Як підвищити оксид азоту в організмі чоловіка Вплив окису азоту на організм

Оксид азоту є сигнальною молекулою, утвореною з азоту (N) і кисню (O), яка буквально зветься NO. Оксид азоту грає основну роль розслабленні судин (регуляція кров'яного тиску, еректильна дисфункція), імунної реакції, запаленні, антитромботичної активності та освіті пам'яті.

Також відомий як: NO

Біологічна значимість

Структура

Оксид азоту (надалі NO – зображений нижче) є невеликою сигнальною молекулою, що синтезується з амінокислоти L-аргініну за рахунок сімейства синтетаз оксиду азоту, що включають eNOS (ендотеліальна, NOS-III), iNOS (індуцибельна, NOS-II) і nNOS ( нейрональна, NOS-I). Дане сімейство ферментів діє як димери спільно з безліччю кофакторів, включаючи тетрагідробіоптерин, флавін аденін динуклеотид (FAD), флавін мононуклеотид (FMN), залізо і цинк. У той час як регулювання та модулювання кожної ізоформи значно різниться, всі ізоформи прискорюють реакцію L-аргініну з НАДФН та киснем для отримання NO, цитруліну та НАДФ (Ноульс та Монкада (1994); Марлетта (1994)).

Як оксид азоту передає сигнал

Пояснення дії оксиду азоту як сигнальної молекули газу призвело до присудження Нобелівської премії з психології/медичної медицини в 1998 р., оскільки було вперше виявлено, що молекула газу виробляється однією клітиною, негайно переноситься в інші клітини і потім діє як сигнальна молекула в клітинах . Наприклад, NO, що виробляється eNOS в ендотеліальних клітинах, переноситься в прилеглі гладком'язові клітини, де дає початок каскаду реакцій за рахунок активації розчинної гуанілат циклази, яка прискорює вироблення циклічного ГМФ. Зростання рівня цГМФ викликає активацію протеїнкінази G (PKG), яка у свою чергу фосфорилює фосфатази легких ланцюгів міозину (MLC) (у такий спосіб активуючи їх). У свою чергу активована MLC фосфатаза дефосфорилює MLC, що призводить до розслаблення гладких клітин і, таким чином, розслаблення судин. Оксид азоту передає сигнал за допомогою стимулювання свого рецептора, рецептора розчинної гуаніліл циклази та підвищення клітинного рівня сигнальної молекули під назвою циклічний гуанідин монофосфат (цГМФ). Додаткові учасники регуляції судинного тонусу включають сімейство фосфодіестераз (ФДЕ 1 - 11), які прискорюють гідроліз цГМФ в 3' кінцевий продукт ефективно зупиняючи обумовлене NO розслаблення судин. У зв'язку з обмеженим регулюванням вироблення eNOS і NO, важко модулювати розслаблення судин за рахунок впливу на активність eNOS. У зв'язку з фізіологічною значимістю ФДЕ у контролюванні рівня цГМФ вони стають популярною мішенню, коли справа стосується розслаблення судин і кровотоку. Прийоми включають препарати, такі як Віагра, Сіаліс і Левітра, всі з яких пригнічують ФДЕ-5, яка особливо виражена в клітинах гладком'язових в печеристому тілі пеніса. Оскільки пригнічення цих ферментів веде до акумулювання цГМФ, стає істотно можливим посилення розслаблюючої судини дії NO. Фосфодіестерази є негативними регуляторами цГМФ і цАМФ (вони гідролізують дані молекули). У той час як не всі ферменти ФДЕ можуть бути націлені на викликану цГМФ дію NO на гуанілат циклазу, невелика їх кількість має здатність контролювати передачу сигналу NO за допомогою руйнування ключової сигнальної молекули-посередника (цГМФ).

Окислювальний потенціал

NO теоретично може розпадатися в молекулу, відому як пероксинітрат (OONO-), яка є результатом реакції NO з супероксид-аніонами (O2-). OONO- також діє як реактивна сигнальна молекула, хоча кінцевим результатом є утворення деяких структур, які носять негативний характер для організму; OONO може нітрозилюватися (передавати азотну групу) щодо амінокислот з метою утворення таких сполук, як 3-нітротирозин або S-нітрозоцистеїн, утворення карбонилів білків або нітрозилювання фосфоліпідів, що містять поліненасичені жирні кислоти (PUFA). У цьому сенсі оксид азоту може використовуватися як субстрат супероксидом з метою утворення реактивних сполук, які негативно впливають на стан здоров'я, незважаючи на те, що NO порівняно сприятливий для організму. Оксид азоту може трансформуватися (за допомогою з'єднання з радикалами супероксиду) у форму пероксинітрату, який потім може утворювати безліч молекул, які зв'язуються з хворим станом і імовірно мають відношення до патологій.

