Симптоми сдвг по МКБ. Етіологія та патогенез сдвг

Синдром дефіциту уваги та гіперактивності(англ. attention deficit hyperactivity syndrome), аббр. СДВГ, розлад уваги з гіперактивністюабо гіперактивний розлад з дефіцитом уваги(англ. attention deficit hyperactivity disorder, аббр. ADHD) - неврологічно-поведінковий розлад розвитку, що починається в дитячому віці. Виявляється такими симптомами, як труднощі концентрації уваги, гіперактивність та погано керована імпульсивність. Також при схильності до СДВГ у дорослих можливі зниження інтелекту та труднощі зі сприйняттям інформації.

СДВГ та його лікування викликає багато суперечок починаючи вже з 1970 років. У існуванні СДВГ сумнівається низка медиків, вчителів, політиків, батьків та засобів масової інформації. Деякі вважають, що такого захворювання, як СДВГ, не існує взагалі, проте їхні противники вважають, що існують генетичні та фізіологічні причини цього стану. Деякі дослідники наполягають навіть на впливі кліматичних факторів у розвитку СДВГ у дітей.

Класифікація

• Розлад дефіциту уваги/гіперактивності: переважання дефіциту уваги – СДВГ-ПДВ або СДВГ-ДВ (англ. attention-deficit/hyperactivity disorder: predominantly inattentive presentationкод 314.00/F90.0)
• Розлад дефіциту уваги/гіперактивності: переважання гіперактивності та імпульсивності - СДВГ-ГІ або СДВГ-Г (англ. attention-deficit/hyperactivity disorder: predominantly hyperactive/impulsive presentationкод 314.01/F90.1)
• Розлад дефіциту уваги/гіперактивності: змішаний тип – СДВГ-С (англ. attention-deficit/hyperactivity disorder: combined presentationкод 314.01/F90.2).
• Інше уточнене розлад дефіциту уваги/гіперактивності (англ. інші особливі причини-відхилення-дефіцит/гіпердіяльність disorder, код 314.01/F90.8).
• Неуточнений розлад дефіциту уваги/гіперактивності (англ. unspecified attention-deficit/hyperactivity disorder, код 314.01/F90.9).

• 6A05.0: Переважна неуважність.
• 6A05.1: Наведено переважно гіперактивність-імпульсивність.
• 6A05.2: Змішаний тип.
• 6A05.Y: Інший уточнений тип.
• 6A05.Z: Неуточнений тип.

Поширеність

Імпульсивність

Однією з головних ознак СДВГ, поруч із порушеннями уваги, є імпульсивність - брак контролю поведінки у відповідь конкретні вимоги. Клінічно ці діти часто характеризуються як такі, що швидко реагують на ситуації, не чекаючи вказівок та інструкцій, що дозволяють виконувати завдання, а також неадекватно оцінюють вимоги завдання. У результаті вони дуже недбалі, неуважні, безтурботні та легковажні. Такі діти часто не можуть розглянути потенційно негативні, шкідливі чи руйнівні (і навіть небезпечні) наслідки, які можуть бути пов'язані з певними ситуаціями чи їх вчинками. Часто вони наражаються на необґрунтований, непотрібний ризик, щоб показати свою сміливість, примхи і примхи, особливо перед однолітками. В результаті нерідкі нещасні випадки з отруєннями та травмами. Діти з СДВГ можуть легковажно і безтурботно пошкодити чи знищити чиюсь власність значно частіше, ніж діти без ознак СДВГ.

Одна з труднощів у діагностуванні СДВГ - те, що часто супроводжується іншими проблемами. Невелика група людей з СДВГ страждає на рідкісний розлад, званий синдром Туретта (комбіновані голосові та множинні рухові тики).

Діагностичні критерії

Діагностичні критерії СДВГ за класифікацією DSM-5

Неуважність

1. Часто нездатний утримувати увагу на деталях: через недбалість, легковажність припускається помилок у шкільних завданнях, у виконуваній роботі та інших видах діяльності (наприклад, пропускає деталі, робота неточна).
2. Зазвичай важко зберігає увагу при виконанні завдань або під час ігор (наприклад, важко залишається зосередженим під час лекцій, розмов або тривалого читання).
3. Часто складається враження, що дитина не слухає звернену до нього мову (наприклад, здається що розумово вона в іншому місці, навіть без будь-якого очевидного відволікання).
4. Часто не слідує інструкціям і не завершує шкільні завдання, обов'язки або рутинні операції на робочому місці (наприклад, починає завдання, але швидко втрачає фокус і легко відволікається).
5. Часто відчуває складнощі в організації самостійного виконаннязадач та інших видів діяльності (наприклад, утруднення в управлінні послідовними завданнями, утруднення зберігання матеріалів та речей у порядку; безладна, неорганізована робота, погане управління часом, невиконання термінів).
6. Зазвичай уникає залучення у виконання завдань, які потребують тривалого збереження розумової напруги (наприклад, шкільна чи домашня робота, для старших підлітків та дорослих – підготовка звітів, заповнення бланків, аналіз довгих документів).
7. Часто втрачає речі, необхідні в школі та вдома (наприклад, шкільні матеріали, олівці, книги, інструменти, гаманці, ключі, документи, окуляри, мобільні телефони, парасольки, рукавички, кільця або браслети, які зняв на час).
8. Легко відволікається на сторонні стимули (для старших підлітків та дорослих може включати абстрактні думки).
9. Часто виявляє забудькуватість у повсякденних ситуаціях (наприклад, виконання обов'язків, виконання доручень, у старших підлітків та дорослих – зворотні дзвінки, оплата рахунків, призначення зустрічей).

MOXO є комп'ютерним тестом для діагностики симптомів СДВГ у дітей, підлітків та дорослих. Тест існує у двох версіях, які розраховані на дитячу (6-12 років) та дорослу аудиторію (13-70 років).

Тест є програмою, яка складається з восьми рівнів. У процесі проходження тесту, на екрані з'являються цільові та не цільові подразники, на які випробуваний відповідно повинен реагувати натисканням пробілу або навпаки – відсутністю будь-яких дій.

Особливість тесту полягає в тому, що в процесі його проходження на екрані за допомогою візуальних анімацій та звукових ефектіввиникають подразники, ідентичні подразникам реального життя. Використання таких подразників дозволяє досягти високої точності діагностики симптомів СДВГ (на 90%).

Результатами тесту виступають чисельні значення симптомів СДВГ, і навіть графіки активності випробуваного кожному з 8 етапів тестування. Графіки активності дозволяють фахівцеві розшифрувати вплив аудіальних, візуальних та комбінованих подразників на загальний профіль уваги випробуваного і на кожен із чотирьох критеріїв СДВГ за класифікацією DSM-5: уважності, узгодженості дій, імпульсивності та гіперактивності.

Діагностичні критерії СДВГ за класифікацією МКХ-10

Початок розладу має бути до 7 років, тривалість його не менше 6 місяців, а коефіцієнт інтелекту (IQ) пацієнта вищий за 50 .

СДВГ у дорослих

Багато дорослих, у яких СДВГ не був виявлений у дитинстві, не усвідомлюють, що саме це і є причиною їхньої нездатності зберігати увагу, труднощів у вивченні нового матеріалу, в організації простору навколо себе та у міжособистісних відносинах.

Американське дослідження 2006 року (т. зв. Гарвардське дослідження), що включило трохи більше 3 тисяч осіб, дозволило його авторам розрахувати очікувану поширеність СДВГ у 4,4% у дорослій популяції (діагноз за критеріями DSM-IV). Вища поширеність СДВГ виявлялася, якщо обстежуваний був чоловіком, етнічним європейцем, безробітним і одруженим у минулому. У дещо більш ранньому дослідженні (теж у США, 966 дорослих обстежених) поширеність СДВГ серед дорослих була встановлена ​​у 2,9 % для СДВГ у вузькому розумінні (Narrow ADHD, встановлений за критеріями DSM-IV) та 16,4 % для СДВГ у розширеному тлумаченні (діагноз ставився з урахуванням низки додаткових, підпорогових критеріїв). З віком поширеність СДВГ у дорослих знижується.

Поширеність СДВГ у дорослих істотно залежить від наявності супутніх психологічних проблемта захворювань: за даними мексиканського дослідження 2007 року наявність СДВГ було встановлено у 5,37 % обстежуваних із загальної популяції (обстежено 149 осіб) та у 16,8 % амбулаторних пацієнтів психіатрів з непсихотичними психіатричними захворюваннями (обстежено 161 людину). Особливо примітно, що серед психіатричних пацієнтів статеві відмінності у поширеності СДВГ виявилися «перевернутими» по відношенню до СДВГ у загальній популяції та серед дітей: СДВГ було встановлено у 21,6 % пацієнток-жінок і лише у 8,5 % пацієнтів-чоловіків.

Методи лікування СДВГ

У різних країнах підходи до лікування та корекції СДВГ та доступні методи можуть відрізнятися. Однак, незважаючи на ці відмінності, більшість фахівців вважають найбільш ефективним комплексний підхід, який поєднує кілька методів, індивідуально підібраних у кожному конкретному випадку. Використовуються методи модифікації поведінки, психотерапії, педагогічної та нейропсихологічної корекції. Медикаментозна терапія призначається за індивідуальними показаннями у випадках, коли порушення поведінки та когнітивних функцій не можуть бути подолані немедикаментозними методами.

У для лікування дітей використовується протокол WWK3, а для лікування дорослих протокол WWK10. У тому числі для лікування дітей дозволено застосування

СДВГ - це поліморфний клінічний синдром, головним проявом якого є порушення здатності дитини контролювати та регулювати свою поведінку, що виливається в рухову гіперактивність, порушення уваги та імпульсивність. На слові поліморфний хочеться наголосити, оскільки насправді немає двох однакових дітей з СДВГ, у цього синдрому багато осіб і широкий спектр можливих проявів.

Це психіатричне розлад — його причиною, всупереч поширеним міфам, є особливості будови та функціонування головного мозку, а не погане виховання, алергія тощо. Справжня причина полягає або в генетичних факторах (переважна частина випадків), або в перинатальному ураженні центральної нервової системи. Саме тому СДВГ — це порушення розвитку, а не просто «невинні» особливості темпераменту дитини, та її прояви присутні з раннього дитинства, вони «вбудовані» в темперамент дитини, а не набуваються з часом і не мають тимчасового характеру. У цьому СДВГ відрізняється від «епізодичних» психіатричних розладів, наприклад, таких як депресії, посттравматичний стресовий розлад та інші. Про розлад ми говоримо тому, що такі риси, як гіперактивність, імпульсивність та порушення уваги виражені невідповідно до віку дитини, і ці риси призводять до серйозних порушень функціонування дитини в основних сферах життя.

Цей пункт потребує додаткових пояснень, оскільки такі риси, як рухова активність, неуважність, імпульсивність є нормальними (особливо у дошкільному та молодшому шкільному віці). Діти з так званим «активним» темпераментом ці риси виражені сильніше. Однак якщо вони в цілому не створюють для дітей та їх оточення великих проблем— ні в сім'ї, ні в школі, ні серед ровесників і не призводять до порушень поведінки, навчання, соціального розвитку, то про СДВГ не йдеться. СДВГ - крайній прояв спектру «активного» темпераменту, при якому гіперактивність, імпульсивність і порушення уваги виражені настільки сильно, що значно ускладнюють навчання, соціальну адаптацію і психологічний розвиток дитини. Це специфічна характеристика СДВГ, оскільки, на відміну від багатьох інших розладів, що супроводжуються аномальними проявами (наприклад, галюцинації при шизофренії), СДВГ є скоріше спектральним розладом, надмірним проявом особливостей, характерних для нормальної поведінки. Це створює певні труднощі в діагностиці, особливо при легких формах СДВГ, адже межа між нормою та патологією дуже умовна... У цьому СДВГ можна порівняти з іншими спектральними медичними розладами, зокрема, ожирінням — межі між нормальною вагою, надмірною вагою та ожирінням як хворобою досить умовні; втім, реальність ожиріння як хвороби неможливо недооцінити чи відкинути.

Ця особливість СДВГ дає і певну можливість дестигматизації таких дітей, дозволяє представляти батькам та дітям цю проблему не як психіатричний діагноз-ярлик, що вказує на їхню «дефективність» та «анормальність» (в українському суспільстві, як і в суспільствах більшості пострадянських країн. психіатричними розладами, на жаль, дуже поширена), а скоріше як розлад, що є продовженням спектра активного темпераменту, при цьому, звичайно, не применшує ні реальності порушення та пов'язаних з ним проблем, ні важливості своєчасного та ефективного втручання.

СДВГ - порушення розвитку, і його можна порівняти з іншими порушеннями розвитку, наприклад, з розумовою відсталістю. При розумовій відсталості рівень інтелектуального розвиткудитини нижче, ніж у ровесників, і це призводить до труднощів, пов'язаних із соціальною адаптацією, самостійністю тощо. Доросліша, така дитина набуває нових знань, її інтелектуальний рівеньпідвищується, але все одно залишається нижчою, ніж у ровесників. При СДВГ порушується контроль, здатність головного мозку до організації та самоконтролю поведінки. Відповідно, з віком у дітей із СДВГ ця здатність також покращується, проте залишається нижчою, ніж у ровесників. Згідно з даними останніх досліджень(їх докладний аналіз представлений у розділі про етіологію розладу) у дітей із СДВГ спостерігається уповільнене дозрівання функцій лобової кори. Дослідження показали, що їхній мозок розвивається згідно з тими ж особливостями та закономірностями, що й у ровесників, але дозрівання функцій лобової кори відбувається повільніше. При більш легких формах СДВГ (а їх близько 30—40% від загальної кількості) до підліткового віку ці діти наздоганяють своїх ровесників, в інших випадках діти з СДВГ матимуть ознаки порушеного самоконтролю і в зрілому віці.

Спектральність СДУГ стала причиною наявності різних уявлень у дитячій психіатрії щодо тих меж спектра, які можна, власне, називати розладом. Існує дві найбільш поширені діагностичні класифікації — DSM-IV та МКХ-10, які дещо по-різному підходять до діагностики СДВГ. Межі DSM-IV ширші і включають також і ті легші форми розладу, де є лише симптоми порушення уваги або лише гіперактивності—імпульсивності. Відповідно, у цій системі існує три підвиди СДВГ: комбінована форма, форма з домінуючим порушенням уваги та з домінуючою гіперактивністю-імпульсивністю.

Критерії МКБ-10 вужчі, суворіші (у цій системі як синонім СДВГ вживається термін гіперкінетичний розлад) і охоплюють тільки ті більш важкі формирозлади, що відповідають комбінованій формі СДВГ за DSM-IV.

Не дивно, що в клінічній практиці система DSM-IV використовується частіше, адже вона дозволяє ідентифікувати і легші форми СДВГ і правильно вибирати методи корекції, оскільки ці умовно «легкі» форми можуть супроводжуватися серйозними вторинними проблемами і призводити до значних порушень функціонування дитини. в основних сферах життя.

Втім, питання існування підтипів СДВГ, їх етіопатогенетичної та прогностичної відмінностей знаходиться сьогодні у фокусі наукових досліджень, і найближчим часом це, можливо, призведе до нового розуміння природи розладу та його поліморфності, а також змін у системі класифікації.

Зараз важливо усвідомити, що суть діагностичних ярликів не в тому, щоб «навішувати» їх на дітей, перестаючи при цьому бачити індивідуальність у її неповторності, а в тому, щоб мати можливість розуміти особливості конкретної дитини і знати, як їй допомогти в подоланні труднощів. .

Діагностичні критерії СДВГ/гіперкінетичних розладів з міжнародної класифікації хвороб (МКХ-10, ВООЗ, 1999)

/F90/ Гіперкінетичні розлади

Розлади, що належать до цієї групи, характеризуються раннім початком; поєднанням надмірно активної, слабо піддається регуляції поведінки з вираженою неуважністю і відсутністю у дитини наполегливості у виконанні завдань, причому ці характеристики поведінки відрізняються сталістю у різних ситуаціях та з часом.

Вважається, що конституційні аномалії відіграють ключову роль у генезі цих розладів, проте їхня специфічна етіологія досі залишається невідомою. У останні рокидля позначення цих синдромів пропонувалося використовувати діагностичний термін синдром дефіциту уваги. Він так і не був впроваджений, оскільки мав на увазі наявність знань про психологічні процеси, якими ми поки що не маємо. Цей термін передбачав і включення до його сфери тривожних, чимось заклопотаних, «мрійливих» або апатичних дітей, які також відрізняються зниженою увагою, що виникла у зв'язку з іншими проблемами (порушеннями). Проте зрозуміло, що з погляду поведінки проблеми розлади уваги становлять центральну особливістьгіперкінетичних розладів.

Гіперкінетичні розлади завжди починаються на ранніх етапах розвитку (як правило, протягом перших п'яти років життя). Їх основними характеристиками є відсутність наполегливості у заняттях, які потребують використання когнітивних функцій, і тенденція переходити від одного виду до іншого, не завершуючи розпочатих справ. Поруч із типова дезорганізована, майже керована, надмірна активність. Ці проблеми зазвичай продовжуються протягом усіх шкільних років, а іноді й у дорослому віці, однак у багатьох осіб, які страждають на ці розлади, спостерігається поліпшення стану, що стосується як поведінки, так і уваги.

Перелічені порушення можуть поєднуватися з багатьма іншими відхиленнями. Гіперактивні діти найчастіше виявляють нерозсудливість і імпульсивність, схильність до нещасних випадків і травм. Нерідко вони викликають на себе неприємності та покарання — скоріше через необдумане порушення правил, ніж унаслідок свідомої зневаги до них або навмисного непослуху. У взаєминах з дорослими цим дітям нерідко властива соціальна розгальмованість, надмірна розв'язність у спілкуванні, їм немає природної обережності та стриманості. У своїх однолітків вони зазвичай не користуються популярністю, їх недолюблюють, що може призвести до соціальної ізоляції. Серед цих дітей поширені когнітивні порушення, непропорційно часто трапляються специфічні затримки моторного та мовного розвитку.

Частота гіперкінетичних розладів у хлопчиків у кілька разів перевищує їхню частоту у дівчаток. Нерідко цим розладам супроводжують труднощі під час читання (і інші труднощі у навчанні).

Діагностичні критерії

Основними симптомами є порушення уваги та надмірна активність. Для встановлення діагнозу необхідна наявність обох з них, і вони мають проявлятися більш ніж в одній ситуації (наприклад, вдома, класі, клініці).

Порушення уваги виявляється у тому, що дитина перериває виконання завдань на середині і не доводить до кінця розпочаті справи, постійно переходить від одного заняття до іншого, і виглядає це так, ніби він втрачає інтерес до попередньої справи, відволікаючись на наступне (хоча результати лабораторних досліджень не завжди показують значний ступінь сенсорної або перцептивної відволікання). Такий дефіцит наполегливості та уваги слід брати до уваги при діагностиці, тільки якщо вона є надмірною для дитини даного віку та з відповідним коефіцієнтом інтелектуального розвитку.

Надмірна активність має на увазі надмірну рухливість і непосидючість, особливо в ситуаціях, що потребують відносного спокою. Залежно від ситуації дитина може бігати і стрибати, схоплюватися з місця, коли слід сидіти, надто багато розмовляти і шуміти, або неспокійно рухати руками і ногами, крутитися і крутитися на стільці. Стандартом для діагностики має бути гіперактивність дитини в порівнянні з тим, що очікується в ситуації та з іншими дітьми того ж віку та рівня інтелектуального розвитку. Ця особливість поведінки стає особливо помітною у структурованих, організованих ситуаціях, які потребують високого рівнясамоконтролю поведінки.

Супутні симптоми є недостатніми і навіть необов'язковими для встановлення діагнозу, але допомагають у його підтвердженні. Розгальмованість у соціальних відносинах, нерозсудливість у ситуаціях, що загрожують небезпекою, та імпульсивне порушення соціальних правил (проявляється, наприклад, у тому, що дитина втручається у справи інших людей або заважає їм, «випалює» відповідь, коли питання ще не задане до кінця, не може почекати своєї черги ), - всі ці особливості характерні для дітей з цим розладом.

Характерні проблеми з поведінкою повинні відрізнятися раннім початком (до 6 років) та стійкістю у часі. Разом з тим, до вступу до школи гіперактивність важко розпізнати через широкий діапазон варіантів норми: лише найбільш виражені її форми призводять до встановлення цього діагнозу дітям дошкільного віку.

Висновки

• Основними проявами СДВГ є гіперактивність, порушення уваги та імпульсивність.
• При СДВГ ці симптоми виражені невідповідно до віку і призводять до значних порушень функціонування дитини в основних сферах життя.
• СДВГ є спектральним розладом і є крайні ступеня континууму «активного» темпераменту та нормальних особливостей поведінки дітей.
• З метою точної діагностики та диференціювання СДВГ та нормальної поведінки застосовуються діагностичні системи з чітко окресленими критеріями.
• Дві основні діагностичні системи DSM-IV і МКБ-10 дещо по-різному охоплюють спектр цього розладу: перша ширше, а друга включає лише важчі форми цього розладу.

У різних країнах підходи до лікування та корекції СДВГ та доступні методи можуть відрізнятися. Однак, незважаючи на ці відмінності, більшість фахівців вважають найбільш ефективним комплексний підхід, який поєднує кілька методів, індивідуально підібраних у кожному конкретному випадку. Використовуються методи модифікації поведінки, психотерапії, педагогічної та нейропсихологічної корекції. «Лікарська терапія призначається за індивідуальними показаннями в тих випадках, коли порушення з боку когнітивних функцій та проблеми поведінки у дитини з СДВГ не можуть бути подолані лише за допомогою немедикаментозних методів. »У США для лікування використовується риталін, що викликає звикання.
Фармакокорекція. При лікуванні СДВГ як допоміжний метод застосовуються лікарські засоби. Найбільш відомі з них – це психостимулятори, такі як метилфенідат, декстроамфетамін з амфетаміном та декстроамфетамін. Один із недоліків цих препаратів – необхідність приймати їх кілька разів на день (час дії близько 4 годин). Наразі з'явилися метилфенідат та декстроамфетамін з амфетаміном тривалої дії (до 12 годин). Також використовують препарати інших груп, наприклад – атомоксетин.
Особлива обережність необхідна при призначенні стимуляторів дітям, оскільки ряд досліджень показав, що їх високі дози (наприклад Methylphenidate більше 60 mg/день) або неправильне застосування викликає звикання і може спонукати підлітків використовувати більш високі дози для досягнення наркотичного ефекту. Згідно з дослідженням, що проводиться в США серед кокаїнових наркоманів, у осіб з СДВГ вживали стимулятори в підлітковому віці ймовірність пристрасті до кокаїну в 2 рази вище, ніж у тих, хто був діагнозований СДВГ, але не вживав стимуляторів.
У 2010 році в Австралії було опубліковано дослідження про безрезультатність та неефективність лікування СДВГ стимуляторами. Дослідження охоплювало людей, яких спостерігали протягом 20 років.
Комітет з прав дитини Організації Об'єднаних Націй видав рекомендації, в яких йдеться таке: «Комітет висловлює стурбованість відомостями про те, що синдром дефіциту уваги з гіперактивністю (СДВГ) та синдром дефіциту уваги (СДВ) діагностується помилково, і що в результаті надмірно прописуються незважаючи на кількість свідчень про шкідливий вплив цих препаратів. Комітет рекомендує провести подальші дослідження щодо діагностики та лікування СДВГ та СДВ, включаючи можливі негативні ефекти психостимуляторів на фізичний та психологічний благополуччя дітей, а також у максимального ступенявикористовувати інші форми залагодження та лікування при зверненні до поведінкових розладів».
Підхід, поширений у СНД - це ноотропні препарати, речовини, що покращують роботу мозку, обмін, енергетику, збільшують тонус кори. Також призначаються препарати, що складаються з амінокислот, які, за твердженнями виробників, покращують обмін речовин мозку. Доказів ефективності такого лікування немає.
* Психостимулятори.
O Фенамін.
Ø Ріталін (Метілфенідат).
* Антидепресанти.
O Венлафаксин.
O Іміпрамін.
O Нортриптилін.
O Атомоксетин.
Нефармакологічні підходи
У теперішній моментіснує кілька нефармакологічних підходів до методів лікування СДВГ, які можуть поєднуватись з фармакокорекцією, або використовуватися незалежно.
* Нейропсихологічний (за допомогою різних вправ).
* Синдромальний.
* Біхевіоральна або поведінкова психотерапія акцентується на тих чи інших поведінкових шаблонах, або формуючи, або гасячи їх за допомогою заохочення, покарання, примусу та натхнення. Може застосовуватися тільки після нейропсихологічної корекції та дозрівання структур мозку, інакше поведінкова терапія є неефективною.
* Робота над особистістю. Сімейна психотерапія, яка формує особистість і визначає, куди направити ці якості (розгальмованість, агресивність, підвищену активність).
Весь цей комплекс методів психокорекції та медикаментозного лікування за своєчасної діагностики допоможе гіперактивним дітям вчасно компенсувати порушення та повноцінно реалізуватися в житті.

О.Д. Білоусова, М.Ю. Ніканорова

Відділ психоневрології та епілептології Московського НДІ педіатрії та дитячої хірургії МОЗ РФ.

Представлені сучасні уявлення про етіологію, патогенез, критерії діагнозу та підходи до терапії синдрому дефіциту уваги/гіперактивності. Наголошується на необхідності чіткого дотримання критеріїв діагнозу синдрому та зваженого підходу до медикаментозної терапії.

В останні роки досягнуто великих успіхів у вивченні однієї з найактуальніших проблем нейропедіатрії - синдрому дефіциту уваги/гіперактивності у дітей. Актуальність проблеми визначається високою частотою даного синдрому у дитячій популяції та його великою соціальною значимістю. Діти із синдромом дефіциту уваги мають нормальний чи високий інтелект, проте, як правило, погано навчаються у школі. Крім труднощів навчання, синдром дефіциту уваги проявляється рухової гіперактивністю, дефектами концентрації уваги, відволікання, імпульсивністю поведінки, проблемами у взаєминах з оточуючими. Слід зазначити, що синдром дефіциту уваги спостерігається як у дітей, і у дорослих. В останні роки доведено його генетичну природу. Цілком очевидно, що у фокусі наукових проблемсиндрому дефіциту уваги/гіперактивності концентруються інтереси різних фахівців – педіатрів, педагогів, нейропсихологів, дефектологів, неврологів.

Синдром дефіциту уваги/гіперактивності- дисфункція центральної нервової системи (переважно ретикулярної формації головного мозку), що проявляється труднощами концентрації та підтримки уваги, порушеннями навчання та пам'яті, а також складнощами обробки екзогенної та ендогенної інформації та стимулів.

Термін "синдром дефіциту уваги" був виділений на початку 80-х років з ширшого поняття "мінімальної мозкової дисфункції". Історія вивчення мінімальної мозкової дисфункції пов'язана з дослідженнями Е. Kahn та співавт. (1934), хоча окремі дослідження проводилися раніше. Спостерігаючи дітей шкільного віку з такими порушеннями поведінки, як рухова розгальмованість, відволікання, імпульсивність поведінки, автори висловили припущення, що причиною цих змін є ушкодження головного мозку невідомої етіології та запропонували термін "мінімальне мозкове ушкодження". Надалі до поняття "мінімальне мозкове ушкодження" були включені і порушення навчання (труднощі та специфічні порушення у навчанні навичкам письма, читання, рахунки; порушення перцепції та мови). Згодом статична модель "мінімального мозкового ушкодження" поступилася місцем більш динамічній і гнучкішій моделі "мінімальної мозкової дисфункції".

У 1980 р. Американською асоціацією психіатрів було розроблено робочу класифікацію - DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition), - згідно з якою випадки, описані раніше як мінімальна мозкова дисфункція, запропоновано розглядати як синдром дефіциту уваги та синдром гіперактивності . Основною причиною став той факт, що найчастіші та значні клінічні симптоми мінімальної мозкової дисфункції включали порушення уваги та гіперактивність. В останній класифікації DSM-IV ці синдроми об'єднані під однією назвою "синдром дефіциту уваги/гіперактивності". У МКБ-10 синдром розглядається у розділі "Емоційні розлади та розлади поведінки, що починаються зазвичай у дитячому та підлітковому віці" у підрозділі "Порушення активності та уваги" (F90.0) та "Гіперкінетичний розлад поведінки" (F90.1).

Частотасиндром дефіциту уваги/гіперактивності, за даними різних авторів, варіює від 2,2 до 18% у дітей шкільного віку. Подібні відмінності пояснюються недотриманням чітких критеріїв діагнозу. За даними Американської асоціації психіатрів, на синдром дефіциту уваги/гіперактивності страждають близько 5% дітей шкільного віку. Майже в кожному шкільному класі є принаймні одна дитина з цим захворюванням. У дослідженні Н.М. Заводенка та співавт. частота синдрому дефіциту уваги у школярів становила 7,6%. Хлопчики страждають у 2 рази частіше за дівчаток.

Класифікація.Відповідно до DSM-IV виділяють 3 варіанти перебігу синдрому дефіциту уваги/гіперактивності залежно від переважаючих клінічних симптомів:

Синдром, що поєднує дефіцит уваги та гіперактивність;

Синдром дефіциту уваги без гіперактивності;

Синдром гіперактивності без дефіциту уваги.

Деякі дослідники ставлять під сумнів об'єднання синдрому дефіциту уваги та синдрому гіперактивності, оскільки до 40% всіх хворих страждають лише на дефіцит уваги без гіперактивності. Дефіцит уваги без гіперактивності найчастіше спостерігається у дівчаток.

Синдром дефіциту уваги може бути як первинним, так і виникати внаслідок інших захворювань, тобто мати вторинний або симптоматичний характер (генетично детерміновані синдроми, психічні захворювання, наслідки перинатальних та інфекційних уражень центральної нервової системи).

Етіологіявивчена недостатньо. Більшість дослідників припускають генетичну природусиндрому. У сім'ях дітей із синдромом дефіциту уваги/гіперактивності нерідко є близькі родичі, які мали у шкільному віці аналогічні порушення. Для виявлення спадкової обтяженості необхідний тривалий і докладний розпитування, оскільки труднощі навчання у школі дорослими людьми свідомо чи несвідомо " амнезуються " . У родоводів дітей із синдромом дефіциту уваги/гіперактивності також часто простежується обтяженість по обсесивно-компульсивному синдрому (нав'язливі думки та примусові ритуали), тикам та синдрому Жіль де ля Туретта. Ймовірно, існує генетично детермінований взаємозв'язок нейромедіаторних порушень у головному мозку при даних патологічних станах.

Передбачається, що синдром дефіциту уваги/гіперактивності детермінується мутаціями 3 генів, що регулюють дофаміновий обмін - гена D4 рецепторів, гена D2 рецепторів та гена, відповідального за транспорт дофаміну. S. Faraone, J. Biederman обговорюється гіпотеза, що носіями мутантного гена є діти з найбільш вираженою гіперактивністю.

Поряд із генетичними, виділяють сімейні, пре- та перинатальні фактори ризику розвитку синдрому дефіциту уваги/гіперактивності. До сімейних факторів відносять низький соціальний стан сім'ї, наявність кримінального оточення, важкі розбіжності між батьками. Особливо значущими вважаються нейропсихіатричні порушення, алкоголізація та відхилення у сексуальній поведінці у матері. Пре- та перинатальні фактори ризику розвитку синдрому дефіциту уваги включають асфіксію новонароджених, вживання матір'ю під час вагітності алкоголю, деяких лікарських препаратів, куріння.

Передбачається, що в основі патогенезусиндрому лежать порушення активуючої системи ретикулярної формації, яка сприяє координації навчання та пам'яті, обробці інформації, що надходить, і спонтанному підтримці уваги. Порушення активуючої функції ретикулярної формації, мабуть, пов'язані з недостатністю в ній норадреналіну. Неможливість адекватної обробки інформації призводить до того, що різні зорові, звукові, емоційні стимули стають дитині надмірними, викликаючи занепокоєння, роздратування і агресивність. Порушення у функціонуванні ретикулярної формації визначають вторинні порушення нейромедіаторного обміну головного мозку. Теорія про зв'язок гіперактивності з порушеннями обміну дофаміну має численні підтвердження, зокрема успішність терапії синдрому дефіциту уваги/гіперактивності дофамінергічними препаратами. Можливо, порушення нейромедіаторного обміну, що призводять до гіперактивності, пов'язані з мутаціями в генах, які регулюють функції дофамінових рецепторів. Окремі біохімічні дослідження у дітей із синдромом дефіциту уваги/гіперактивності свідчать, що в головному мозку порушується обмін не лише дофаміну, а й інших нейромедіаторів – серотоніну та норадреналіну.

Крім ретикулярної формації, важливе значення в патогенезі синдрому дефіциту уваги/гіперактивності має, ймовірно, дисфункція лобових часток (префронтальної кори), підкіркових ядер і провідних шляхів, що їх з'єднують. Одним із підтверджень даного припущення є подібність нейропсихологічних порушень у дітей із синдромом дефіциту уваги та у дорослих при ураженні лобових часток мозку. При спектральній томографії головного мозку у 65% дітей із синдромом дефіциту уваги/гіперактивності виявлено зниження кровотоку у префронтальній корі головного мозку при інтелектуальних навантаженнях, тоді як у контрольній групі – лише у 5%.

Критерії діагнозута клінічні прояви. Адекватна діагностика синдрому дефіциту уваги/гіперактивності неможлива без чіткого дотримання критеріїв діагнозу. До них, згідно DSM-IV, належать:

Наявність у дитини дефіциту уваги та/або гіперактивності;

Рання (до 7 років) поява симптомів та тривалість (понад 6 місяців) їх існування;

Деякі симптоми спостерігаються і вдома, і у школі;

Симптоми є проявом інших захворювань;

Порушення навчання та соціальних функцій.

Слід зазначити, що наявність порушень навчання та соціальних функцій є необхідним критерієм для встановлення діагнозу "синдром дефіциту уваги/гіперактивності". Крім того, діагноз синдрому дефіциту уваги/гіперактивності може бути поставлений лише тоді, коли очевидні труднощі у навчанні (тобто не раніше 5-6-річного віку).

Відповідно до DSM-IV, діагноз дефіциту уваги може бути встановлений за наявності принаймні 6 з наведених нижче симптомів. Дитина має дефіцит уваги, якщо він:

Не звертає уваги на деталі та припускається помилок у роботі;

Насилу підтримує увагу в роботі та грі;

Не слухає те, що йому кажуть;

Не в змозі дотримуватися інструкцій;

Не може організувати гру чи діяльність;

Має складнощі у виконанні завдань, що потребують тривалої концентрації уваги;

Часто втрачає речі;

Часто та легко відволікається;

Буває забудькуватий.

Для діагностики гіперактивності необхідна наявність принаймні 5 із наведених нижче симптомів. Дитина гіперактивний, якщо він:

Здійснює метушливі рухи руками та ногами;

Часто схоплюється зі свого місця;

Гіперрухомий у ситуаціях, коли гіперрухливість неприйнятна;

Не може грати у "тихі" ігри;

Завжди перебуває у русі;

Дуже багато каже.

Дитина імпульсивний(тобто не здатний зупинитися і подумати, перш ніж заговорити або вчинити дію), якщо він:

Відповідає питанням, не вислухавши його;

Не може дочекатися своєї черги;

Втручається у розмови та ігри інших.

У значному відсотку випадків клінічні прояви синдрому виникають у віці до 5-6 років, інколи ж на 1-му році життя. Діти 1-го року життя, у яких згодом відзначаються явища гіперактивності, часто страждають порушеннями сну та гіперзбудливістю. Надалі вони стають вкрай неслухняними та гіперрухливими, їхня поведінка насилу контролюється батьками. Разом з тим діти, що мають надалі синдром дефіциту уваги без гіперактивності, в дитинстві можуть помірно відставати в руховому (починають перевертатися, повзати, ходити на 1-2 місяці пізніше) і мовному розвитку, вони інертні, пасивні, не дуже емоційні. У міру зростання дитини стають очевидними порушення уваги, на які батьки зазвичай спочатку не звертають уваги.

Порушення уваги та/або явища гіперактивності - імпульсивності призводять до того, що дитина шкільного віку при нормальному або високому інтелекті має порушення навичок читання та письма, не справляється зі шкільними завданнями, робить багато помилок у виконаних роботах і не схильний прислухатися до порад дорослих. Дитина є джерелом постійного занепокоєннядля оточуючих (батьків, педагогів, однолітків), оскільки втручається у чужі розмови та діяльність, бере чужі речі, часто поводиться абсолютно непередбачувано, надмірно реагує на зовнішні подразники (реакція відповідає ситуації). Такі діти важко адаптуються в колективі, їх виразне прагнення до лідерства не має фактичного підкріплення. У силу своєї нетерплячості та імпульсивності, вони часто вступають у конфлікти з однолітками та вчителями, що посилює наявні порушення у навчанні. Дитина також не здатна передбачати наслідки своєї поведінки, не визнає авторитетів, що може призводити до антигромадських вчинків. Особливо часто асоціальна поведінка спостерігається у підлітковому періоді, коли у дітей із синдромом дефіциту уваги/гіперактивності зростає ризик формування стійких порушень поведінки та агресивності. Підлітки з цією патологією частіше схильні до раннього початкукуріння та прийому наркотичних препаратів, у них частіше спостерігаються черепно-мозкові травми. Батьки дитини, яка страждає на синдром дефіциту уваги та/або гіперактивності, іноді самі відрізняються різкими змінаминастрої та імпульсивністю. Спалахи люті, агресивні дії та вперте небажання дитини поводитися відповідно до батьківських правил можуть призводити до неконтрольованої реакції з боку батьків та до фізичного насильства.

При неврологічному огляді дитини з СДВГ або без неї осередкова неврологічна симптоматика, як правило, відсутня. Можуть відзначатися недостатність тонкої моторики, порушення реципрокної координації рухів та помірна атаксія. Найчастіше, ніж у спільній дитячій популяції, спостерігаються мовні порушення.

Диференціальний діагнозсиндрому дефіциту уваги/гіперактивності необхідно проводити зі специфічними порушеннями навчання (дискалькулія, дислексія та ін.), астенічними синдромами на тлі інтеркурентних захворювань, захворюваннями щитовидної залози, олігофренією легкого ступеня та шизофренією. Диференціальний діагноз нерідко буває скрутним, оскільки синдром дефіциту уваги може поєднуватися з низкою інших захворювань і станів, найчастіше - з психіатричною патологією (депресіями, панічними атаками, нав'язливими думкамиі т.д.) .

Система лікуваннята спостереження дітей з дефіцитом уваги розроблено недостатньо, що обумовлено неясністю патогенезу захворювання. Виділяються немедикаментозні та медикаментозні методи корекції.

Немедикаментозна корекціявключає методи модифікації поведінки, психотерапію, педагогічну і нейропсихологічну корекцію. Дитині рекомендується щадний режим навчання - мінімальна кількість дітей у класі (ідеально не більше 12 осіб), менша тривалість занять (до 30 хв), перебування дитини на першій парті (контакт очей вчителя та дитини покращує концентрацію уваги). Важливим з погляду соціальної адаптації є також цілеспрямоване і тривале виховання в дитини соціально заохочуваних норм поведінки, оскільки поведінка деяких дітей має риси асоціального. Необхідна психотерапевтична робота з батьками, щоб вони не розцінювали поведінку дитини як "хуліганську" і виявляли більше розуміння та терпіння у своїх виховних заходах. Батькам слід стежити за дотриманням режиму дня "гіперактивної" дитини (час прийому їжі, виконання домашніх завдань, сон), надавати йому можливість витрачати надмірну енергію фізичні вправи, тривалі прогулянки, бігу. Слід також уникати втоми під час виконання завдань, оскільки у своїй може посилюватися гіперактивність. "Гіперактивні" діти надзвичайно збудливі, тому необхідно виключити або обмежити їхню участь у заходах, пов'язаних зі скупченням великої кількостілюдей. Так як дитина відчуває складнощі в концентрації уваги, потрібно давати їй лише одне завдання на певний проміжок часу. Важливий вибір партнерів для ігор – друзі дитини мають бути врівноваженими та спокійними.

Медикаментозна терапіясиндрому дефіциту уваги/гіперактивності є доцільним при неефективності немедикаментозних методів корекції. Застосовуються психостимулятори, трициклічні антидепресанти, транквілізатори та ноотропні препарати. У міжнародній педіатричній неврологічній практиці емпіричним шляхом встановлено ефективність двох препаратів – антидепресанту амітриптиліну та ріталіну, що відноситься до групи амфетамінів.

Препаратом першої черги вибору у терапії синдрому дефіциту уваги/гіперактивності є метилфенідат (риталін, центедрин, мериди). Позитивний ефект метилфенідату відзначається у 70-80% дітей. Препарат призначається одноразово вранці у дозі 10 мг (1 таблетка), проте добова доза може досягати 6 мг/кг. Терапевтичний ефект настає швидко – протягом перших днів прийому. Незважаючи на високу ефективність метилфенідату, є обмеження та протипоказання до його застосування, пов'язані з частими побічними ефектами. До останніх відносяться затримка росту, дратівливість, порушення сну, зниження апетиту та маси тіла, провокація тиків, диспепсичні порушення, сухість у роті та запаморочення. До препарату може розвинутись звикання. Протипоказаннями до прийому препарату є вік дитини менше 6 років, виражені стани тривоги та ажитації, а також наявність сімейної обтяженості по тикам та синдрому Туретта. На жаль, метилфенідат відсутній на російському фармацевтичному ринку. У вітчизняній педіатричній практиці ширше використовується препарат амітриптілін, який має меншу кількість. побічних ефектів. Амітриптилін призначають дітям до 7 років у дозі 25 мг на добу, дітям старше 7 років – у дозі 25-50 мг на добу. Початкова доза препарату становить 1/4 таблетки і поступово збільшується протягом 7-10 днів. Ефективність амітриптиліну при лікуванні дітей із синдромом дефіциту уваги становить 60%.

Поодинокі вітчизняні дослідженнядоводять також ефективність застосування ноотропних препаратів (ноотропілу, пірацетаму та інстенону) у терапії дітей із синдромом дефіциту уваги/гіперактивності. Н.М. Заводенка та співавт. спостерігали позитивний ефектінстенону у 59% хворих. Інстенон призначали у дозі 1,5 таблетки на день дітям віком 7-10 років протягом 1 міс. Зазначалося поліпшення показників поведінки, моторики, уваги та пам'яті.

Найбільший ефект у лікуванні синдрому дефіциту уваги/гіперактивності досягається при поєднанні різних методик психологічної роботи (як із самою дитиною, так і з її батьками) та медикаментозної терапії.

Прогнозвідносно сприятливий, тому що у значної частини дітей симптоми зникають у підлітковому віці. Поступово зі зростанням дитини порушення в нейромедіаторній системі мозку компенсуються, і частина симптомів регресує. Однак у 30-70% випадків клінічні прояви синдрому дефіциту уваги/гіперактивності (надмірна імпульсивність, запальність, розсіяність, забудькуватість, непосидючість, нетерплячість, непередбачувані, швидкі та часті зміни настрою) можуть спостерігатися і у дорослих. Факторами несприятливого прогнозу синдрому є його поєднання із психічними захворюваннями, наявність психопатології у матері, а також симптоми імпульсивності у самого хворого. Соціальна адаптація дітей із синдромом дефіциту уваги/гіперактивності може бути досягнута лише за умови зацікавленості та співпраці сім'ї, школи та суспільства.

Російський вісник перинатології та педіатрії, N3-2000, с.39-42

Література

1. Заводенко H.H., Петрухін А.С., Семенов П.А. та ін Лікування гіперактивності з дефіцитом уваги у дітей: оцінка ефективності різних методів фармакотерапії. Московський мед журнал 1998; 19-23.

2. Weinstein С.S., Apfel RJ, Weinstein S.R. Зображення матерів з ADHD з дітьми з ADHD. Psychiatry 1998; 61: 1: 12-19.

3. Faraone S.V., Biederman J. Neurobiology attentiondeficit hyperactivity disorder. Biol Psychiatry 1998; 44: 10: 951-958.

4. Amen DG, Carmichael B.D. High-resolution brain SPECT imaging в ADHD. Ann Clin Psychiatry 1997; 9: 2: 81-86.

5. Willens Т.Є., Biedermann J., Mick E. та ін. Прихильність до дефіциту/гіперактивності disorder (ADHD) в Association with early onset substance use disorder. J Nerv Ment Dis 1997; 185: 8: 475-482.

6. Di Scale С., Lescohier I., Barthel M., Li G. Ingures до дітей з ADHD. Pediatrics 1998; 102: 6: 1415-1421.

7. Purvis K.L., Tannock R. Language abilities in children with attention deficit hyperactivity disorder, reading disabilities, і normal controls. J Abnorm Child Psychol 1997; 25: 2: 133-144.

8. Пліска S.R. Comorbidity of ADHD with psychiatric disordes: an overwiev. J Clin Psychiatry 1998; 59: 7: 50-58.

9. Заводенко H.H., Петрухін А.С., Соловйов О.І. Мінімальні мозкові дисфункції в дітей віком. M 1997.

10. Frankel F., Myatt R., Cantwell D.P. Parent-assisted transfer of childrens соціальні skills training; effect on children with and without ADHD. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1997; 36: 8: 1056-1064.

11. Biederman J., Mick E., Faraone S.V. Normalized функціонування в юстиції з несуттєвим погіршенням впливу/гіпердіяльності disorder. J Pediatr 1998; 133: 4: 11: 544-551.

Синдром дефіциту уваги з гіперактивністю (СДВГ) – один із поширених психоневрологічних розладів у дітей. Його діагностика ґрунтується на міжнародних критеріях МКБ-10 та DSM-IV-TR, але також повинна враховувати вікову динаміку СДВГ та особливості його проявів у дошкільному, молодшому шкільному та підлітковому періодах. Додаткові складності внутрішньосімейної, шкільної та соціальної адаптації при СДВГ часто пов'язані з коморбідними розладами, які спостерігаються не менше ніж у 70% пацієнтів. Нейропсихологічні механізми СДВГ розглядаються з позицій недостатньої сформованості функцій, що управляють, що забезпечуються префронтальними відділами мозку. В основі СДВГ лежать нейробіологічні фактори: генетичні механізми та раннє органічне пошкодження мозку. Вивчається роль дефіциту мікронутрієнтів, зокрема магнію, який може надавати додатковий вплив на нейромедіаторний баланс та маніфестацію симптомів СДВГ. Лікування СДВГмає будуватися на підставі розширеного терапевтичного підходу, що передбачає звернення до соціальних та емоційних потреб пацієнта та оцінку у процесі динамічного спостереження не тільки редукції основних симптомів СДВГ, а й функціональних результатів, показників якості життя. До засобів лікарської терапії СДВГ належать атомоксетину гідрохлорид (страттера), препарати ноотропного ряду, нейрометаболічні засоби, у тому числі Магне В6. Лікування СДВГ має мати комплексний характер і бути досить тривалим.

Ключові слова: синдром дефіциту уваги з гіперактивністю, діти, діагностика, лікування, магній, піридоксин, Магне В 6

Прихильність дефіциту hyperactivity disorder: diagnosis, pathogenesis, principles of treatment

N.N.Zavadenko
N.I.Pirogov Ukrainian National Research Medical University, Москва

Прихильність відхилення hyperactivity disorder (ADHD) є одним з найбільших психологічнихневрологічних disorders в дітей. Це diagnosis спирається на міжнародний критерій ICD-10 і DSM-IV-TR, але також слід врахувати в 2011 році природні динаміки ADHD і особливості його manifestations протягом школи, майдану і adolescentes періодів. Additional difficulties of intrafamilial, освіта і соціальна адаптація в ADHD є пов'язана з якорбід disorders, які є не в тому, що 70% пацієнтів. У neuropsychological mechanisms ADHD є viewed від позицій insufficient формування керівних функцій, які є введені в frontal regions of the brain. ADHD є основою на neurobiological factors, так як genetic mechanisms and early organic damage of the brain. Роль micronutrient deficiency is studied, in particular, magnesium that might have additional effect on neuromediatory balance and manifestation of ADHD symptoms. Доцільність ADHD повинна бути заснована на досконалому терапетичному плані, що розглядається таким чином, щоб вважатися соціальним і емоційним потребою пацієнта і розслідування, динамічним обстеженням, не тільки зменшенням ADHD symptoms, але як функціональний outcom of life. Друкарські терапія для ADHD включають атомокетинід hydrochloride (strattera), неотропічні препарати, і нейрометаболічні медицини, такі як Magne В 6 . ADHD терапія повинна бути комплексною і досить тривалим терміном.

Key words: погіршення чутливості до hyperactivity disorder, children, diagnosis, treatment, magnesium. pyridoxine, Magne У 6

Синдром дефіциту уваги з гіперактивністю (СДВГ) – один із поширених психоневрологічних розладів у дитячому віці. СДВГ широко представлений у дитячій популяції. Його поширеність коливається від 2 до 12% (у середньому 3-7%), частіше зустрічається у хлопчиків, ніж у дівчаток (у середньому співвідношення – 3:1). СДВГ може зустрічатися як в ізольованому вигляді, так і в поєднанні з іншими емоційними та поведінковими порушеннями, виявляючи негативний впливна навчання та соціальну адаптацію.

Перші прояви СДВГ зазвичай спостерігаються з 3-4-річного віку. