ترکیبات کلر آلی در آب ترکیبات کلر آلی (OCCs)

COC به طور گسترده در کشاورزی به عنوان حشره کش و کنه کش در مبارزه با آفات غلات، حبوبات و محصولات صنعتی استفاده می شود. بسیاری از ترکیبات این گروه برای محافظت در برابر آفات و بیماری های درختان میوه، تاکستان ها، گیاهان سبزی و مزارع جنگلی استفاده می شود. از این آفت کش ها برای قبل از کاشت بذر و بخور خاک استفاده می شود.

آفت کش های ارگانوکلرین با تعداد قابل توجهی از ترکیبات از ساختارهای مختلف نشان داده می شوند. این شامل مشتقات کلردار هیدروکربن های چند هسته ای (سیکلوپارافین ها)، ترکیبات دی ان، ترپن ها، بنزن و غیره است. آفت کش های کلرو ارگانیک بر اساس قدرت اثر آنها بر روی حیوانات خونگرم را می توان به 4 گروه تقسیم کرد: قوی (آلدرین، کلروپیرین)، بسیار قوی. سمی (تتراکلرید کربن، دی کلرو اتان، هپتاکلر، هگزاکلران، هگزا کلروبوتادین، تیودان، متالیل کلرید)، نسبتا سمی (پرتان، متوکسی کلروکلتان، پلی کلروپینن، پلی کلرکمفن)، کم سمیت (تدیوم اترفثولانات).

مهمترین خاصیت اکثر آفت کش های آلی کلر مقاومت در برابر عوامل خارجی مختلف (عایق حرارتی، دما، رطوبت و غیره) است که به آنها اجازه می دهد برای مدت طولانی در خاک، آب و روی گیاهان باقی بمانند.

بخش عمده ای از COC ها به عنوان ترکیبات با سمیت متوسط ​​طبقه بندی می شوند؛ تنها چند دارو (آلدرین، دیلدرین) به عنوان ترکیبات بسیار خطرناک و قوی طبقه بندی می شوند، به همین دلیل استفاده از آنها در کشاورزی ممنوع است. استفاده از آفت کش های بسیار سمی مانند هگزاکلروبوتادین و هپتاکلر نیز محدود است. اکثر COS قادر به تجمع مواد هستند؛ محل تجمع آنها در بدن اندام ها و بافت های غنی از چربی و لیپوئیدها است.

اثر سمی ترکیبات این گروه با تغییراتی در تعدادی از سیستم های آنزیمی به ویژه سیستم های تنفسی با اختلال در تنفس بافتی همراه است. اما به گفته برخی از نویسندگان، آنها گروه های SH از پروتئین های بافتی را مسدود کرده و بیوسنتز پروتئین را مختل می کنند.

COCهای بدست آمده از سنتز دین (هپتاکلر و غیره) در طول متابولیسم، اپوکسیدهای مربوطه را در بدن تشکیل می دهند که سمی تر از ترکیبات اصلی هستند و برای مدت طولانی تری در اندام ها و بافت ها باقی می مانند.

G.V. Kurchatov (1971) آفت کش های ارگانوکلر را به عنوان غیر الکترولیت های محلول در چربی می داند که قادر به عبور از تمام موانع محافظتی بدن هستند.

علائم بالینی مسمومیت با COS با انواع علائم و مجتمع های علائم مشخص می شود که نشان دهنده ماهیت چند تروپیک عمل مواد موجود در این گروه است.

تصویر بالینی مسمومیت حاد COC زودتر ایجاد می شود (پس از 30 دقیقه، گاهی اوقات بعد از 3 ساعت)؛ مواردی از ایجاد اولین علائم مسمومیت 40 ثانیه پس از تماس تصادفی با پوست شرح داده شده است. در بعضی موارد ، تظاهرات مسمومیت پس از یک دوره نهفته رخ می دهد که گاهی اوقات چند ساعت طول می کشد.

در تصویر مسمومیت حاد COC ، چندین سندرم بالینی متمایز است. سندرم های اصلی آن عبارتند از سندرم های آنسفالوپاتی سمی، گاستریت حاد یا گاستروانتریت، نارسایی حاد قلبی عروقی، هپاتوپاتی سمی حاد با علائم نارسایی کلیوی کبدی (P. L. Sukhinina, 1970). E. L. Luzhnikov (1977)، B. M. Shchepotin و D. Ya. Bondarenko (1978) همچنین سندرم های اختلال در تنفس خارجی و خونریزی را تشخیص می دهند.

ویژگی های علائم بالینی مسمومیت حاد با COS به حساسیت فردی بدن، مسیر ورود و دوز دارو بستگی دارد. هنگامی که به صورت خوراکی تجویز می شود، علائم اولیه مسمومیت اختلالات گوارشی است و به دنبال آن ایجاد آسیب شناسی سیستم عصبی می شود. هنگامی که COS از طریق سیستم تنفسی وارد می شود، مسمومیت در درجه اول با تحریک غشاهای مخاطی چشم و دستگاه تنفسی فوقانی بیان می شود. پس از تماس با پوست ، هیپرمی رخ می دهد ، التهاب حاد تا زخم و حتی نکروز ایجاد می شود.

به دنبال تظاهرات موضعی اثر سمی COS، علائم آسیب به سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود: سردرد، سرگیجه، وزوز گوش، سیانوز، خونریزی روی پوست ممکن است رخ دهد و در مسمومیت شدید - حملات تشنجات کلونیک و تونیک عمومی (که ممکن است ماهیت صرعی داشته باشد)، فروپاشی.

سندرم انسفالوپاتی سمی در نتیجه آسیب به قسمتهای قشر مغز و قشر سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود. در آغاز مسمومیت ، خود را به عنوان سرگیجه ، سنگین بودن در سر ، خواب آلودگی و حالت تهوع نشان می دهد. بعداً، گیج کننده، از دست دادن هوشیاری، تشنج های تونیک و کلونیک رخ می دهد. در برخی موارد، کما ممکن است بلافاصله ایجاد شود. هیپرمی از اسکلرا و نیمه فوقانی بدن وجود دارد ، دانش آموزان گشاد می شوند. ایجاد احتمالی آنسفالیت سمی یا مننژوانسفالیت، فلج اندام ها.

مسمومیت حاد COS با فرورفتگی مراکز بصل النخاع، به ویژه مرکز تنفسی مشخص می شود. در این راستا مشکلات تنفسی در اشکال شدید مسمومیت امکان پذیر است. همراه با این، یک نوع انسداد-آسپیراسیون خفگی ممکن است ایجاد شود که ناشی از افزایش ترشح بزاق، برونشوره، آسپیراسیون استفراغ و بزاق، و عقب رفتن زبان است. همه اینها با هیپرتونیک ماهیچه های تنفسی و سفتی عضلات قفسه سینه تشدید می شود.

سندرم گاستریت حاد و گاستروانتریت اغلب اولین علامت مسمومیت با COC خوراکی است. حالت تهوع، استفراغ مکرر، گاهی اوقات مخلوط با صفرا، درد شدید در ناحیه اپی گاستر، مدفوع شل مکرر از ویژگی های تصویر بالینی چنین مسمومیت هایی است.

سندرم نارسایی حاد قلبی عروقی اغلب در مسمومیت حاد COC مشاهده می شود. این به ویژه مشخصه مسمومیت حاد با دی کلرواتان است. صداهای خفه شده قلب، اشکال مختلف اختلالات ریتم قلب و افت فشار خون زیر مقادیر بحرانی (برای سیستولیک - زیر 10.7 کیلو پاسکال یا 80 میلی متر جیوه) وجود دارد. تصویری از شوک اگزوتوکسیک ایجاد می شود.