Фармакологія

Додатковий оксид азоту

NO, який синтезується в організмі і згодом вивільняється в кров, має період напіввиведення в 5 секунд або менше, при цьому в лабораторних умовах можуть створюватися деякі комплекси для збільшення періоду напіввиведення до 445 с або близько з метою дослідження. Ці короткі періоди напіввиведення свідчать про швидкий розпад молекули оксиду азоту на складові (азот і кисень), при цьому належне зберігання NO може збільшувати термін зберігання, як було підтверджено лише до 5 днів, при використанні майларових балонів, які уповільнюють руйнування. У зв'язку з низькою стійкістю поза організмом, оксид азоту по суті ніколи не використовується як добавка, швидше використовуються сполуки, які можуть зберігатися в крові протягом часу, достатнього для безперервного вироблення нового NO. Оксид азоту по суті нестійкий та має короткий період напіввиведення; він надає корисну дію негайно, але не має значення як добавка і сам по собі. Добавка NO вимагає інших сполук, які впливають на внутрішню систему вироблення оксиду азоту.

Фізіологія

Серцево-судинна система

Оксид азоту має відношення до розслаблення гидких м'язів судин, що є механізмом, що лежить в основі кардіозахисної дії окису азоту (за рахунок зниження кров'яного тиску).

Нейрональна дія

Оксид азоту модулює іонні канали, вроджену збудливість, зумовлює синаптичну пластичність та може проникати через клітинні мембрани. Нейрональна синтаза оксиду азоту (nNOS) здатна утворювати димер з білком, відомим як PSD95, при цьому даний комплекс є позитивним регулятором депресії, оскільки інгібування взаємодії nNOS-PSD95 має антидепресивну дію. Цей комплекс активується після активації NMDA-рецептора.

Добавка

Донори оксиду азоту

Деякі добавки, націлені на вироблення NO, лише являють собою джерела азоту, який фермент NOS може використовувати для вироблення NO. Аргінін є стандартним донором NO в добавці, при цьому цитрулін є найбільш біологічно засвоюваною формою аргініну. Інші донори NO включають S-нітрозоглутатіон (утворюється ендогенно) або два класи N-діазеніумдіолати або S-нітрозотіоли, останні з яких містять ендогенний S-нітрозоглутатіон. Деякі сполуки лише надають ферменту азот для вироблення оксиду азоту.

ОКСИД АЗОТУ І ЗДОРОВ'Я

ОКСИД АЗОТА (NO) РІЗНОДІЄ В ОРГАНІЗМІ.
На цій сторінці наведено різні результати досліджень, які зроблені про дію NO.

КРОВОНОСНІ СУДИНИ
NO регулює розширення кровоносних судин, тобто. вазодиляцію. У оксиду азоту цьому найважливіша роль - регулювання систольного тиску і кровоносних судин. NO також регулює гломерулярне та медулярне кровопостачання та знімає напругу з нижніх сечових шляхів. За допомогою NO у організмі утворюються нові кровоносні судини (ангіогенез). За допомогою NO покращене кровопостачання діє наступним чином:
загоює рани
відновлює втрачену чутливість
допомагає пом'якшити біль
прискорює зрощення переломів
нормалізує тиск
покращує кровопостачання капілярів (живлення тканин)
посилює дію антибіотикумів
зміцнює імунну систему (збільшує кількість T-клітин)

ХОЛЕСТЕРИН
Збільшення кількості оксиду азоту зменшує шкідливий вплив холестерину. Нестача NO викликає нездатність кровоносних судин до розширення напружених ситуаціях. Таке явище спостерігається у людей, у кого помітно перевищено рівень холестерину.

ЦЕНТРАЛЬНА НЕРВОВА СИСТЕМА
Збільшення кількості оксиду азоту у клітинах призводить до продовження життя клітини. Це можна використовувати при неодегенеративних хворобах, коли клітини передчасно вмирають. Такими хворобами є хвороба Паркінсона та хвороба Альцгеймера.

