме СДВГ по DSM-IV-TR. Для постановки диагноза по МКБ-10 должны быть подтверждены все три группы симптомов, в том числе не менее 6 проявлений невнимательности, не менее 3 - гиперактивности, хотя бы 1 - импульсивности. Таким образом, диагностические критерии СДВГ в МКБ-10 более строгие, чем в DSM-IV-TR, и определяют только сочетанную форму СДВГ.

В настоящее время диагностика СДВГ основывается на клинических критериях. Для подтверждения СДВГ не существует специальных критериев или тестов, основанных на применении современных психологических, нейрофизиологических, биохимических, молекулярно-генетических, нейрорадиологических и других методов. Диагноз СДВГ ставится врачом, однако педагоги и психологи также должны быть хорошо знакомы с диагностическими критериями СДВГ, тем более что для подтверждения этого диагноза важно получить надежные сведения о поведении ребенка не только дома, но и в школе или дошкольном учреждении.

Таблица. Основные проявления СДВГ по МКБ-10

Группы симптомов	Характерные симптомы СДВГ

1. Нарушения внимания	Не удерживает внимание на деталях, допускает много ошибок. С трудом сохраняет внимание при выполнении школьных и других заданий. Не слушает обращенную к нему речь. Не может придерживаться инструкций и довести дело до конца. Не способен самостоятельно спланировать, организовать выполнение заданий. Избегает дел, требующих длительного умственного напряжения. Часто теряет свои вещи. Легко отвлекается. Проявляет забывчивость.
2а. Гиперактивность	Часто совершает беспокойные движения руками и ногами, ерзает на месте. Не может усидеть на месте, когда это необходимо. Часто бегает или куда-то забирается, когда это неуместно. Не может тихо, спокойно играть. Чрезмерная бесцельная двигательная активность имеет стойкий характер, на нее не влияют правила и условия ситуации.
2б. Импульсивность	Отвечает на вопросы, не выслушав до конца и не задумываясь. Не может дожидаться своей очереди. Мешает другим людям, перебивает их. Болтлив, несдержан в речи.

Дифференциальный диагноз . В детском возрасте довольно часто встречаются состояния-«имитаторы» СДВГ: у 15-20% детей периодически наблюдаются внешне сходные с СДВГ формы поведения. В связи с этим СДВГ необходимо разграничивать с широким кругом состояний, сходных с ним лишь по внешним проявлениям, но существенно отличающихся как по причинам, так и методам коррекции. К их числу относятся:

индивидуальные особенности личности и темперамента: характеристики поведения активных детей не выходят за границы возрастной нормы, уровень развития высших психических функций хороший;
тревожные расстройства: особенности поведения ребенка связаны с действием психотравмирующих факторов;
последствия перенесенной черепно-мозговой травмы, нейроинфекции, интоксикации;
астенический синдром при соматических заболеваниях;
специфические расстройства развития школьных навыков: дислексия, дисграфия, дискалькулия;
эндокринные заболевания (патология щитовидной железы, сахарный диабет);
сенсоневральная тугоухость;
эпилепсия (абсансные формы; симптоматические, локально обусловленные формы; побочные эффекты противо-эпилептической терапии);
наследственные синдромы: Туретта, Вильямса, Смита-Мажениса, Беквита-Видемана, ломкой Х-хромосомы;
психические расстройства: аутизм, аффективные расстройства (настроения), умственная отсталость, шизофрения.

Кроме того, диагностика СДВГ должна строиться с учетом своеобразной возрастной динамики этого состояния. Симптомы СДВГ имеют свои особенности в дошкольном, младшем школьном и подростковом возрасте.

Дошкольный возраст . В возрасте от 3 до 7 лет обычно начинают проявляться гиперактивность и импульсивность. Гиперактивность характеризуется тем, что ребенок находится в постоянном движении, не может спокойно усидеть на месте во время занятий в течение даже непродолжительного времени, слишком болтлив и задает бесконечное число вопросов. Импульсивность выражается в том, что он действует, не подумав, не может дожидаться своей очереди, не ощущает ограничений в межличностном общении, вмешиваясь в разговоры и часто перебивая других. Такие дети часто характеризуются как не умеющие себя вести или слишком темпераментные. Они крайне нетерпеливы, спорят, шумят, кричат, что часто приводит их к вспышкам сильного раздражения. Импульсивность может сопровождаться «бесстрашием», в результате чего ребенок подвергает опасности себя (повышен риск травм) или окружающих. Во время игр энергия бьет через край, и поэтому сами игры приобретают разрушительный характер. Дети неаккуратны, часто бросают, ломают вещи или игрушки, непослушны, плохо подчиняются требованиям взрослых, могут проявлять агрессивность. Многие гиперактивные дети отстают от сверстников в развитии речи.

Школьный возраст . После поступления в школу проблемы детей с СДВГ значительно нарастают. Требования к обучению таковы, что ребенок с СДВГ не в состоянии их выполнить в полной мере. Поскольку его поведение не соответствует возрастной норме, в школе ему не удается достичь результатов, соответствующих его способностям (общий уровень интеллектуального развития у детей с СДВГ соответствует возрастному диапазону). Во время уроков им сложно справляться с предлагаемыми заданиями, так как они испытывают трудности в организации работы и доведении ее до конца, забывают по ходу выполнения условия задания, плохо усваивают учебные материалы и не могут правильно их применять. Они довольно скоро выключаются из процесса выполнения работы, даже если располагают для этого всем необходимым, не обращают внимания на детали, проявляют забывчивость, не выполняют указаний педагога, плохо переключаются, когда условия задания меняются или дается новое. Не могут самостоятельно справляться с выполнением уроков дома. По сравнению со сверстниками гораздо чаще наблюдаются трудности формирования навыков письма, чтения, счета.

Проблемы во взаимоотношениях с окружающими, в том числе со сверстниками, педагогами, родителями, братьями и сестрами, постоянно встречаются у детей с СДВГ. Поскольку для всех проявлений СДВГ типичны существенные колебания в различные отрезки времени и в разных ситуациях, поведение ребенка отличается непредсказуемостью. Нередко наблюдаются вспыльчивость, задиристость, оппозиционное и агрессивное поведение. В результате он не может долго играть, успешно общаться и устанавливать дружеские отношения со сверстниками. В коллективе он служит источником постоянного беспокойства: шумит, не задумываясь, берет чужие вещи, мешает окружающим. Все это приводит к конфликтам, и ребенок становится нежеланным и отвергаемым в коллективе. Сталкиваясь с подобным отношением, дети с СДВГ часто сознательно выбирают для себя роль классного шута, надеясь наладить отношения со сверстниками. Ребенок с СДВГ не только плохо учится сам, но часто «срывает» уроки, мешает работе класса и поэтому часто вызывается в кабинет директора. В целом его поведение создает впечатление «незрелости», несоответствия своему возрасту, то есть отличается инфантильностью. Общаться с ним обычно готовы лишь дети младше по возрасту или сверстники со сходными проблемами поведения. Постепенно у детей с СДВГ формируется низкая самооценка.

Дома дети с СДВГ обычно страдают от постоянных сравнений с братьями и сестрами, которые хорошо ведут себя и лучше учатся. Родителей раздражает то, что они беспокойны, навязчивы, эмоционально лабильны, недисциплинированны, непослушны. В домашних условиях ребенок неспособен ответственно относиться к выполнению повседневных поручений, не помогает родителям, неаккуратен. При этом замечания и наказания не дают желаемых результатов. По словам родителей «Ему всегда не везет», «С ним вечно что-нибудь случается», то есть имеется повышенный риск травм и несчастных случаев.

Подростковый возраст . Установлено, что в подростковом возрасте выраженные симптомы нарушений внимания и импульсивности продолжают наблюдаться не менее чем у 50-80% детей с СДВГ. При этом гиперактивность у подростков с СДВГ значительно уменьшается, сменяется суетливостью, чувством внутреннего беспокойства. Для них характерны несамостоятельность, безответственность, трудности в организации и завершении выполнения поручений и особенно длительной по времени работы, с которыми зачастую они не в состоянии справиться без посторонней помощи. Нередко ухудшается успеваемость в школе, так как они не могут эффективно спланировать свою работу и распределить ее по времени, откладывают со дня на день выполнение необходимых дел.

Нарастают трудности во взаимоотношениях в семье и школе, нарушения поведения. Многих подростков с СДВГ отличают безрассудное поведение, сопряженное с неоправданным риском, трудности в соблюдении правил поведения, неподчинение общественным нормам и законам, невыполнение требований взрослых - уже не только родителей и педагогов, но и официальных лиц, например представителей школьной администрации или работников милиции. При этом им свойственны слабая психоэмоциональная устойчивость при неудачах, неуверенность в себе, заниженная самооценка. Они слишком чувствительными к поддразниваниям и насмешкам со стороны сверстников, которые считают их глупыми. Окружающие по-прежнему характеризуют поведение подростков с СДВГ как незрелое, не соответствующее возрасту. В повседневной жизни они пренебрегают необходимыми мерами безопасности, что увеличивает риск травм и несчастных случаев.

Подростки с СДВГ склонны к вовлечению в подростковые группировки, которые совершают различные правонарушения, у них может появиться тяга к употреблению алкоголя и наркотиков. Но в этих случаях они, как правило, оказываются ведомыми, подчиняясь воле более сильных по характеру сверстников или лиц старше себя и не задумываясь о возможных последствиях своих действий.

Нарушения, ассоциированные с СДВГ (коморбидные расстройства). Дополнительные сложности внутрисемейной, школьной и социальной адаптации у детей с СДВГ могут быть связаны с формированием сопутствующих нарушений, которые развиваются на фоне СДВГ как основного заболевания не менее чем у 70% пациентов . Наличие коморбидных расстройств может приводить к утяжелению клинических проявлений СДВГ, ухудшению отдаленного прогноза и снижению эффективности основной терапии по поводу СДВГ. Сопутствующие СДВГ нарушения поведения и эмоциональные расстройства рассматриваются в качестве неблагоприятных прогностических факторов для длительного, вплоть до хронического, течения СДВГ.

Коморбидные расстройства при СДВГ представлены следующими группами: экстернализированные (оппозиционно-вызывающее расстройство, расстройство поведения), интернализированные (тревожные расстройства, расстройства настроения), когнитивные (нарушения развития речи, специфические трудности обучения - дислексия, дисграфия, дискалькулия), двигательные (статико-локомоторная недостаточность, диспраксия развития, тики). Другими сопутствующими СДВГ расстройствами могут быть нарушения сна (парасомнии), энурез, энкопрез.

Таким образом, проблемы в обучении, поведении и эмоциональной сфере могут быть связаны как с непосредственным влиянием СДВГ, так и с коморбидными расстройствами, которые должны быть своевременно диагностированы и рассматриваться в качестве показаний для дополнительного назначения соответствующего лечения.

Патогенез СДВГ . В основе формирования СДВГ лежат нейробиологические факторы: генетические механизмы и раннее органическое повреждение центральной нервной системы (ЦНС), которые могут сочетаться друг с другом. Именно они определяют изменения со стороны ЦНС, нарушения высших психических функций и поведения, соответствующие картине СДВГ. Результаты современных исследований указывают на вовлечение в патогенетические механизмы СДВГ системы «ассоциативная кора-базальные ганглии-таламус-мозжечок-префронтальная кора», в которой согласованное функционирование всех структур обеспечивает контроль внимания и организацию поведения.

Во многих случаях дополнительное воздействие на детей с СДВГ оказывают негативные социально-психологические факторы (прежде всего - внутрисемейные), которые сами по себе не вызывают развития СДВГ, но всегда способствуют усилению отмечающихся у ребенка симптомов и трудностей адаптации.

Генетические механизмы. К числу генов, детерминирующих предрасположенность к развитию СДВГ (роль некоторых из них в патогенезе СДВГ подтверждена, а другие рассматриваются в качестве кандидатных), относятся гены, регулирующие обмен нейромедиаторов в мозге, в частности дофамина и норадреналина . Дисфункция нейромедиаторных систем мозга играет важную роль в патогенезе СДВГ. При этом основное значение имеют нарушения процессов синаптической передачи, которые влекут за собой разобщение, перерыв связей между лобными долями и подкорковыми образованиями и как следствие этого - развитие симптомов СДВГ. В пользу нарушений нейромедиаторной передачи систем как первичного звена в развитии СДВГ свидетельствует то, что механизмы действия лекарственных средств, наиболее эффективных в терапии СДВГ, заключаются в активации высвобождения и торможения обратного захвата дофамина и норадреналина в пресинаптических нервных окончаниях, что увеличивает биодоступность нейромедиаторов на уровне синапсов.

В современных концепциях дефицит внимания у детей с СДВГ рассматривается как результат нарушений работы заднемозговой системы внимания, регулируемой норадреналином, тогда как характерные для СДВГ расстройства поведенческого торможения и самоконтроля - как недостаточность дофаминергического контроля за поступлением импульсов к переднемозговой системе внимания . В заднемозговую систему входят верхняя теменная кора, верхнее двухолмие, подушка таламуса (доминирующее значение при этом принадлежит правому полушарию); эта система получает плотную норадренергическую иннервацию от locus coeruleus (голубое пятно). Норадреналин подавляет спонтанные разряды нейронов, тем самым заднемозговая система внимания, которая отвечает за ориентировку на новые стимулы, подготавливается к работе с ними. Вслед за этим происходит переключение механизмов внимания на переднемозговую управляющую систему, в которую входят префронтальная кора и передняя часть поясной извилины. Восприимчивость этих структур по отношению к поступающим сигналам модулируется за счет дофаминергической иннервации от вентрального ядра покрышки среднего мозга. Дофамин избирательно регулирует и ограничивает возбуждающую импульсацию к префронтальной коре и поясной извилине, обеспечивая снижение излишней нейрональной активности.

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью считается полигенным расстройством, при котором одновременно существующие многочисленные нарушения процессов обмена дофамина и/или норадреналина обусловлены влияниями нескольких генов, перекрывающими защитное действие компенсаторных механизмов. Эффекты генов, вызывающих СДВГ, являются аддитивными, взаимодополняющими. Таким образом, СДВГ рассматривается как полигенная патология со сложным и вариабельным наследованием, и в то же время как генетически гетерогенное состояние.

Пре- и перинатальным факторам отводится важная роль в патогенезе СДВГ. При сравнительном анализе анамнестических сведений у детей с СДВГ и их здоровых сверстников показано, что формированию СДВГ могут предшествовать нарушения течения беременности и родов, в частности гестозы, эклампсия, первая по счету беременность, возраст матери моложе 20 лет или старше 40 лет, длительное течение родов, переношенная беременность и недоношенность, низкая масса тела при рождении, морфофункциональная незрелость, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, заболевание ребенка на первом году жизни. Другими факторами риска являются употребление матерью во время беременности некоторых лекарственных препаратов, алкоголя и курение .

По-видимому, с ранним повреждением ЦНС связано обнаруженное у детей с СДВГ по сравнению со здоровыми сверстниками с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) некоторое уменьшение размеров префронтальных областей мозга (преимущественно в правом полушарии), подкорковых структур, мозолистого тела, мозжечка . Эти данные свидетельствуют в пользу концепции, согласно которой, возникновение симптомов СДВГ обусловлено нарушениями связей между префронтальными отделами и подкорковыми узлами, прежде всего хвостатым ядром. В дальнейшем были получены дополнительные подтверждения благодаря применению методов функциональной нейровизуализации. Так, при определении мозгового кровотока методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии у детей с СДВГ по сравнению со здоровыми сверстниками было продемонстрировано снижение кровотока (и, следовательно, метаболизма) в лобных долях, подкорковых ядрах и среднем мозге, причем в наибольшей степени изменения были выражены на уровне хвостатого ядра . По мнению исследователей, изменения со стороны хвостатого ядра у детей с СДВГ были результатом его гипоксически-ишемического поражения в период новорожденности. Имея тесные связи со зрительным бугром, хвостатое ядро выполняет важную функцию модуляции (преимущественно тормозящего характера) полисенсорной импульсации, а отсутствие торможения полисенсорной импульсации может являться одним из патогенетических механизмов СДВГ .

В дальнейшем H.C.Lou et al. с помощью позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) установили, что перенесенная при рождении ишемия мозга влечет стойкие изменения дофаминовых рецепторов 2-го и 3-го типов в структурах стриатума . В результате снижается способность рецепторов связывать дофамин и формируется функциональная недостаточность дофаминергической системы. Эти данные получены при обследовании шести подростков с СДВГ в возрасте 12-14 лет. Ранее эти пациенты входили в группу из 27 детей, которые родились недоношенными на сроках 28-34 нед беременности, в течение 48 ч после рождения им проводилась ПЭТ, подтвердившая гипоксически-ишемическое поражение ЦНС; при повторном обследовании в возрасте 5,5-7 лет 18 из них был поставлен диагноз СДВГ. Полученные результаты показывают, что критические изменения на уровне рецепторов (и, возможно, других белковых структур, участвующих в обмене нейромедиаторов) могут иметь не только наследственную природу, но и являться результатом пре- и перинатальной патологии.

Недавно P.Shaw et al. провели лонгитюдное сравнительное МРТ-исследование детей с СДВГ, цель которого состояла в оценке регионарных различий толщины коры больших полушарий и сопоставлении их возрастной динамики с клиническими исходами . Обследовано 163 ребенка с СДВГ (средний возраст при включении в исследование 8,9 года) и 166 детей контрольной группы. Продолжительность наблюдения составила более 5 лет. Согласно полученным данным, у детей с СДВГ выявлено глобальное уменьшение толщины коры, наиболее выраженное в префронтальных (медиальных и верхних) и прецентральных отделах. При этом у пациентов с худшими клиническими исходами при первичном обследовании обнаружена наиболее малая толщина коры в левой медиальной префронтальной области. Нормализация толщины правой теменной коры сопровождалась наилучшими исходами у пациентов с СДВГ и может отражать компенсаторный механизм, связанный с изменениями толщины мозговой коры.

Нейропсихологические механизмы СДВГ рассматриваются с позиций нарушений (незрелости) функций лобных долей головного мозга, прежде всего - префронтальной области. Проявления СДВГ анализируются с позиций дефицита функций лобных и префронтальных отделов мозга и недостаточной сформированности управляющих функций (УФ) . Пациенты с СДВГ обнаруживают «управляющую дисфункцию» (в англоязычной литературе - executive dysfunction). Развитие УФ и созревание префронтальной области мозга представляют собой длительные процессы, продолжающиеся не только в детском, но и в подростковом возрасте. УФ - довольно широкое понятие, относящееся к кругу способностей, которые служат задаче поддержания необходимой последовательности усилий по решению проблемы, направленной на достижение будущей цели. Значимыми компонентами УФ, которые страдают при СДВГ, являются: контроль импульсов, поведенческое торможение (сдерживание); организация, планирование, управление психическими процессами; поддержание внимания, удерживание от отвлекающих факторов; внутренняя речь; рабочая (оперативная) память; предвидение, прогнозирование, взгляд в будущее; ретроспективная оценка прошедших событий, допущенных ошибок; изменение, гибкость, способность к переключению и пересмотру планов; выбор приоритетов, умение распределять время; отделение эмоций от реальных фактов. Некоторые исследователи УФ делают акцент на «горячий» социальный аспект саморегуляции и возможности ребенка контролировать свое поведение в обществе, тогда как другие подчеркивают роль регуляции психических процессов - «холодный» когнитивный аспект саморегуляции .

Влияние неблагоприятных факторов внешней среды . Антропогенное загрязнение окружающей человека природной среды, во многом связанное с микроэлементами из группы тяжелых металлов, может иметь негативные последствия для здоровья детей. Известно, что в непосредственной близости от многих промышленных предприятий образуются зоны с повышенным содержанием свинца, мышьяка, ртути, кадмия, никеля и других микроэлементов. Наиболее распространенным нейротоксикантом из группы тяжелых металлов является свинец, а источниками загрязнения им окружающей среды - промышленные выбросы и выхлопные газы автотранспорта. Поступление свинца в организм детей может вызывать когнитивные и поведенческие нарушения у детей. Так, при обследовании 277 первоклассников установлена прямая взаимосвязь между повышенным содержанием свинца в волосах и возрастанием гиперактивности, оцениваемой по специальному опроснику для учителей . Эта корреляция оставалась значимой и после поправок на другие факторы - возраст, этническую принадлежность, пол и социально-экономический статус. Еще более сильная взаимосвязь наблюдалась между уровнями свинца в волосах и уже поставленным врачом диагнозом СДВГ .

Роль пищевых факторов и несбалансированного питания. Возникновению или усилению симптомов СДВГ могут способствовать несбалансированность питания (например, недостаточность белков при увеличении количества легко усваиваемых углеводов, особенно в утренние часы), а также недостаточность в пище микронутриентов, в том числе витаминов, фолатов, омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), макро- и микроэлементов. Такие микронутриенты, как магний, пиридоксин и некоторые другие непосредственно влияют на синтез и деградацию моноаминовых нейромедиаторов. Поэтому дефицит микронутриентов может влиять на нейромедиаторный баланс и, следовательно, на манифестацию симптомов СДВГ .

Особый интерес среди микронутриентов привлекает магний, который является природным антагонистом свинца и способствует быстрой элиминации этого токсичного элемента. Поэтому дефицит магния, помимо других эффектов, может способствовать накоплению в организме свинца . Недостаточность магния при СДВГ обнаружена в нескольких исследованиях. По данным B.Starobrat-Hermelin, при исследовании минерального статуса в группе из 116 детей с СДВГ 9-12 лет чаще всего обнаруживался дефицит магния - у 110 (95%) пациентов по результатам его определений в плазме крови, эритроцитах и в волосах . При обследовании 52 гиперактивных детей у 30 (58%) из них выявлены пониженные уровни магния в эритроцитах . По данным российских исследователей, дефицит магния определяется у 70% детей с СДВГ .

Магний является важным элементом, участвующим в поддержании баланса процессов возбуждения и торможения в ЦНС. Существует несколько молекулярных механизмов, через которые дефицит магния влияет на активность нейронов и метаболизм нейромедиаторов: магний необходим для стабилизации возбуждающих (глутаматных) рецепторов; магний - эссенциальный кофактор аденилатциклаз, участвующих в передаче сигнала от рецепторов нейромедиаторов к управляющим внутриклеточным каскадам; магний является кофактором катехол-О-метилтрансферазы, инактивирующей избыток моноаминовых нейромедиаторов . Поэтому дефицит магния способствует дисбалансу процессов «возбуждения-торможения» в ЦНС в сторону возбуждения и может влиять на манифестацию СДВГ.

Дефицит магния при СДВГ может быть связан не только с его недостаточным поступлением в организм с пищей, но и с повышенной потребностью в нем в критические периоды роста и развития, при тяжелых физических и нервно-психических нагрузках, воздействии стрессов. В условиях экологической нагрузки в качестве металлов-вытеснителей магния наряду со свинцом выступают никель и кадмий. Кроме недостатка в организме магния на проявление симптомов СДВГ могут оказывать влияние дефициты цинка, йода, железа.

Таким образом, СДВГ - психоневрологическое расстройство со сложным патогенезом, сопровождающееся структурными, метаболическими, нейрохимическими, нейрофизиологическими изменениями в ЦНС, а также нейропсихологическими нарушениями со стороны процессов обработки информации и УФ.

Лечение . На современном этапе становится очевидным, что лечение СДВГ должно быть направлено не только на контроль и редукцию основных проявлений данного расстройства, но также на решение других важным задач: улучшение функционирования пациента в различных сферах и его наиболее полная реализация как личности, появление собственных достижений, улучшение самооценки, нормализация обстановки вокруг него, в том числе внутри семьи, формирование и укрепление навыков общения и контактов с окружающими людьми, признание окружающими и повышение удовлетворенности своей жизнью. Проведенное нами исследование подтвердило значительное негативное влияние трудностей, испытываемых детьми с СДВГ, на их эмоциональное состояние, жизнь в семье, дружеские отношения, учебу в школе, занятия в свободное время . В связи с этим сформулирована концепция расширенного терапевтического подхода, подразумевающая распространение влияния лечения за пределы редукции основных симптомов и учет функциональных исходов и показателей качества жизни. Таким образом, концепция расширенного терапевтического подхода предполагает обращение к социальным и эмоциональным нуждам ребенка с СДВГ, на которые следует обращать особое внимание как на этапе диагностики и планирования лечения, так и в процессе динамического наблюдения за пациентом и оценки результатов проводимой терапии.

Наиболее эффективной при СДВГ является комплексная помощь, при которой объединяются усилия врачей, психологов, педагогов, работающих с ребенком, и его семьи. Лечение СДВГ должны быть своевременными и обязательно включать:

помощь семье ребенка с СДВГ - приемы семейной и поведенческой терапии, обеспечивающие лучшее взаимодействие в семьях детей, страдающих СДВГ;
выработку у родителей навыков воспитания детей с СДВГ, включая программы тренинга родителей ;
просветительскую работу с учителями, коррекцию плана школьного обучения - через особую подачу учебного материала и создание такой атмосферы на уроке, которая максимально повышает возможности успешного обучения детей;
психотерапию детей и подростков с СДВГ, преодоление трудностей, формирование навыков эффективного общения у детей с СДВГ в ходе специальных коррекционных занятий;
лекарственную терапию, которая должна быть достаточно длительной, поскольку улучшение состояния распространяется не только на основные симптомы СДВГ, но и на социально-психологическую сторону жизни пациентов, включая их самооценку, взаимоотношения с членами семьи и сверстниками, обычно начиная с третьего месяца лечения. Поэтому планировать лекарственную терапию целесообразно на несколько месяцев вплоть до продолжительности всего учебного года.

Эффективным препаратом, специально разработанным для лечения СДВГ, является атомоксетина гидрохлорид. Основной механизм его действия связан с блокадой обратного захвата норадреналина, что сопровождается усилением синаптической передачи с участием норадреналина в разных структурах мозга. Кроме того, в экспериментальных исследованиях обнаружено увеличение под влиянием атомоксетина содержания не только норадреналина, но и дофамина избирательно в префронтальной коре, так как в этой области дофамин связывается с тем же транспортным белком, что и норадреналин. Поскольку префронтальная кора играет ведущую роль в обеспечении управляющих функций мозга, а также внимания и памяти, увеличение концентрации норадреналина и дофамина в этой области под действием атомоксетина приводит к ослаблению проявлений СДВГ. Атомоксетин оказывает благотворное влияние на характеристики поведения детей и подростков с СДВГ, его положительное действие обычно проявляется уже в начале терапии, однако эффект продолжает нарастать в течение месяца непрерывного приема препарата. У большинства пациентов с СДВГ клиническая эффективность достигается при назначении препарата в диапазоне доз 1,0-1,5 мг/кг массы тела в сутки с однократным приемом в утренние часы. Преимуществом атомоксетина является его эффективность в случаях коморбидности СДВГ с деструктивным поведением, тревожными расстройствами, тиками, энурезом .

Отечественными специалистами при лечении СДВГ традиционно используются препараты ноотропного ряда. Их применение при СДВГ патогенетически обосновано, поскольку ноотропные препараты оказывают стимулирующее действие на недостаточно сформированные у детей этой группы когнитивные функции (внимания, памяти, организации, программирования и контроля психической деятельности, речи, праксиса). С учетом этого обстоятельства, не следует воспринимать положительный эффект препаратов со стимулирующим действием как парадоксальный (учитывая имеющуюся у детей гиперактивность). Наоборот, высокая эффективность ноотропов представляется закономерной, тем более что гиперактивность является лишь одним из проявлений СДВГ и сама обусловливается нарушениями со стороны высших психических функций. Кроме того, эти препараты положительно действуют на обменные процессы в ЦНС и способствуют созреванию тормозных и регуляторных систем мозга.

Вместе с тем, следует отметить необходимость новых исследований для уточнения оптимальных сроков назначения препаратов ноотропного ряда в терапии СДВГ. Так, в ходе недавно проведенного исследования подтвержден хороший потенциал препарата гопантеновой кислоты в длительной терапии СДВГ . Положительное влияние на основные симптомы СДВГ достигалось уже через 2 мес лечения, но продолжало усиливаться через 4 и 6 мес его применения. Наряду с этим подтверждено благоприятное влияние длительного применения препарата гопантеновой кислоты на характерные для детей с СДВГ нарушения адаптации и функционирования в различных областях, в том числе на трудности поведения в семье и в обществе, учебу в школе, снижение самооценки, несформированность базовых жизненных навыков. Однако в отличие от регресса основных симптомов СДВГ, для преодоления нарушений адаптации и социально-психологического функционирования были необходимы более продолжительные сроки лечения: значимое улучшение самооценки, общения с окружающими и социальной активности наблюдалось по результатам анкетирования родителей через 4 мес, а достоверное улучшение показателей поведения и учебы в школе, базовых жизненных навыков наряду с существенным регрессом поведения, сопряженного с риском, - через 6 мес применения препарата гопантеновой кислоты.

Еще одно направление терапии СДВГ заключается в контроле негативных факторов питания и окружающей среды, приводящих к поступлению в организм ребенка нейротоксических ксенобиотиков (свинец, пестициды, полигалогеналкилы, пищевые красители, консерванты). Это должно сопровождаться включением в терапию необходимых микронутриентов, способствующих снижению симптомов СДВГ: витаминов и витаминоподобных веществ (омега-3 ПНЖК, фолаты, карнитин) и эссенциальных макро- и микроэлементов (магний, цинк, железо) .

Среди микронутриентов с подтвержденным клиническим эффектом при СДВГ следует отметить препараты магния. В терапии СДВГ используются только органические соли магния (лактат, пидолат, цитрат), что связано с высокой биоусвояемостью органических солей и отсутствием побочных эффектов при их применении у детей. Применение пидолата магния с пиридоксином в растворе (ампульная форма препарата Магне В 6 («Санофи-Авентис», Франция)) разрешено с возраста 1 года, лактата (Магне В 6 в таблетках) и цитрата магния (Магне В 6 форте в таблетках) - с 6 лет. Содержание магния в одной ампуле эквивалентно 100 мг ионизированного магния (Mg 2+), в одной таблетке Магне В 6 - 48 мг Mg 2+ , в одной таблетке Магне В 6 форте (618,43 мг цитрата магния) - 100 мг Mg 2+ . Большая концентрация Mg 2+ в препарате Магне В 6 форте позволяет принимать в 2 раза меньше таблеток, чем при приеме Магне В 6 . Преимущество препарата Магне В 6 в ампулах заключается также в возможности более точного дозирования. Как показало исследование О.А.Громовой и соавт., применение ампульной формы Магне В 6 обеспечивает быстрое повышение уровня магния в плазме крови (в течение 2-3 ч), что важно для быстрой ликвидации магниевого дефицита . В то же время прием таблеток Магне В 6 способствует более длительному (в течение 6-8 ч) удержанию повышенной концентрации магния в эритроцитах, то есть его депонированию.

Появление комбинированных препаратов, содержащих магний и витамин B6 (пиридоксин), значительно улучшило фармакологические свойства солей магния. Пиридоксин участвует в обмене белков, углеводов, жирных кислот, синтезе нейромедиаторов и многих ферментов, оказывает нейро-, кардио-, гепатотропное, а также гемопоэтическое влияние, способствует пополнению энергетических ресурсов. Высокая активность комбинированного препарата обусловлена синергизмом действия компонентов: пиридоксин увеличивает концентрацию магния в плазме и эритроцитах и снижает количество магния, выводимого из организма, улучшает всасывание магния в желудочно-кишечном тракте, его проникновение в клетки, а также фиксацию. Магний, в свою очередь, активизирует процесс трансформации пиридоксина в его активный метаболит пиридоксаль-5-фосфат в печени. Таким образом, магний и пиридоксин потенцируют действие друг друга, что позволяет успешно использовать их комбинацию для нормализации магниевого баланса и профилактики недостатка магния .

Данные о положительном клиническом эффекте препарата Магне В 6 при лечении детей СДВГ с подтвержденным недостатком магния в организме представлены в нескольких зарубежных исследованиях . Комбинированный прием магния и пиридоксина в течение 1-6 мес уменьшал симптомы СДВГ и восстанавливал нормальные значения магния в эритроцитах.

О.Р.Ноговицина и Е.В.Левитина сравнили результаты терапии 31 ребенка с СДВГ в возрасте 6-12 лет препаратом Магне В 6 и 20 пациентов контрольной группы, получавших поливитаминный препарат . Продолжительность периода наблюдения составила один месяц. По данным анкетирования родителей, к 30-му дню лечения в основной группе достоверно уменьшились балльные оценки по шкалам «тревожность», «нарушения внимания и гиперактивность». Снижение уровня тревожности подтверждалось также по результатам теста Люшера. При психологическом тестировании у пациентов основной группы значительно улучшились концентрация внимания, точность и скорость выполнения заданий, уменьшилось количество ошибок. При неврологическом обследовании наблюдалось улучшение крупной и мелкой моторики, положительная динамика характеристик ЭЭГ в виде исчезновения признаков пароксизмальной активности на фоне гипервентиляции, а также билатерально-синхронной и фокальной патологической активности у большинства пациентов. Одновременно прием препарата Магне В 6 сопровождался нормализацией концентрации магния в эритроцитах и плазме крови пациентов. Так, доля случаев выраженной недостаточности магния в плазме крови снизилась на 13% (с 23 до 10%), умеренной недостаточности - на 4% (с 37 до 33%), а число пациентов с нормальными показателями возросло с 40 до 57% .

Восполнение дефицита магния должно длиться не менее двух месяцев. Учитывая, что алиментарный дефицит магния встречается наиболее часто, при составлении рекомендаций по питанию следует учитывать не только количественное содержания магния в продуктах, но и его биодоступность. Так, свежие овощи, фрукты, зелень (петрушка, укроп, зеленый лук) и орехи обладают максимальной концентрацией и активностью магния. При заготовке продуктов для хранения (сушка, консервирование) концентрация магния снижается незначительно, но его биодоступность резко падает. Это имеет значение для детей с СДВГ, имеющих углубление дефицита магния, совпадающее с периодом обучения в школе с сентября по май . Поэтому применение комбинированных препаратов, содержащих магний и пиридоксин, целесообразно во время учебного года.

Таким образом, усилия специалистов должны быть направлены на раннее выявление СДВГ у детей. Разработка и применение комплексной коррекции должны осуществляться своевременно, носить индивидуальный характер. Лечение СДВГ, в том числе лекарственная терапия, должны быть достаточно продолжительными.

Список использованной литературы

Баранов АА, Белоусов ЮБ, Бочков НП, и др . Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: этиология, патогенез, клиника, течение, прогноз, терапия, организация помощи (экспертный доклад). Москва, программа «Внимание» «Чаритиз Эйд Фаундейшн» в РФ. М„ 2007;64.
Заваденко НН . Гиперактивность и дефицит внимания в детском возрасте. М.: «Академия», 2005.
Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Исследовательские диагностические критерии. СПб., 1994;208.
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th edition Revision) (DSM-IV-TR). American Psychiatric Association. Washington, DC, 2000;943.
Nigg GT. What causes ADHD? New York, London: The Guilford Press, 2006;422.
Pennington BF. Diagnosing Learning Disorders. A Neuropsychological Framework. New York, London, 2009;355.
Barkley RA
Lou HC. Etiology and pathogenesis of ADHD: significance of prematurity and perinatal hypoxic-haemodinamic encephalopathy. Acta Paediatr. 1996;85:1266-71.
Lou HC, Rosa P, Pryds O, et al. ADHD: increased dopamine receptor availability linked to attention deficit and low neonatal cerebral blood flow. Developmental Medicine & Child Neurology. 2004;46:179-83.
. Longitudinal Mapping of Cortical Thickness and Clinical Outcome in Children and Adolescents With Attention-Deficit/ /Hyperactivity Disorder. Arch General Psychiatry. 2006;63:540-9.
Denckla MB
Tuthill RW. Hair lead levels related to children"s classroom attention-deficit behavior. Arch Environ Health. 1996;51:214-20.
Кудрин АВ, Громова ОА . Микроэлементы в неврологии. М.: ГэотарМед; 2006.
Ребров ВГ, Громова ОА . Витамины, макро- и микроэлементы. М.: ГэотарМед; 2008.
Starobrat-Hermelin B
Заваденко НН, Лебедева ТВ, Счасная ОВ, и др. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: роль анкетирования родителей и педагогов при оценке социально-психологической адаптации пациентов. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2009; 109(11): 53-7.
Баркли РА. Дети с вызывающим поведением. Клиническое руководство по обследованию ребенка и тренингу родителей. Пер. с англ. М.: Теревинф, 2011;272.
Заваденко НН, Суворинова НЮ. Коморбидные расстройства при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью у детей. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2007;107(7):39-44.
Заваденко НН, Суворинова НЮ . Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: выбор оптимальной продолжительности лекарственной терапии. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2011;111(10):28-32.
Кузенкова ЛМ, Намазова-Баранова ЛС, Балканская СВ, Увакина ЕВ. Поливитамины и полиненасыщенные жирные кислоты в терапии гиперактивного расстройства с дефицитом внимания у детей. Педиатрическая фармакология. 2009;6(3):74-9.
Громова ОА, Торшин ИЮ, Калачева АГ, и др. Динамика концентрации магния в крови после приема различных магнесодержащих препаратов. Фарматека. 2009;10:63-8.
Громова ОА, Скоромец АН, Егорова ЕЮ, и др. Перспективы применения магния в педиатрии и детской неврологии. Педиатрия. 2010;89(5):142-9.
Ноговицина ОР, Левитина ЕВ. Влияние Магне-В 6 на клинические и биохимические проявления синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей. Эксперим. и клин. фармакология. 2006;69(1):74-7.
Акарачкова ЕС . Применение Магне-В 6 в терапевтической практике. Трудный пациент. 2007;5:36-42.