تعدادی مکانیسم در پاتوژنز نارسایی حاد قلبی عروقی مهم هستند. اینها شامل اختلال در تنظیم مرکزی فعالیت قلبی به دلیل مهار سمی مرکز قلبی عروقی بصل النخاع و همچنین تضعیف عملکرد انقباضی میوکارد در نتیجه تأثیر مستقیم COS بر فرآیندهای متابولیک در آن است. اختلال در فرآیندهای فسفوریلاسیون اکسیداتیو و متابولیسم انرژی). هیپوولمی ناشی از از دست دادن مایعات در نتیجه گاستروانتریت حاد نقش مهمی ایفا می کند. منجر به کاهش حجم خون در گردش می شود.

توسعه اسیدوز متابولیک در برابر پس‌زمینه جبران ناکافی تنفسی منجر به غلبه فرآیندهای اکسیداسیون بی‌هوازی و بروز اسیدوز جبران‌نشده، که با اختلال در میکروسیرکولاسیون همراه است، می‌شود.

در اشکال شدید مسمومیت، نارسایی حاد قلبی عروقی که قابل اصلاح نیست، می تواند باعث مرگ قربانیان شود.

اغلب، هنگامی که دوزهای زیادی از FOS وارد بدن می شود، دیستروفی سمی کبد با علائم هپاتارژی ایجاد می شود. در قربانیان در روز 2-5 مسمومیت حاد، icterus صلبیه و پوست ظاهر می شود، کبد بزرگ می شود که در لمس دردناک است. در خون، فعالیت ترانس آمینازها، لاکتات دهیدروژناز، آلدولاز و بیلی روبین (به دلیل کسر مستقیم آن) افزایش می یابد.

یکی از تظاهرات نارسایی کبد، سندرم هموراژیک است که بروز آن نیز با آسیب سمی به دیواره عروق، هیپوکسی و ترومبوسیتوپنی افزایش می یابد.

سیستم‌های انعقاد و ضد انعقاد خون دچار تغییرات قابل‌توجهی می‌شوند، کاهش انعقاد مشاهده می‌شود (محتوای هپارین و فعالیت فیبرینولیتیک خون افزایش می‌یابد).

اختلال در عملکرد کلیه در مراحل اولیه مسمومیت حاد عمدتا به دلیل کاهش فشار خون است که در نتیجه جریان خون کلیوی کاهش می یابد، الیگوری و حتی آنوری ایجاد می شود. با این حال، در روز 2-3، این تغییرات ممکن است با علائم نفروپاتی سمی (پروتیپوریا، میکرو هماچوری، سیلندروریا) همراه با ایجاد اورمی آزوتمیک باشد که اغلب باعث مرگ قربانیان در طول 3 هفته اول مسمومیت با تتراکلرید کربن می شود. و دی کلرواتان

هنگامی که مقادیر قابل توجهی COS از طریق سیستم تنفسی وارد بدن می شود، تصویر بالینی مسمومیت می تواند به عنوان تراکئوبرونشیت حاد با افزایش دما و تغییرات خون (لکوسیتوز نوتروفیل، افزایش ESR) رخ دهد.

مسمومیت حاد با کلروپیکرین، که دارای اثر تحریکی آشکار است، با اشک ریزش، آبریزش بینی، سرفه، تنگی نفس، درد قفسه سینه، گاهی اوقات شرایط آسم، رال های مرطوب پراکنده به عنوان تظاهرات ادم ریوی، که اغلب در مسمومیت شدید ایجاد می شود، مشخص می شود. این سندرم ها معمولاً با افزایش قابل توجه دما، متهموگلوبینمی و همولیز همراه هستند. در مراحل پایانی، فروپاشی مانند خفگی خاکستری ایجاد می شود.

تصویر بالینی مسمومیت مزمن COC با توسعه متوالی برخی از سندرم های عصبی مشخص می شود. در ابتدایی ترین مرحله مسمومیت، اختلالات عصبی در سندرم آستنی سمی غیراختصاصی قرار می گیرند. علائم سندرم‌های آستنورژیتیو یا آستنورگانیک اغلب شناسایی می‌شوند. دومی با علائم میکروارگانیک مشخص می شود که نشان دهنده محلی سازی غالب فرآیند پاتولوژیک در ساقه مغز است؛ تظاهرات گنپستنیک آستنی و پاروکسیسم های آنودیستونیک مغزی اپیزودیک غالب است: سردرد ناگهانی شدید همراه با حالت تهوع، ضعف عمومی و عرق زیاد اطراف ایجاد می شود. اشیاء)، همراه با رنگ پریدگی پوست و برادی کاردی.

در مرحله بعدی مسمومیت مزمن با COS، سیستم عصبی محیطی در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شود. اشکال رایج آسیب شناسی سیستم عصبی محیطی پلی نوریت حسی-اتونومیک است. ویژگی های مشترک برای همه اشکال شناسایی شده عبارتند از: ایجاد آسیب شناسی اعصاب محیطی در برابر پس زمینه اختلالات عملکردی یا ارگانیک سیستم عصبی مرکزی، دوره عود کننده با یک جزء درد برجسته، تقارن ضایعات، محلی سازی غالب در اندام فوقانی، عدم وجود اختلال شدید عملکرد حرکتی و آتروفی مشخص، ترکیب مکرر با آسیب شناسی کبد.

در موارد جداگانه، آسیب منتشر به سیستم عصبی مانند آنسفالوپلی‌نوریت، به شکل علائم آلی پراکنده، کانونی کوچک با اختلالات هماهنگ کننده استاتیک و درگیری سیستم خارج هرمی در فرآیند پاتولوژیک مشاهده می‌شود.

در موارد شدیدتر، ناحیه هیپوتالاموس، گره های اتونوم گردنی و اعصاب شنوایی تحت تاثیر قرار می گیرند.

اختلالات سیستم قلبی عروقی عمدتاً با دیستوپی رویشی- عروقی با تمایل به افت فشار خون شریانی و همچنین اختلالات خارج قلبی ریتم قلب (برادی کاردی سینوسی) و عملکرد هدایت میوکارد مشخص می شود. دیستروفی سمی میوکارد یا میوکاردیت با ماهیت سمی - آلرژیک اغلب ایجاد می شود، به ویژه در افرادی که در گذشته دچار مسمومیت حاد با COS شده اند.

اغلب، با مسمومیت مزمن با COS، علائم پنوموسکلروز را می توان در قسمت های میانی و تحتانی ریه ها یافت.

در حال حاضر در مراحل اولیه مسمومیت مزمن با COS، عملکرد ترشحی معده مختل می شود؛ در مراحل بعدی، توسعه گاستریت مزمن با مهار عملکرد ترشحی معده تا آشیلیا مقاوم به هیستامین مشخص می شود.

اختلال در وضعیت عملکردی کبد در هنگام مسمومیت مزمن ابتدا با افزایش فعالیت آنزیم های اختصاصی اندام در سرم خون (آلانین و آسپارتات ترانسفرازها) آشکار می شود و بعداً اختلالاتی در عملکرد کربوهیدرات و آنتی سمی اضافه می شود. در اشکال شدید مسمومیت، هپاتیت سمی ایجاد می شود که معمولاً بدون زردی رخ می دهد و اغلب با کوله سیستیت همراه است.