ПУХЛИНИ І РАК
Антиоксиданти захищають клітини. Якщо зникає захист антиоксидантів, життя клітини залежить від NO. Якщо NO залишає клітину, клітина вмирає. Відхід NO з клітин вітається патогенними та пухлинними клітинами. Якщо з пухлинних клітин йде багато NO, то макрофаги знищують пухлинні клітини. Створений від iNOS оксид азоту може перешкодити зростанню пухлини. (Weiming Xu, Lizhi Liu, і Ian G. Charles, Microencapsulated iNOS-expressing cells causa tumor suppression in mice, FASEB J, 16, 213-215(2002))
Оксид азоту може перешкоджати неоплазії та раку шлунка. (Chinthalapally V. Rao, Nitric oxide signaling in colon cancer chemoprevention, Mutation Research 2004 555: 107-119 Review).

КОСТЯК
Діяльність клітин кісткової тканини – остеобластів – стимулює оксид азоту і тим самим створює нову кісткову тканину. З іншого боку, NO перешкоджає активності остеокластів, які руйнують кісткову тканину. NO піклується про обмін речовин кістки те щоб створення кістки було швидше її руйнації. Таким чином, достатня наявність оксиду азоту веде до швидкого одужання.

БАДНІСТЬ
Кровообіг та нервові імпульси швидкі. Додавання невеликої кількості NO покращує розширення кровоносних судин (регулює тонус кровоносних судин) і підвищує чутливість (NO є невротрансмітером).

ВІК
NO і жодна інша речовина не можуть зупинити старіння. Оксид азоту може ефективно перешкоджати тромбозу кровоносних судин. Крім цього NO прискорює загоєння ран та відновлення після хірургічних операцій. Було отримано переконливий доказ того, що NO захищає печінку та ефективно зміцнює імунну систему. Усе це свідчить про те, що NO впливає продовження життя. Необхідність оксиді азоту зростає з віком, т.к. природне виробництво NO в організмі зменшується.

МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ
Дослідник діабету Gerald Raven у 1988 році дав загальну назву факторам ризику інфаркту. Він пробував показати, що особливо у чоловіків присутня м'ясистість у ділянці живота, низький HDL-холестерин, підвищення рівня інсуліну в крові та підвищений тиск пов'язані з одним і тим самим основним захворюванням. Пізніше це почали називати метаболічним синдромом. По Reaven головним чинником інфаркту є ресистентність до інсуліну. Багато досліджень вказують на те, що нестача оксиду азоту спричиняє такі захворювання, як ресистентність до інсуліну, цукрова хвороба у дорослих, проблеми з тиском і синдром хронічної втоми.

ТИСК
Підвищений тиск часто є сигналом, що порушений процес обміну речовин, і часто основною причиною цього є зменшення кількості оксиду азоту в організмі.

СНІД
Оксид азоту зменшує або перешкоджає розмноженню вірусу HIV (Torre D, Pugliese A, Speranza F., Role of nitric oxide in HIV-1 infection: friend or foe?,Lancet Infect Dis. 2003 Mar;3(3):128-9; author reply 129-30).
ЕРЕКЦІЯ
Під впливом оксиду азоту статевий член стає пружним (A.L. Burnett et al, "Nitric oxide: physiologic mediator of penile erection," Science, July 17, 1992).
Свіже дослідження показує, що оксид азоту є газом, що утримує ерекцію (K.J. Hurt et al., "Alternatively spliced ​​neuronal nitric oxide synthase mediates penile erection," PNAS).

Багато років оксид азоту вважався невловимою речовиною, оскільки вона є газом, що розпадається протягом трьох секунд після синтезу. Вченим точно було відомо лише те, що у кровоносних судинах синтезується речовина, яка сприяє миттєвому розслабленню гладкої мускулатури судин. В результаті це призводить до зниження тиску крові та різко підвищує швидкість кровотоку.

Лише 1998 року вчені змогли виділити оксид азоту і це отримали Нобелівську премію. Також їм вдалося показати ті ефекти, які оксид азоту чинить на серцево-судинну систему. Але не тільки цим цікавим є NO, а також великою кількістю інших функцій. Наприклад, оксид азоту сприяє створенню нових зв'язків між клітинами нервової системи у мозку. Сьогодні вченим відомо, що за малого рівня NO речовина дуже корисна для організму, а от при високих концентраціях може стати потужним токсином.