References

Baranov AA, Belousov YuB, Bochkov NP, i dr . Sindrom defitsita vnimaniya s giperaktivnostyu: etiologiya, patogenez, klinika, techeniye, prognoz, terapiya, organizatsiya pomoshchi (ekspertnyy doklad). Moskva, programma «Vnimaniye» «Charitiz Eyd Faundeyshn» v RF. M., 2007;64. Russian.
Zavadenko NN . Giperaktivnost i defitsit vnimaniya v detskom vozraste. M.: «Akademiya», 2005. Russian.
Mezhdunarodnaya klassifikatsiya bolezney (10-y peresmotr). Klassifikatsiya psikhicheskikh i povedencheskikh rasstroystv. Issledovatelskiye diagnosticheskiye kriterii. SPb., 1994;208.
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th edition Revision) (DSM-IV-TR). American Psychiatric Association. Washington, DC, 2000;943. Russian.
Nigg GT . What causes ADHD? New York, London: The Guilford Press, 2006;422.
Pennington BF . Diagnosing Learning Disorders. A Neuropsychological Framework. New York, London, 2009;355.
Barkley RA . Issues in the diagnosis of attention-deficit/hyperactivity disorder in children. Brain & Development. 2003;25:77-83.
Lou HC . Etiology and pathogenesis of ADHD: significance of prematurity and perinatal hypoxic-haemodinamic encephalopathy. Acta Paediatr. 1996;85:1266-71.
Lou HC, Rosa P, Pryds O, et al . ADHD: increased dopamine receptor availability linked to attention deficit and low neonatal cerebral blood flow. Developmental Medicine & Child Neurology. 2004;46:179-83.
Shaw P, Lerch J, Greenstein D, et al . Longitudinal Mapping of Cortical Thickness and Clinical Outcome in Children and Adolescents With Attention-Deficit/ Hyperactivity Disorder. Arch General Psychiatry. 2006;63:540-9.
Denckla MB . ADHD: topic update. Brain & Development. 2003;25:383-9.
Tuthill RW . Hair lead levels related to children"s classroom attention-deficit behavior. Arch Environ Health. 1996;51:214-20.
Kudrin AV, Gromova OA . Mikroelementy v nevrologii. M.: GeotarMed; 2006. Russian.
Rebrov VG, Gromova OA . Vitaminy, makro- i mikroelementy. M.: GeotarMed; 2008. Russian.
Starobrat-Hermelin B . The effect of deficiency of selected bioelements on hyperactivity in children with certain specified mental disorders. Ann Acad Med Stetin. 1998;44:297-314.
Mousain-Bosc M, Roche M, Rapin J, Bali JP . Magnesium VitB6 intake reduces central nervous system hyperexcitability in children. J Am Coll Nutr. 2004;23:545-8.
Zavadenko NN, Lebedeva TV, Schasnaya OV, et al . Zhurn. nevrol. i psikhiatr. im. S.S.Korsakova. 2009; 109(11): 53-7. Russian.
Barkli RA. Deti s vyzyvayushchim povedeniyem. Klinicheskoye rukovodstvo po obsledovaniyu rebenka i treningu roditeley. Per. s angl. M.: Terevinf, 2011;272. Russian.
Zavadenko NN, Suvorinova NYu . Zhurn. nevrol. i psikhiatr. im. S.S.Korsakova. 2007;107(7):39-44. Russian.
Zavadenko NN, Suvorinova NYu . Zhurn. nevrol. i psikhiatr. im. S.S.Korsakova. 2011;111(10):28-32. Russian.
Kuzenkova LM, Namazova-Baranova LS, Balkanskaya SV, Uvakina YeV . Pediatricheskaya farmakologiya. 2009;6(3):74-9. Russian.
Gromova OA, Torshin lYu, Kalacheva AG, et al . Farmateka. 2009;10:63-8. Russian.
Gromova OA, Skoromets AN, Yegorova YeYu, et al . Pediatriya. 2010;89(5):142-9. Russian.
Nogovitsina OR, Levitina YeV. Eksperim. i klin. farmakologiya. 2006;69(1):74-7. Russian.
Akarachkova YeS . Trudnyy patsiyent. 2007;5:36-42. Russian.