یک الگوی فاز مشخص در ایجاد اختلال عملکرد کلیوی ایجاد شده است: مرحله اولیه مسمومیت با افزایش جزئی در فعالیت عملکردی به دلیل افزایش جریان خون کلیوی و فیلتراسیون گلومرولی مشخص می شود؛ در مراحل بعدی به دلیل ایجاد نفروپاتی سمی، عملکرد کلیه به طور قابل توجهی مختل می شود و علائم آزوتمی ممکن است ظاهر شود. بر خلاف نکرونفروز سمی که مشخصه مسمومیت شدید حاد با COS است، به ویژه با تتراکلرید کربن، دی کلرواتان، نفروپاتی در هنگام مسمومیت مزمن با ترکیبات این گروه سیر نسبتاً خوش خیم دارد و به طور معمول منجر به آزوتمیک شدید نمی شود. اورمی

در مقابل پس زمینه اختلالات عملکردی سیستم عصبی مرکزی، اختلالات غدد درون ریز مختلفی مشاهده می شود، از جمله شایع ترین مهار فعالیت قشر آدرنال، عملکرد بیش از حد غده تیروئید، و در موارد کمتر - اختلال در عملکرد دستگاه منزوی پانکراس. اشکال شدید مسمومیت با نارسایی پلوریگلندولار همراه با اختلالات هیپوتالاموس پیشرو، هیپرگلیسمی و فشار خون شریانی مشخص می شود.

تحت تأثیر COS، تغییرات قابل توجهی در خون رخ می دهد. اینها شامل کم خونی است که اغلب دارای ویژگی هیپوکرومیک است، اما در برخی موارد ویژگی های یک فرآیند هیپوپلاستیک را به دست می آورد، که ظاهراً حساس شدن بدن با این ترکیبات نقش مهمی در ایجاد آن دارد. همراه با این، تعداد لکوسیت ها تغییر می کند: لکوپنی متوسط ​​با لنفوسیتوز نسبی و ائوزینوپنی همراه است. تعداد پلاکت ها نیز کاهش می یابد که اغلب با واسکولیت هموراژیک همراه است. ESR تمایل به کاهش سرعت دارد.

مسمومیت مزمن با COS با یک دوره طولانی مشخص می شود و توانایی کار را برای سالها محدود می کند.

در تشخیص مسمومیت با این ترکیبات، تعیین تک تک آفت کش ها و متابولیت های آنها در خون و ادرار اهمیت دارد. با این حال، عدم وجود موازی بین شدت مسمومیت و محتوای آفت کش ها در محیط های زیستی، ارزش تشخیصی چنین مطالعاتی را کاهش می دهد.

ترکیبات کلر آلی (OCCs) به طور گسترده ای به عنوان حشره کش، کنه کش و قارچ کش برای کنترل آفات غلات، حبوبات، محصولات صنعتی و سبزیجات، مزارع جنگلی، درختان میوه و تاکستان ها و همچنین در بهداشت پزشکی و دامپزشکی برای از بین بردن انگل های باغ وحش و ناقلان بیماری استفاده می شود. . آنها به صورت پودرهای مرطوب کننده، امولسیون های روغن معدنی و غیره موجود هستند.

COC ها مشتقات هالوژنی هیدروکربن های حلقوی چند هسته ای (DDT و آنالوگ های آن)، سیکلوپرافین ها - هگزاکلروسیکلو هگزان (HCCH)، ترکیبات دی ان (آلدرین، دیلدرین، هگزاکلروبوتادین، هپتاکلر، دیلور)، ترپن ها - پلی کلروکلروکمفن (PCCC) و CP هستند.

همه COCها در آب ضعیف و در حلال‌های آلی، روغن‌ها و چربی‌ها به خوبی محلول هستند و حلالیت آنها در آب شیرین بیشتر از آب نمک است (اثر نمک زدایی).

COCها از نظر شیمیایی در برابر عوامل مختلف محیطی بسیار مقاوم هستند و در گروه آفت کش های بسیار پایدار و فوق پایدار قرار می گیرند.

با توجه به این خواص، COC ها در موجودات آبزی تجمع می یابند و در طول زنجیره غذایی منتقل می شوند و در هر پیوند بعدی تقریباً یک مرتبه افزایش می یابند. با این حال، همه داروها ندارند

ماندگاری و خواص تجمعی یکسانی دارند. در هیدروسفر و بدن موجودات آبزی با تشکیل متابولیت ها به تدریج تجزیه می شوند. به دلایل فوق، در مناطق کشاورزی فشرده، بقایای COC ها و متابولیت ها در بدن موجودات آبزی به طور مداوم شناسایی می شود که باید در هنگام تشخیص مسمومیت در نظر گرفته شود.

در آب های شیرین و دریایی و همچنین موجودات آبزی، علاوه بر آفت کش های ارگانوکلر، بی فنیل های پلی کلره مشابه (PCBFs) و ترفنیل ها (PCTPs) که در صنعت استفاده می شوند، یافت می شوند. از نظر خواص فیزیکوشیمیایی و اثرات فیزیولوژیکی بر روی بدن و همچنین روش های آنالیز به آفت کش های ارگانوکلر بسیار نزدیک هستند. بنابراین تمایز این گروه از هیدروکربن های کلردار ضروری است.

سمیت.مکانیسم اثر COC ها بر روی ماهی ها از بسیاری جهات شبیه اثر آنها بر روی حیوانات خونگرم است. ماهی ها و سایر موجودات آبزی نسبت به حیوانات خشکی به COC حساس تر هستند. سخت پوستان و حشرات آبزی که اغلب به عنوان موجودات شاخص مورد استفاده قرار می گیرند، به ویژه به COS حساس هستند.

COCها به صورت اسمزی از طریق آبشش و از طریق دستگاه گوارش همراه با غذا وارد بدن ماهی می شوند. سرعت جذب COC توسط ماهی با افزایش دمای آب افزایش می یابد. هیدروبیونت ها قادرند COCها را در مقادیر بسیار بیشتری نسبت به محیط (آب، خاک) متمرکز کنند. ضریب تجمع COC ها در خاک 100، در زئوپلانکتون ها و بنتوس ها 100-300 و در ماهی ها 300-3000 یا بیشتر است. با توجه به این شاخص، آنها به گروه مواد با تجمع فوق العاده زیاد یا مشخص تعلق دارند.

COS در اندام ها و بافت های غنی از چربی یا لیپوئید تجمع می یابد. در ماهی ها بیشتر در چربی داخلی، در مغز، دیواره های معده و روده، غدد جنسی و کبد و کمتر در آبشش ها، ماهیچه ها، کلیه ها و طحال یافت می شوند. با افزایش سن ماهی، افزایش غلظت COCها مشاهده شد. در طول متابولیسم چربی ها در هنگام گرسنگی و مهاجرت ماهی ها و همچنین در شرایط استرس زا، COC های انباشته شده در بدن می توانند باعث مسمومیت ماهی شوند.

COS به عنوان یک سم پلی تروپیک طبقه بندی می شود که در درجه اول سیستم عصبی مرکزی و اندام های پارانشیمی، به ویژه کبد را تحت تاثیر قرار می دهد. علاوه بر این، آنها باعث اختلال در عملکرد سیستم غدد درون ریز و قلبی عروقی، کلیه ها و سایر اندام ها می شوند. COS همچنین به شدت از فعالیت آنزیم های زنجیره تنفسی جلوگیری می کند و تنفس بافتی را مختل می کند. برخی داروها گروه های SH آنزیم های تیول را مسدود می کنند.

COCها به دلیل عواقب طولانی مدتشان برای ماهی خطرناک هستند: اثرات جنینی، جهش زا و تراتوژنیک. آنها واکنش ایمنی را کاهش می دهند و حساسیت ماهی را به بیماری های عفونی افزایش می دهند.

COCها متعلق به گروهی از ترکیبات هستند که برای ماهی بسیار سمی هستند.

با توجه به ادبیات و نتایج تحقیقات ما (L.I. Grishchenko et al., 1983)، میانگین غلظت کشنده مواد سمی شیمیایی اصلی در مسمومیت حاد (بر اساس ماده فعال): DDT برای قزل آلای رنگین کمان و ماهی آزاد 0.03-0.08 است. میلی گرم در لیتر، ایزومر گاما HCH برای کپور و کپور صلیبی 0.17-0.28، روچ، گوجن حدود 0.08، PCA برای کپور، کپور نقره ای و سوسک 0.22-0.26، پلی کلرپینن برای ماهی های آب شیرین 0.1-0، 25 mg/25 برای کپور کلتان. ل

مسمومیت مزمن ماهی کپور با PCA و پلی دوفن در غلظت های تا "/ 100 SC 50 (0.004 میلی گرم در لیتر)، با کلتان تا "/ 300 SC 50 (0.007 میلی گرم در لیتر) رخ می دهد و با مرگ 10-60 همراه است. درصد ماهی در 60-80 روز پس از قرار گرفتن در معرض (L.I. Grishchenko et al., 1980, 1983). غلظت سمی سایر داروها ثابت نشده است. بر اساس مطالعه سموم تجربی و طبیعی، بقایای برخی از COCها که در ماهیان مرده یافت شد، شناسایی شد (جدول 18).

هنگامی که COC ها همراه با غذا عرضه می شوند، زمانی که محتوای آنها در اندام های ماهی به سطح کشنده می رسد، مسمومیت رخ می دهد (جدول 18 را ببینید).

علائم و تغییرات پاتولوژیک.با وجود تفاوت در ساختار شیمیایی، تصویر مسمومیت ماهی با سموم ارگانوکلرین یکسان است. اول از همه، آنها روی ماهی به عنوان سم عصبی عمل می کنند.

زمان ظهور علائم مسمومیت بستگی به غلظت داروها و زمان قرار گرفتن در معرض آنها دارد. در مسمومیت حاد، چند ساعت پس از شروع تماس با سم، در مسمومیت مزمن، پس از 7-10 روز رخ می دهد.

علائم به شدت خود را در مسمومیت حاد نشان می دهند

و با افزایش تحریک پذیری، افزایش شدید تحرک ماهی ها، اختلال در هماهنگی حرکت (شنا کردن در دایره، مارپیچ، چرخش به سمت آن) و از دست دادن کامل تعادل، کند شدن تنفس مشخص می شوند. مرگ ماهی در اثر فلج شدن مرکز تنفسی رخ می دهد.

در کالبد شکافی ماهی مرده، تعداد زیادی از اندام های داخلی، به ویژه کبد و دهلیز، آشکار می شود و گاهی اوقات خونریزی های دقیقی در آبشش ها مشاهده می شود. مطالعات بافت شناسی هیپرمی احتقانی عروق کبد، کلیه ها و مغز را نشان می دهد. دژنراسیون دانه ای و چربی و در غلظت های بالا - دژنراسیون واکوئلی سلول های کبدی، گاهی اوقات نکروز کانونی پارانشیم کبد. در آبشش ها تورم سمی گلبرگ ها و تورم خفیف اپیتلیوم تنفسی مشاهده می شود.

در صورت مسمومیت مزمن، ماهی ها در ابتدا مصرف غذا را متوقف می کنند، افسرده می شوند یا رفتار بی قراری دارند. سپس تعادل خود را از دست می دهند، به پهلو غلت می زنند و می میرند. کبد ماهی مرده متورم شده، حجم آن افزایش یافته و رنگ پریده ای دارد. مسمومیت با تغییرات شدید دیستروفی و ​​غیر کروبیوتیکی در اندام های داخلی و مغز همراه است. در کبد، کانون های گسترده دژنراسیون گرانول-چربی و هیدروسل، و همچنین کانون های نکروز سلول های کبد، کاهش یا عدم وجود گلیکوژن در آنها یافت می شود.

در کلیه ها، دیستروفی و ​​تخریب بعدی اپیتلیوم لوله ای مشاهده می شود. دیستروفی و ​​نکروز سلولهای بافت خونساز مشاهده می شود. رشته های آبشش متورم، اپیتلیوم تنفسی متورم، از غشاء جدا شده و تا حدی پوسته پوسته شده است. دیستروفی نورون های مغز به طور مداوم مورد توجه قرار می گیرد.

در مسمومیت حاد و به ویژه مزمن، کاهش سطح هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز خون، لکوپنی، نوتروفیلی، لنفوسیتوپنی ایجاد می شود. هیپوکرومازی، آنیزوسیتوز، پویکیلوسیتوز، ماکرو و میکروسیتوز و دژنراسیون واکوئلی در گلبول‌های قرمز مشاهده می‌شود.

هنگامی که آفت کش ها همراه غذا خورده می شوند، آب مروارید روده ای پوسته پوسته، پرخونی احتقانی و تغییرات دژنراتیو-نکروبیوتیک در کبد تشخیص داده می شود.

تشخیص.تشخیص بر اساس مطالعات جامع، داده های آنامنسی، تصویر بالینی و تشریحی مسمومیت و تشخیص آفت کش ها در آب، خاک، اندام های ماهی و سایر موجودات آبزی انجام می شود. آفت کش های ارگانوکلر در این اجسام توسط کروماتوگرافی گازی و لایه نازک تعیین می شوند.

شواهد مستقیم مسمومیت با ماهی، تشخیص COC در آب و اندام ماهی در سطح شاخص های کشنده فوق و وجود علائم بالینی و تشریحی مسمومیت است. در موارد مشکوک، داده های آنالیز شیمیایی باید با باقی مانده های COC در اندام ماهی های سالم مقایسه شود

مخازن تیراندازی با کمان در ماهی ها و سایر اجسام از توده های طبیعی بزرگ آب، محتوای بی فنیل های پلی کلر نیز مشخص می شود.

جلوگیری.این شامل جلوگیری از ورود سموم شیمیایی در منطقه حفاظتی آب، در مناطق شیب دار و حوضه اصلی مخازن، رعایت قوانین استفاده، نگهداری، حمل و نقل و دفع آفت کش ها و نظارت دوره ای بقایای آنها در آب است. ، خاک و موجودات آبزی. وجود سموم شیمیایی در آب مخازن شیلات مجاز نمی باشد.

ترکیبات کلر آلی (OCCs)بیش از 50 سال پیش به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفتند. در حال حاضر آنها فقط اهمیت تاریخی دارند و عملاً مورد استفاده قرار نمی گیرند.

این گروه شامل حشره کش ها از گروه مشتقات هالوژن، هیدروکربن های غیر حلقوی، معطر است.

COCها طیف وسیعی از عمل دارند (به جز تخمکی)، در برابر تأثیرات محیطی مقاوم هستند، به طور متوسط ​​و بسیار سمی هستند، اثر باقیمانده مشخصی دارند (1-3 ماه)، و با خواص تجمعی مشخص متمایز می شوند. مکانیسم اثر COS بر روی بندپایان به صورت آسیب به سیستم عصبی بیان می شود که باعث فلج غیرقابل برگشت می شود. با داشتن تمایل به چربی ها، هنگام ورود به بدن، آنها به طور انتخابی در بافت چربی تجمع می یابند و در برخی موارد به غلظت های قابل توجهی می رسند.

COCها به ترکیباتی اطلاق می شوند که دارای اثر حشره کش تماسی- روده ای، اثر سیستمیک و در برخی موارد خواص بخور دارند.

گروه COCها شامل حشره کش ها هستند: HCH (هگزوکلران، هگزاکلروسیکلو هگزان، لیندان)، دیلور (دهیدروهپتاکلر).

DDT (دی کلرودی فنیل تری کلرومتان ) - پودر کریستالی سفید، نامحلول در آب و بسیار محلول در حلال های آلی. در برابر بالغین و مراحل لاروی بسیاری از بندپایان موثر است. از آن به شکل گرد و غبار، امولسیون، سوسپانسیون، محلول، صابون، ذرات معلق در هوا استفاده می شد. از چند هفته تا چند ماه روی سطح و سالها در خاک باقی می ماند. بسیاری از حشرات مقاومت ایجاد کرده اند.

هگزاکلران(HCCH، هگزاکلروسیکلوهگزان) - نامحلول در آب، بسیار محلول در حلال های آلی، دارای طیف وسیعی از اثر (به جز تخمی)، در درجه اول یک سم روده است، اما همچنین به عنوان یک بخور عمل می کند. از آن به صورت گرد و غبار، امولسیون، سوسپانسیون، مداد، صابون، ذرات معلق در هوا استفاده می شد.

استفاده از حشره کش های گروه COC منجر به آلودگی محیط زیست و پیدایش جمعیت های پایدار بسیاری از گونه های حشرات شده است. در این راستا استفاده از آنها محدود است.

کاربامات ها

این گروهی از ترکیبات شیمیایی متعلق به مشتقات اسیدهای کاربامیک، تیو و دی تیوکاربامیک است. برخی از ترکیبات آلرژن هستند. خاصیت مثبت ترکیباتاین گروه با تجزیه نسبتا سریع در محیط خارجی مشخص می شود.

با توجه به مکانیسم اثر، کاربامات ها به FOS نزدیک هستند: آنها آنزیم ACh را در سیناپس کولینرژیک سیستم عصبی مهار می کنند. این گروه از ترکیبات با آسیب به سیستم عصبی، غدد درون ریز و خون ساز مشخص می شود. آنها بیش از 5٪ از داروهای مورد استفاده را تشکیل نمی دهند.

کاربامات ها با درجات مختلف سمیت مشخص می شوند. کلاس خطر I شامل حشره کش ها است: Bendiocarb (ficam)، متومیل (lannate). کلاس خطر II شامل: دی کرسیل، پروپکسور (بایگون) است.

پروپوکسور(بایگون) در آلمان، روسیه تولید می شود. فعالیت بیولوژیکی آن شبیه به ترکیبات ارگانوفسفره است و کولین استراز را مهار می کند. دارای طیف وسیعی از اثر حشره کش است و زمانی که وارد روده بندپایان می شود بیشترین تاثیر را دارد. نامحلول در آب، محلول در حلال های آلی. به شکل کنسانتره 20% امولسیون کننده، 1% گرد و غبار و آئروسل روغن در سیلندرها، آماده سازی میکرو کپسوله شده موجود است. برای مبارزه با مگس ها، سوسک ها، ساس ها و پشه ها در مرحله بزرگسالی استفاده می شود. سمی، بدون اثر تحریکی.

متومیل(مشکید). سمی، فقط در گرانول قابل استفاده است. آنها طعمه هایی را در ترکیب با فرمون های جنسی برای کنترل مگس ها تولید می کنند.

یک ترکیب کلر آلی، یک کلروکربن یا هیدروکربن کلردار، یک ماده آلی حاوی حداقل یک اتم کلر با پیوند کووالانسی است که بر رفتار شیمیایی مولکول تأثیر می گذارد. کلاس کلروآلکان ها (آلکان هایی با یک یا چند اتم هیدروژن که با کلر جایگزین شده اند) مثال های رایجی را ارائه می دهد. تنوع ساختاری گسترده و خواص شیمیایی مختلف ترکیبات کلر آلی منجر به طیف گسترده ای از نام ها و کاربردها می شود. ارگانوکلریدها مواد بسیار مفیدی در بسیاری از کاربردها هستند، اما برخی از آنها یک مشکل زیست محیطی جدی ایجاد می کنند.

تاثیر بر خواص

کلرزنی خواص فیزیکی هیدروکربن ها را از طرق مختلفی تغییر می دهد. این ترکیبات به دلیل وزن اتمی بالاتر کلر در مقایسه با هیدروژن، چگال تر از آب هستند. آلیفاتیک آلکیله کننده هستند زیرا کلرید یک گروه ترک است.

تعیین ترکیبات کلر آلی

بسیاری از این ترکیبات از منابع طبیعی، از باکتری گرفته تا انسان، جدا شده اند. ترکیبات آلی کلردار تقریباً در هر دسته از مولکول‌های زیستی از جمله آلکالوئیدها، ترپن‌ها، اسیدهای آمینه، فلاونوئیدها، استروئیدها و اسیدهای چرب یافت می‌شوند. ارگانوکلریدها، از جمله دیوکسین ها، در محیط با دمای بالا آتش سوزی های جنگلی تشکیل می شوند و دیوکسین ها در خاکستر حفظ شده از آتش رعد و برق که قبل از دیوکسین های مصنوعی وجود دارد، یافت شده است.

علاوه بر این، هیدروکربن های کلردار ساده مختلفی از جمله دی کلرومتان، کلروفرم و تتراکلرید کربن از جلبک دریایی جدا شده است. بیشتر کلرومتان در محیط به طور طبیعی از تجزیه بیولوژیکی، آتش سوزی جنگل ها و آتشفشان ها تشکیل می شود. ترکیبات کلر آلی در روغن نیز به طور گسترده ای شناخته شده است (طبق GOST - R 52247-2004).

اپیباتیدین

اپی‌باتیدین ارگانوکلر طبیعی، یک آلکالوئید جدا شده از قورباغه‌های درختی، دارای اثرات ضد درد قوی است و تحقیقات را برای داروهای جدید تسکین دهنده تحریک می‌کند. قورباغه ها اپی باتیدین را از طریق غذا به دست می آورند و سپس آن را در پوست خود جدا می کنند. منابع غذایی احتمالی شامل سوسک ها، مورچه ها، کنه ها و مگس ها هستند.

آلکان ها

آلکان ها و آریلالکان ها را می توان تحت شرایط رادیکال آزاد با پرتو فرابنفش کلر کرد. با این حال، درجه کلر به سختی قابل کنترل است. آریل کلریدها را می توان با هالوژناسیون فریدل کرافت با استفاده از کلر و کاتالیزور اسید لوئیس تهیه کرد. روش های تعیین ترکیبات کلر آلی شامل استفاده از این کاتالیزور می باشد. روش های دیگر نیز در مقاله ذکر شده است.

واکنش هالوفرم با استفاده از کلر و هیدروکسید سدیم همچنین قادر به تولید آلکیل هالید از متیل کتون ها و ترکیبات مرتبط است. کلروفرم قبلاً به این روش تولید می شد.

کلر آلکن ها و آلکین ها را به پیوندهای متعدد اضافه می کند و ترکیبات دی یا تتراکلر می دهد.

آلکیل کلریدها

آلکیل کلریدها بلوک های ساختمانی همه کاره در شیمی آلی هستند. اگرچه آلکیل برومیدها و یدیدها واکنش پذیرتر هستند، آلکیل کلریدها ارزان تر و به راحتی در دسترس هستند. آلکیل کلریدها به راحتی توسط نوکلئوفیل ها مورد حمله قرار می گیرند.