Насамперед цей факт пояснюється тим, що оксид азоту є вільним радикалом, який за певних умов перетворюється на пероксинітрит. Ця речовина становить серйозну небезпеку для клітинних структур всіх тканин організму. Якщо в людини розвивається зараження крові (сепсис), то міць септичного шоку таки пов'язана з рівнем оксиду азоту.

Порівняно нещодавно вченим вдалося з'ясувати причину, через яку завдяки силовому тренінгу можна уникнути серцевого нападу. Це пов'язано з тим, що під впливом навантажень прискорюється виробництво оксиду азоту, який зберігається про запас у серці та крові у формі двох речовин – нітрозотіолу та нітрату. За потреби ці попередники можуть швидко конвертуватися в NO. Саме це сприяє підвищенню швидкості кровотоку і як наслідок, покращується постачання серця киснем. Також силовий тренінг сприяє прискоренню синтезу основної синтетази, відповідальної за виробництво оксиду азоту.

Як збільшити рівень оксиду азоту?

Також слід згадати про здатність NO збільшувати швидкість синтезу анаболічних гормонів, що значно прискорює відновлювальні процеси. Переважна більшість добавок містить у своєму складі аргінін, який є основним попередником оксиду азоту в організмі.

Ми вже казали, що з певної концентрації оксиду азоту різко підвищується швидкість кровотоку як наслідок накачування м'язів і поліпшується якість харчування тканин. Але при цьому оксид азоту також сприяє прискоренню синтезу соматотропіну, а значить, для відновлення організму потрібно менше часу. Також слід нагадати про здатність оксиду азоту активувати зростання сателітних клітин, завдяки чому і запускаються механізми відновлення та зростання.

До складу більшості добавок для прискорення синтезу NO найчастіше входить амінокислотна сполука аргінін. Ця речовина є донатором оксиду азоту і це відомо багатьом. Однак основний фактор, який стримує виробництво NO, аж ніяк не аргінін, а особливі ферменти, розташовані в ендотеліальних тканинах. Якщо людина має пошкодження ендотеліальної тканини, які можуть бути викликані, наприклад, високим тиском крові, то порушується працездатність ферментів, що синтезують оксид азоту. Застосування ними добавок із аргініном може прискорити виробництво NO.

Але навіть якщо у атлета відсутні пошкодження ендотеліальних тканин, то можлива й друга проблема, що обмежує швидкість виробництва оксиду азоту. Йдеться зараз про фермент аргіназу. Ця речовина бере участь у процесі розщеплення аргініну. Чим вища концентрація аміну, тим активніша і аргіназа.

В ході одного дослідження для прискорення синтезу оксиду азоту вводився внутрішньовенно аргінін в кількості від 20 до 30 грам. Результати виявилися чудовими. Однак при використанні оральних форм аргініну подібного успіху повторити не вдасться. Це пов'язано з тим, що при вживанні понад 10 г таблетованого аргініну відбувається порушення роботи ШКТ. Однак надмірно висока концентрація NO і не потрібна, оскільки ця речовина може стати токсином.

Ви повинні пам'ятати, що оксид азоту синтезується і під впливом фізичних навантажень і чим вищий ваш тренувальний стаж, тим більше NO виробляється в організмі. Це і є однією з причин покращення роботи серця та судинної системи під впливом фізичних навантажень. Ми вже говорили, що оксид азоту – газ, який швидко розпадається після виробництва. Тому для визначення концентрації речовини необхідно досліджувати її метаболіти.

Не лише аргінін підвищує швидкість виробництва оксиду азоту. Скажімо, часник містить групу сірчаних попередників NO, а в кавунах знаходиться цирулін, також здатний перетворюватися на аргінін, а потім і на оксид азоту. Завдяки наявності якао поліфенолів, що стримують руйнування оксиду азоту, цей продукт також призводить до прискорення синтезу NO.

Порівняно недавно вчені досліджували добавки, що містять пірити (перебувають у буряках) і особливий фермент (міститься в глоду), який прискорює конвертацію піритів в нітрати і після цього в оксид азоту. Ця добавка не тільки підвищила концентрацію оксиду азоту, але речовини, що входять до її складу, змогли обійти аргініновий бар'єр. Стимулюючий вплив на швидкість виробництва NO надає і вітамін С. Зараз вчені працюють над пошуком інших речовин, які можуть виявитися ефективнішими для прискорення виробництва оксиду азоту в порівнянні з поширеним аргініном.

Детальніше про азотистий баланс дивіться в цьому відео:

Останнім часом помітне лавиноподібне зростання числа наукових публікацій з дослідження ролі оксиду азоту. Три американські вчені Роберт Фурхготт (Robert F. Furchgott), Луїс Ігнарро (Louis J. Ignarro) і Ферід Мурад (Ferid Murad) отримали в 1998 році Нобелівську премію. Метою вчених було вивчення т.зв. ендотеліального фактора розслаблення судин (EDRF, Endothelium-derived relaxing factor). Несподіваним і важливим відкриттям виявився факт, що EDRF і є оксид азоту (NO). Дві найважливіші ролі NO - регулювання тонусу кровоносних судин і бути в мозку речовиною, що передає.

Історія

1628 William Harvey відкрив систему кровообігу.

1733 р. Stephen Hales виміряв тиск.

1846 Ascanio Sobrero виготовив нітрогліцерин.

1854 року Karl von Vierordt першим виміряв тиск непрямим шляхом.

1879 року William Murrell відкрив, що нітрогліцерин можна використовувати для лікування коронарних артерій.

1977 Ferid Murad відкрив, що оксид азоту розширює кровоносні судини та викликає розслаблення гладких м'язів.

1978 р. Louis Ignarro ввів поблизу вен рідину оксиду азоту і отримав у результаті розслаблення кровоносних судин.

1980 року Robert Furchgott відкрив, що ендотелій звільняє фактор (EDRF), який розслаблює кровоносні судини.

1981 р. Ignarro відкрив, що NO перешкоджає накопиченню кров'яних тілець і не дає їм злипатися і збиратися в грудки, додаючи гуанозин монофосфат (GMP), який розслаблює гладкі м'язи кровоносних судин.

1981 Steven Tannenbaum відкрив, що ссавці виробляють нітрати.

1983 Murad та пізніше інші дослідники відкрили, що розслаблення кровоносних судин пов'язане зі збільшенням числа GMP.

1985 року Michael Marletta відриває, що макрофаги мишей виробляють нітрати і нітрити.

1986 Ignarro ja Furchgott повідомляють на одному зборі незалежно один від одного про те, що EDRF ідентичний NO.

1987 року John Hibbs і Michael Marletta відкрили, що аргінін збільшує утворення нітратів і нітритів макрофагів.

1988 року Moncada відкрив, що L-аргінін утворює оксид азоту.

1988 року John Garthwaite відкрив, що оксид азоту вивільняється з нервових закінчень.

1998 Furchgott, Murad та Ignarro отримують Нобелівську премію з фізіології та медицини.

Утворення оксиду азоту в організмі

В організмі людини приблизно 20 амінокислот. З них l-аргінін та молекулярний кисень утворюють no. L-аргінін є єдиним донором no. Отримання поживних речовин дуже важливе. L-аргінін отримують, наприклад, з горіхів або рису. Додатково до цього нам необхідні фолієва кислота, магнезій та речовина на ім'я тетрагідро-біоптерин. Для освіти також необхідна синтаза оксиду азоту (nos).

У 1988 році відкрили, що ендотеліальний фактор розслаблення судин (edrf, endotheloum-derived relaxing factor) і є оксид азоту. Внаслідок цього багаторазово вивчали оксид азоту протягом наступних десятиліть. Відкрили, що оксид азоту утворюється в мозку, нервових закінченнях, м'язах, кровоносних судинах, лімфатичних судинах, кістках, макрофагах, епідермісі та червоних кров'яних клітинах.

No вільно присутній в організмі лише 1-2 секунди і швидко пов'язує себе з протеїнами та пептидами. Таким чином, "активізовані" протеїни можуть діяти до 6 годин. Зайвий оксид азоту швидко перетворюється на нітрати та нітрити.