حرارت دادن آلکیل هالیدها با هیدروکسید سدیم یا آب باعث تولید الکل می شود. واکنش با آلکوکسیدها یا آراکسیدها باعث تولید استرها در سنتز اتر ویلیامسون می شود. واکنش با تیول ها باعث ایجاد تیواستر می شود. آلکیل کلریدها به آسانی با آمین ها واکنش داده و آمین های جایگزین را تشکیل می دهند. آلکیل کلریدها با هالیدهای نرم تری مانند یدید در واکنش فینکلشتاین جایگزین می شوند.

واکنش با سایر پسودوهالیدها مانند آزید، سیانید و تیوسیانات نیز امکان پذیر است. در حضور یک باز قوی، کلریدهای آلکیل تحت هیدروهالوژناسیون قرار می گیرند و آلکن ها یا آلکین ها را تشکیل می دهند.

آلکیل کلریدها با منیزیم واکنش می دهند و معرف های گریگنارد را تشکیل می دهند و یک ترکیب الکتروفیلیک را به یک ترکیب هسته دوست تبدیل می کنند. واکنش Wurtz دو آلکیل هالید را با سدیم به روش احیا ترکیب می کند.

کاربرد

بیشترین کاربرد شیمی کلر آلی در تولید وینیل کلرید است. تولید سالانه در سال 1985 حدود 13 میلیارد کیلوگرم بود که تقریباً تمام آن به پلی وینیل کلراید (PVC) تبدیل شد. تعیین ترکیبات کلر آلی (طبق استاندارد GOST) فرآیندی است که بدون تجهیزات استاندارد خاص قابل انجام نیست.

بیشتر هیدروکربنهای کلر شده با وزن مولکولی کم ، مانند کلروفرم ، دی کلرومتان ، دی کلرولوتان و تری کلرو اتان ، حلالهای مفیدی هستند. این حلال ها تمایل به نسبتا غیر قطبی دارند. بنابراین با آب مخلوط نمی شوند و در پاکسازی کاربردهایی مانند چربی زدایی و خشکشویی موثر هستند. این تصفیه همچنین در مورد روش هایی برای تعیین ترکیبات ارگانوکلرین اعمال می شود (روغن و سایر مواد در این ترکیبات بسیار غنی هستند).

مهمترین آن دی کلرومتان است که عمدتاً به عنوان حلال استفاده می شود. کلرومتان پیش ساز کلروسیلان ها و سیلیکون ها است. از نظر تاریخی قابل توجه اما در مقیاس کوچکتر کلروفرم است ، در درجه اول پیشرو کلرودفلوورومتان (CHCLF2) و Tetrafluoroethene ، که در تولید تفلون استفاده می شود.

دو گروه اصلی حشره کش های ارگانوکلره موادی مانند DDT و محلول های آلی حلقه ای کلردار هستند. مکانیسم اثر آنها کمی با ترکیبات کلر آلی موجود در روغن متفاوت است.

ترکیبات DDT مانند

مواد شبه DDT بر سیستم عصبی محیطی تأثیر می گذارد. در کانال سدیم آکسون از بسته شدن گیت پس از فعال شدن و دپلاریزاسیون غشا جلوگیری می کنند. یون‌های سدیم از طریق غشای عصبی نشت می‌کنند و با افزایش تحریک‌پذیری عصبی، یک «پس‌پتانسیل» منفی بی‌ثبات‌کننده ایجاد می‌کنند. این نشت باعث ترشحات مکرر در نورون، خود به خود یا پس از یک محرک می شود.

سیکلودین های کلردار شامل آلدرین، دیلدرین، اندرین، هپتاکلر، کلردان و اندوسولفان هستند. مدت زمان قرار گرفتن در معرض 2 تا 8 ساعت منجر به کاهش فعالیت سیستم عصبی مرکزی (CNS) و به دنبال آن افزایش تحریک پذیری ، لرزش و سپس تشنج می شود. مکانیسم عمل اتصال حشره کش ها به سایت GABA در مجتمع یونوفور اسید گاما-آمینوبوتیریک (GABA) است که از ورود کلرید به عصب جلوگیری می کند.

نمونه های دیگر عبارتند از: دیکوفول، میرکس، کپون و پنتاکلروفنول. بسته به ساختار مولکولی آنها می توانند آبدوست یا آبگریز باشند.

بی فنیل ها

بی فنیل های پلی کلره (PCB) زمانی عایق های الکتریکی و سیالات انتقال حرارت به طور گسترده مورد استفاده قرار می گرفتند. استفاده از آنها به طور کلی به دلیل نگرانی های بهداشتی متوقف شده است. PCB ها با دی فنیل اترهای پلی برومینه (PBDEs) جایگزین شده اند که باعث مسمومیت مشابه و مشکلات تجمع زیستی می شوند.

برخی از انواع ترکیبات کلر آلی سمیت قابل توجهی برای گیاهان یا حیوانات از جمله انسان دارند. دیوکسین‌ها که از سوزاندن مواد آلی در حضور کلر تولید می‌شوند، آلاینده‌های آلی پایداری هستند که مانند برخی حشره‌کش‌ها (مانند DDT) هنگامی که در محیط منتشر می‌شوند، خطرآفرین هستند.

به عنوان مثال، DDT که در اواسط قرن بیستم به طور گسترده برای کنترل حشرات استفاده می شد، مانند متابولیت های آن DDE و DDD در زنجیره های غذایی تجمع می یابد و باعث مشکلات تولید مثلی (مانند نازک شدن پوسته تخم مرغ) در برخی از گونه های پرندگان می شود. برخی از ترکیبات از این نوع مانند خردل گوگردی، نیتروژن خردل و لویزیت به دلیل سمی بودن حتی به عنوان سلاح شیمیایی مورد استفاده قرار می گیرند.

مسمومیت با ترکیبات کلر آلی

با این حال، وجود کلر در یک ترکیب آلی سمیت را تضمین نمی کند. برخی از ارگانوکلریدها به اندازه کافی برای غذا و دارو ایمن در نظر گرفته می شوند. به عنوان مثال، نخود و لوبیا حاوی هورمون گیاهی کلردار طبیعی 4-کلرویندول-3-اسید استیک و شیرین کننده سوکرالوز (Splenda) به طور گسترده در محصولات غذایی استفاده می شود.

از سال 2004، حداقل 165 ارگانوکلرید برای استفاده به عنوان دارو در سراسر جهان تأیید شده است، از جمله آنتی بیوتیک طبیعی وانکومایسین، آنتی هیستامین لوراتادین (کلاریتین)، سرترالین ضد افسردگی (زولوفت)، لاموتریژین ضد صرع (لامیکتال)، و داروهای استنشاقی. ایزوفلوران بی حس کننده شناخت این ترکیبات برای تعیین ترکیبات کلر آلی در روغن (طبق GOST) ضروری است.

نتیجه گیری دانشمندان

ریچل کارسون در کتاب بهار خاموش خود در سال 1962 سمیت آفت کش DDT را به مردم معرفی کرد. اگرچه بسیاری از کشورها استفاده از برخی از انواع کلرهای آلی مانند ممنوعیت DDT را در ایالات متحده متوقف کرده اند، اما هنوز هم پس از سال ها تولید و استفاده محدود، DDT، PCB و سایر بقایای آلی کلر در انسان و پستانداران در سراسر کره زمین یافت می شود.

در مناطق قطبی، به ویژه سطوح بالایی در پستانداران دریایی یافت می شود. این مواد شیمیایی در پستانداران متمرکز شده و حتی در شیر مادر نیز یافت می شود. در بعضی از گونه های پستانداران دریایی ، به ویژه آنهایی که شیر چرب تولید می کنند ، مردان تمایل دارند که سطح بسیار بالاتری داشته باشند زیرا زنان باعث کاهش غلظت ها می شوند و از طریق شیردهی مواد را به فرزندان خود منتقل می کنند. همچنین، این مواد ممکن است در روغن وجود داشته باشند، که در هنگام تعیین ترکیبات کلر آلی در روغن (طبق GOST) مهم است که در نظر گرفته شود. این معمولاً به آفت کش ها اشاره دارد، اگرچه می تواند به هر ترکیبی از این نوع نیز اشاره کند.

آفت کش های ارگانوکلر را می توان بر اساس ساختار مولکولی آنها طبقه بندی کرد. آفت‌کش‌های سیکلوپنتادین ساختارهای حلقوی آلیفاتیک هستند که از واکنش‌های Pentachlorocyclopentadiene Diels-Alder مشتق شده‌اند و شامل کلردان، نوناکلر، هپتاکلر، هپتاکلر اپوکسید، دیلدرین، آلدرین، اندرین، میرکس و کپون می‌شوند. سایر زیرگروه‌های آفت‌کش‌های آلی کلر شامل خانواده DDT و ایزومرهای هگزاکلروسیکلو هگزان هستند. همه این آفت کش ها حلالیت و فراریت کمی دارند و در برابر فرآیندهای تخریب در محیط مقاوم هستند. سمیت و ماندگاری آنها در محیط زیست منجر به محدودیت یا تعلیق آنها برای اکثر استفاده ها در ایالات متحده شده است.

آفت کش ها

آفت کش های ارگانوکلرین در از بین بردن آفات به ویژه حشرات بسیار موثر هستند. اما بسیاری از این محصولات شیمیایی توسط فعالان محیط زیست و مصرف کنندگان به دلیل یکی از آفت کش های ارگانوکلرین شناخته شده و ممنوع شده منفی دیده می شوند: دی کلرودی فنیل تریکورتان، که بیشتر به عنوان DDT ​​شناخته می شود.

آفت کش های ارگانوکلرین به مواد شیمیایی با کربن، کلر و هیدروژن اطلاق می شود. همانطور که سرویس ماهی و حیات وحش ایالات متحده توضیح داد، پیوندهای کلر-کربن به ویژه قوی هستند که از تجزیه یا حل شدن سریع این مواد شیمیایی در آب جلوگیری می کند. این ماده شیمیایی همچنین چربی را جذب می کند و در بافت چربی حیواناتی که آن را مصرف می کنند تجمع می یابد.

ماندگاری شیمیایی آفت کش های ارگانوکلرین یکی از دلایلی است که به عنوان یک حشره کش موثر و بالقوه مضر است - می تواند محصولات را برای مدت طولانی محافظت کند، اما همچنین می تواند در بدن حیوان باقی بماند.

در کنار DDT، آژانس حفاظت از محیط زیست ایالات متحده استفاده از سایر آفت کش های ارگانوکلر مانند آلدرین، دیلدرین، هپتاکلر، میرکس، کلردکون و کلردان را ممنوع کرده است. اروپا به طور مشابه بسیاری از آفت‌کش‌های ارگانکلر را ممنوع کرده است، اما در هر دو این منطقه مواد شیمیایی ارگانوکلر هنوز هم مواد فعال در تعدادی از محصولات کنترل آفات خانگی، باغی و محیطی هستند. آفت کش های ارگانوکلرین نیز در کشورهای در حال توسعه در سراسر جهان برای مصارف کشاورزی بسیار محبوب هستند.

چه در حال جستجوی زمین‌های کشاورزی باشید تا ببینید آیا هنوز با آفت‌کش‌های کلر آلی تابستانی پر شده است یا آب خود را از نظر ترکیبات کلر آلی آزمایش می‌کنید، آزمایش بهترین راه برای یافتن اینکه آیا این مواد شیمیایی نزدیک شما هستند یا خیر. برای آزمایش این مواد شیمیایی می توان از روش های EPA 8250A و 8270B استفاده کرد. 8250A می تواند زباله، خاک و آب را آزمایش کند، در حالی که 8270B از کروماتوگرافی گازی/طیف سنجی جرمی (GC/MS) استفاده می کند.

در حالی که آفت کش های آلی کلر بیشتر به دلیل آسیب رساندن به توانایی برخی از پرندگان برای تخم گذاری سالم شناخته شده اند، این مواد شیمیایی بر انسان هایی که آفت کش ها را مصرف یا استنشاق می کنند تأثیر منفی می گذارد. استنشاق یا مصرف تصادفی ماهی یا بافت حیوانی آلوده محتمل ترین راه برای بلع آفت کش های ارگانوکلر است. برای تأیید اینکه فردی دارای علائم مسمومیت با کلر آلی است، معمولاً خون یا ادرار به دانشگاه یا سازمان دولتی ارسال می شود که از GC/MS برای آزمایش ترکیبات شیمیایی استفاده می کند.

علائم مسمومیت

علائم هشدار دهنده سمیت آفت‌کش‌های ارگانکلر شامل تشنج، توهم، سرفه، بثورات پوستی، استفراغ، درد شکم، سردرد، گیجی و احتمالاً نارسایی تنفسی طبق گفته متیو ونگ، دکترا، دکترا، و مرکز پزشکی بث اسرائیل دیاکونس، می‌شود. Medscape . اگرچه بسیاری از این آفت کش ها در ایالات متحده و اروپا ممنوع هستند، اما استفاده از آنها در سایر نقاط جهان و نگهداری در برخی از مناطق ایالات متحده و اروپا شرایطی را ایجاد می کند که مسمومیت با کلر ارگانیک هنوز امکان پذیر است.

آفت کش های ارگانوکلرین شامل تعداد زیادی از مواد شیمیایی پایدار هستند که هم موثر هستند و هم خطرات قابل توجهی در سراسر جهان دارند.

اگرچه ترکیبات آلی هالوژنه در مقایسه با مواد غیر هالوژنه از نظر طبیعت نسبتاً نادر هستند ، اما بسیاری از این ترکیبات از منابع طبیعی جدا شده اند ، از باکتری ها تا انسان. نمونه هایی از ترکیبات کلر شده به طور طبیعی موجود در تقریباً در هر کلاس از زیست مولکول ، از جمله آلکالوئیدها ، ترپنها ، اسیدهای آمینه ، فلاونوئیدها ، استروئیدها و اسیدهای چرب وجود دارد.

ارگانوکلرایدها ، از جمله دیوکسین ها ، در محیط با درجه حرارت بالا آتش سوزی شکل می گیرند و دیوکسین ها در خاکستر حفظ شده از آتش سوزی که پیش از دی اکسنهای مصنوعی است ، یافت شده است. علاوه بر این ، هیدروکربنهای کلر ساده ، از جمله دیکلرومتان ، کلروفرم و تتراکلرید کربن ، از جلبک دریایی جدا شده اند.

بیشتر کلرومتان در محیط به طور طبیعی از تجزیه بیولوژیکی، آتش سوزی جنگل ها و آتشفشان ها تشکیل می شود. ارگانوکلرلین طبیعی اپیباتیدین ، ​​یک آلکالوئید جدا شده از قورباغه های درختی ، دارای اثرات ضد درد قوی است و در حال تحریک تحقیقات در مورد داروهای تسکین دهنده درد است.

دیوکسین ها

برخی از انواع ترکیبات کلر آلی سمیت قابل توجهی برای گیاهان یا حیوانات از جمله انسان دارند. دیوکسین ها ، هنگامی که ماده آلی در حضور کلر سوزانده می شود ، تولید می شود و برخی از حشره کش ها مانند DDT آلاینده های آلی مداوم هستند که خطر محیطی را ایجاد می کنند. به عنوان مثال، استفاده بیش از حد از DDT در اواسط قرن بیستم، که در حیوانات تجمع می یابد، منجر به کاهش شدید جمعیت برخی از پرندگان شد. حلال های کلر زمانی که به طور نامناسب استفاده و دفع شوند، مشکلاتی را در آلودگی آب های زیرزمینی ایجاد می کنند.

برخی از ارگانوکلریدها، مانند فسژن، حتی به عنوان عوامل جنگ شیمیایی مورد استفاده قرار گرفته اند. برخی از ارگانوکلرهای ساخته شده توسط انسان و سمی ، مانند DDT ، با هر قرار گرفتن در معرض بدن در بدن جمع می شوند و در نهایت منجر به مقادیر کشنده می شوند زیرا بدن نمی تواند آنها را خراب کند یا از شر آنها خلاص شود. با این حال، وجود کلر در یک ترکیب آلی به هیچ وجه سمیت را تضمین نمی کند. بسیاری از کلرهای ارگانیک به اندازه کافی برای غذا و دارو ایمن هستند.

به عنوان مثال، نخود و لوبیا حاوی هورمون گیاهی کلردار طبیعی 4-کلرویندول-3-اسید استیک (4-Cl-IAA) و شیرین کننده سوکرالوز (Splenda) به طور گسترده در محصولات غذایی استفاده می شود. از سال 2004، حداقل 165 ماده کلر ارگانیک در سراسر جهان برای استفاده به عنوان دارو تایید شده است، از جمله آنتی هیستامین لوراتادین (کلاریتین)، سرترالین ضد افسردگی (زولوفت)، لاموتریژین ضد صرع (لامیکتال)، و ایزوفلوران بی حس کننده استنشاقی.

کشف ریچل کارسون

با کتاب Silent Spring (1962) ، راشل کارسون توجه عمومی را به مشکل سمیت ترکیبات ارگانوکلرین جلب کرد. در حالی که بسیاری از کشورها استفاده از برخی از انواع این ترکیبات را متوقف کرده اند (مانند ممنوعیت ایالات متحده برای DDT در نتیجه کار کارسون)، ارگانوکلریدهای پایدار همچنان در انسان ها و پستانداران در سراسر کره زمین در سطوح بالقوه مضر سال ها پس از تولید مشاهده می شوند. استفاده از آنها محدود بود.

ترکیبات ارگانوکلر (طبق گفته GOST) در لیست مواد خطرناک برای انسان گنجانده شده است.

ترکیبات کلر آلی (OCCs)

هگزاکلران ، هگزابنزن ، DDT و غیره نیز به عنوان حشره کش استفاده می شود. تمام CO ها در چربی ها و لیپیدها بسیار محلول هستند ، بنابراین در سلولهای عصبی جمع می شوند و آنزیم های تنفسی را در سلول ها مسدود می کنند. دوز کشنده DDT: 10-15 گرم.

خصوصیات فیزیکوشیمیایی ترکیبات ارگانوکلر.

ترکیبات ارگانوکلر که به عنوان حشره کش ها مورد استفاده قرار می گیرند ، اهمیت ویژه و مستقلی در کشاورزی کسب می کنند. این گروه از ترکیبات با هدف خاص به عنوان نمونه اولیه آن ماده DDT که اکنون به طور گسترده شناخته شده است.

بر اساس ساختار آنها ، ترکیبات ارگانوکلر از علاقه سمی را می توان به 2 گروه مشتقات تقسیم کرد:

• 1. سری آلیفاتیک (کلروفرم ، کلروپیکرین ، تتراکلرید کربن ، DDT ، DDD و غیره)
• 2. مشتقات معطر (کلروبنزن ها ، کلروفنول ها ، آلدرین و غیره).

در حال حاضر ، تعداد زیادی از ترکیبات حاوی کلر سنتز شده اند که عمدتاً فعالیت آنها را مدیون این عنصر هستند. اینها عبارتند از آلدرین، دیلدرین و غیره. محتوای کلر در هیدروکربن های کلردار به طور متوسط ​​بین 33 تا 67 درصد است، اما با محدود کردن تنها به 12 نماینده اصلی (شامل ایزومرهای مختلف یا ترکیبات مشابه)، می توانیم با ساختار این مواد مقداری از آنها را تولید کنیم. تعمیم در مورد سمیت آنها

از میان مواد بخور (دی کلرو اتان، کلروپیکرین و پارادی کلروبنزن)، کلروپیکرین به ویژه سمی است؛ در طول جنگ جهانی اول، این ماده نماینده یک عامل شیمیایی با اثرات خفگی و اشک آور بود. 9 نماینده باقی مانده حشره کش های واقعی هستند که عمدتاً تماسی هستند. با توجه به ساختار شیمیایی آنها، اینها یا مشتقاتی از بنزن (هگزاکلران، کلریندان)، نفتالین (آلدرین، دیلدرین و ایزومرهای آنها) یا ترکیباتی با طبیعت مخلوط هستند، اما شامل اجزای معطر (DDT، DDD، پرتان، کلر، متوکسی کلر) هستند. ).

تمام مواد این گروه صرف نظر از حالت فیزیکی (مایعات، جامدات)، محلول کمی در آب هستند، بوی کم و بیش خاصی دارند و یا برای بخور (در این مورد بسیار فرار هستند) یا به عنوان حشره کش تماسی استفاده می شوند. اشکال کاربرد آنها غبار برای گرده افشانی و امولسیون برای سمپاشی است. تولید صنعتی و همچنین استفاده در کشاورزی با دستورالعمل های مناسب به شدت تنظیم می شود تا از احتمال مسمومیت افراد و تا حدی حیوانات جلوگیری شود. با توجه به دومی، هنوز بسیاری از مسائل را نمی توان حل نهایی در نظر گرفت.

علائم: هنگامی که سم روی پوست می رسد، درماتیت رخ می دهد. هنگام استنشاق باعث تحریک غشای مخاطی نازوفارنکس، نای و برونش می شود. خونریزی بینی، گلودرد، سرفه، خس خس سینه در ریه ها، قرمزی و درد در چشم ها رخ می دهد. پس از پذیرش - اختلالات سوء هاضمه، درد شکم، پس از چند ساعت گرفتگی عضلات ساق پا، عدم ثبات در راه رفتن، ضعف عضلانی، رفلکس های ضعیف. با دوزهای زیاد سم، ممکن است کما ایجاد شود. ممکن است به کبد و کلیه آسیب وارد شود. مرگ به دلیل علائم نارسایی حاد قلبی عروقی رخ می دهد.

کمک های اولیه: مشابه برای مسمومیت با FOS. پس از شستشوی معده، توصیه می شود مخلوط "GUM" را داخل آن ببرید: 25 گرم تانن، 50 گرم کربن فعال، 25 گرم اکسید منیزیم (منیزیم سوخته)، هم بزنید تا قوام خمیر شود. بعد از 10-15 دقیقه یک ملین نمکی مصرف کنید.

رفتار. گلوکونات کلسیم (محلول 10٪)، کلرید کلسیم (محلول 10٪) 10 میلی لیتر داخل وریدی. نیکوتینیک اسید (3 میلی لیتر محلول 1٪) دوباره زیر پوست. ویتامین درمانی برای تشنج - باربامیل (5 میلی لیتر محلول 10٪) به صورت عضلانی. دیورز اجباری (قلیایی شدن و بار آبی). درمان نارسایی حاد قلبی عروقی و نارسایی حاد کلیه. درمان هیپوکلرمی: 30-10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 10 درصد در ورید.