Оксид азоту та здоров'я

Кровоносні судини

NO регулює розширення кровоносних судин, тобто. вазодиляцію. У оксиду азоту цьому найважливіша роль - регулювання систольного тиску і кровоносних судин. NO також регулює гломерулярне та медулярне кровопостачання та знімає напругу з нижніх сечових шляхів. За допомогою NO у організмі утворюються нові кровоносні судини (ангіогенез). За допомогою NO покращене кровопостачання діє наступним чином:

Загоює рани

Відновлює втрачену чутливість

Допомагає пом'якшити біль

Прискорює зрощення переломів

Нормалізує тиск

Покращує кровопостачання капілярів (живлення тканин)

Посилює дію антибіотикумів

Зміцнює імунну систему (збільшує кількість T-клітин)

Холестерин

Збільшення кількості оксиду азоту зменшує шкідливий вплив холестерину. Нестача NO викликає нездатність кровоносних судин до розширення напружених ситуаціях. Таке явище спостерігається у людей, у кого помітно перевищено рівень холестерину.

Центральна нервова система

Збільшення кількості оксиду азоту у клітинах призводить до продовження життя клітини. Це можна використовувати при неодегенеративних хворобах, коли клітини передчасно вмирають. Такими хворобами є хвороба Паркінсона та хвороба Альцгеймера.

Пухлини та рак

Антиоксиданти захищають клітини. Якщо зникає захист антиоксидантів, життя клітини залежить від NO. Якщо NO залишає клітину, клітина вмирає. Відхід NO з клітин вітається патогенними та пухлинними клітинами. Якщо з пухлинних клітин йде багато NO, то макрофаги знищують пухлинні клітини. Створений від iNOS оксид азоту може перешкодити зростанню пухлини. (Weiming Xu, Lizhi Liu, і Ian G. Charles, Microencapsulated iNOS-expressing cells causa tumor suppression in mice, FASEB J, 16, 213-215(2002))

Оксид азоту може перешкоджати неоплазії та раку шлунка. (Chinthalapally V. Rao, Nitric oxide signaling in colon cancer chemoprevention, Mutation Research 2004 555: 107-119 Review).

Діяльність клітин кісткової тканини – остеобластів – стимулює оксид азоту і тим самим створює нову кісткову тканину. З іншого боку, NO перешкоджає активності остеокластів, які руйнують кісткову тканину. NO піклується про обмін речовин кістки те щоб створення кістки було швидше її руйнації. Таким чином, достатня наявність оксиду азоту веде до швидкого одужання.

Бадьорість

Кровообіг та нервові імпульси швидкі. Додавання невеликої кількості NO покращує розширення кровоносних судин (регулює тонус кровоносних судин) і підвищує чутливість (NO є невротрансмітером).

NO і жодна інша речовина не можуть зупинити старіння. Оксид азоту може ефективно перешкоджати тромбозу кровоносних судин. Крім цього NO прискорює загоєння ран та відновлення після хірургічних операцій. Було отримано переконливий доказ того, що NO захищає печінку та ефективно зміцнює імунну систему. Усе це свідчить про те, що NO впливає продовження життя. Необхідність оксиді азоту зростає з віком, т.к. природне виробництво NO в організмі зменшується.

Метаболічний синдром

Дослідник діабету Gerald Raven у 1988 році дав загальну назву факторам ризику інфаркту. Він пробував показати, що особливо у чоловіків присутня м'ясистість у ділянці живота, низький HDL-холестерин, підвищення рівня інсуліну в крові та підвищений тиск пов'язані з одним і тим самим основним захворюванням. Пізніше це почали називати метаболічним синдромом. По Reaven головним чинником інфаркту є ресистентність до інсуліну. Багато досліджень вказують на те, що нестача оксиду азоту спричиняє такі захворювання, як ресистентність до інсуліну, цукрова хвороба у дорослих, проблеми з тиском і синдром хронічної втоми.

Тиск

Підвищений тиск часто є сигналом, що порушений процес обміну речовин, і часто основною причиною цього є зменшення кількості оксиду азоту в організмі.

Оксид азоту зменшує або перешкоджає розмноженню вірусу HIV (Torre D, Pugliese A, Speranza F., Role of nitric oxide in HIV-1 infection: friend or foe?,Lancet Infect Dis. 2003 Mar;3(3):128-9; author reply 129-30).

Під впливом оксиду азоту статевий член стає пружним (A.L. Burnett et al, "Nitric oxide: physiologic mediator of penile erection," Science, July 17, 1992). Свіже дослідження показує, що оксид азоту є газом, що утримує ерекцію (K.J. Hurt et al., "Alternatively spliced ​​neuronal nitric oxide synthase mediates penile erection," PNAS,

Необхідність в оксиді азоту

Необхідність в оксиді азоту зростає у таких випадках:

Підвищений тиск (гіпертонія)

Зайва вага

Порушення в обміні речовин (гіперхолестеролемія, гіпертригліцеридемія)

Цукрова хвороба (діабет, першого та другого типу)

Серцеві захворювання

Освіта тромбів у кровоносних судинах (атеросклероз)

Куріння

Старіння

Хвороби кровоносних судин

Якщо ендотельні клітини кровоносних судин пошкоджені і не функціонують справно, це може послужити виникненню наступних проблем і захворювань:

a) Вазоконстрикція (наприклад: вазоспазм коронарних артерій, підвищений тиск)

b) Зібрання кров'яних тілець та їх зміцнення на стінках кровоносних судин – це веде до тромбозу.

c) Перевиробництво лейкоцитів та приєднання молекул до клітин веде до запального процесу.

d) Звуження кровоносних судин (стеноз) або розширення або нове звуження.

e) Збільшення запалень та пошкодження тканин, причиною яких є реактивні частки кисню – супероксиданіони та гідроксил-радикали.

Рослини створюють оксид азоту:

Identification of plant nitric oxide synthase gene involved in hormonal signaling, Guo FQ, Okamoto M, Crawford NM, 302(5642):100-3, Oct 3, 2003, Science

Nitric oxide and nitric oxide synthase activity in plants.del Rio LA, Corpas FJ, Barroso JB.,65(7):783-92, Apr, 2004, Phytochemistry.

Оксид азоту регулює зростання кровоносних судин:

Nitric oxide synthase lies downstream from vascular endothelial growth factor-induced but not basic fibroblast growth factor-induced angiogenesis, M. Ziche, L. Morbidelli,R. ChoudhuriDagger, H. ZhangDagger, S. Donnini, H. J. Granger, R. BicknellDagger, Volume 99, Number 11, June 1997, 2625-2634, J. Clin. Invest.

Оксид азоту прискорює зрощення переломів:

Nitric oxide modulates fracture healing, Diwan AD, Wang MX, Jang D, Zhu W, Murrell GA, 15(2):342-51, Feb 2000, J Bone Miner Res.

Оксид азоту та загоєння ран:

Роль нітричної oxide в грунтовій основі, DEfron DT, Most D, Barbul A. 3(3):197-204, May 2000, Curr Opin Clin Nutr Metab Care

Подробиці на моєму сайті:

http://www.corp-enliven.narod.ru

У зв'язку з тим, що у своїх сполуках азот виявляє різні валентності, для цього елемента характерно кілька оксидів: оксид діазоту, моно-, три-, ді- та пентаоксиди азоту. Розглянемо кожен із них докладніше.

ВИЗНАЧЕННЯ

Оксид діазоту(звеселяючий газ, закис азоту) є безбарвним газом, термічно стійким.

Погано розчиняється у воді. При сильному охолодженні розчину кристалізується кларат N 2 O×5,75H 2 O.

ВИЗНАЧЕННЯ

Монооксид азотуможе існувати як вигляді безбарвного газу, і рідини блакитного кольору.

У твердому стані він повністю димеризований (N 2 O 2), у рідкому стані - частково (≈ 25% N 2 O 2), у газі - дуже мало. Надзвичайно термічно стійкий. Погано розчиняється у воді.

ВИЗНАЧЕННЯ

Триоксид азотує термічно нестійкою рідиною синього кольору.

При кімнатній температурі на 90% розкладається на NO і NO 2 і забарвлюється бурого кольору (NO 2), не має температури кипіння (NO випаровується першим). У твердому стані - це біла або блакитна речовина з іонною будовою - нітрит нітрозилу (NO +) (NO 2 -). У газі має молекулярну будову ON-NO2.

ВИЗНАЧЕННЯ

Діоксид азоту(Лисий хвіст) являє собою бурий газ.

При температурі вище 135 o З це мономер, при кімнатній температурі - червоно-бура суміш NO 2 і його димеру (тетраоксиду діазоту) N 2 O 4 . У рідкому стані димер безбарвний, у твердому стані білий. Добре розчиняється у холодній воді (насичений розчин – яскраво-зелений), повністю реагуючи з нею.

ВИЗНАЧЕННЯ

Пентаоксид азоту (азотний ангідрид)являє собою білу тверду речовину, безбарвні газ та рідину.

При нагріванні виганяється та плавиться, при кімнатній температурі розкладається за 10 годин. У твердому стані має іонну будову (NO 2 +)(NO 3 -) - нітрат нітроїлу.

Таблиця 1. Фізичні характеристики оксидів азоту.

Одержання оксиду азоту

В лабораторних умовах оксид діазоту одержують шляхом обережного нагрівання сухого нітрату амонію (1) або нагріванням суміші сульфамінової та азотної (73%-на) кислот (2):

NH 4 NO 3 = N 2 O + 2H 2 O(1);

NH 2 SO 2 OH + HNO 3 = N 2 O + H 2 SO 4 + H 2 O(2).

Монооксид азоту одержують взаємодією простих речовин азоту та кисню при високих температурах (≈1300 o С):

N 2 + O 2 = 2NO.

Крім цього оксид азоту (II) є одним із продуктів реакції розчинення міді в розведеній азотній кислоті:

3Cu + 8HNO 3 = 3Cu(NO 3) 2 + 2NO + 4H 2 O.

При охолодженні суміші газів, що складається з оксидів азоту (II) і (IV) до -36 o Утворюється триоксид азоту:

NO + NO 2 = N 2 O 3 .

Дану сполуку можна отримати при дії 50% азотної кислоти на оксид миш'яку (III) (3) або крохмаль (4):

2HNO 3 + As 2 O 3 = NO 2 + NO + 2HAsO 3 (3);

HNO 3 + (C 6 H 10 O 5 ) n = 6nNO + 6nNO 2 + 6nCO 2 + 11nH 2 O(4).

Термічне розкладання нітрату свинцю (II) призводить до утворення діоксидазоту:

2Pb(NO 3) 2 = 2PbO + 4NO 2 + O 2 .

Ця ж сполука утворюється при розчиненні міді в концентрованій азотній кислоті:

Cu + 4HNO 3 = Cu(NO 3) 2 + 2NO 2 + 2H 2 O.

Пентаоксид азоту отримують шляхом пропускання сухого хлору над сухим нітратом срібла (5), а також реакції взаємодії між оксидом азоту (IV) і озоном (6):

2Cl 2 + 4AgNO 3 = 2N 2 O 5 + 4AgCl + O 2 (5);

2NO 2 + O 3 = N 2 O 5 + O 2 (6).

Хімічні властивості оксиду азоту

Оксид діазоту малореакційний, не реагує з розведеними кислотами, лугами, гідратом аміаку, киснем. При нагріванні реагує з концентрованою сірчаною кислотою, воднем, металами, аміаком. Підтримує горіння вуглецю та фосфору. В ОВР може виявляти властивості як слабкого окислювача, і слабкого відновника.

Монооксид азоту не реагує з водою, розведеними кислотами, лугами, гідратом аміаку. Миттєво приєднує кисень. При нагріванні реагує з галогенами та іншими неметалами, сильними окислювачами та відновниками. Входить у реакції комплексоутворення.

Триоксид азоту виявляє кислотні властивості, реагує з водою, лугами, гідратом аміаку. Енергійно реагує з киснем та озоном, окислює метали.

Діоксид азоту реагує з водою та лугами. В ОВР виявляє властивості сильного окислювача. Викликає корозію металів.

Пентаоксид азоту виявляє кислотні властивості, реагує з водою, лугами, гідратом аміаку. Є дуже сильним окислювачем.

Застосування оксиду азоту

Оксид діазоту використовують у харчовій промисловості (пропелент при виготовленні збитих вершків), медицині (для інгаляційного наркозу), а також як основний компонент ракетного палива.

Триоксид та діоксид азоту застосовуються в неорганічному синтезі для отримання азотної та сірчаної кислот. Оксид азоту (IV) також знайшов застосування як одного з компонентів ракетного палива та сумішевих вибухових речовин.

Приклади розв'язання задач

ПРИКЛАД 1

ПРИКЛАД 2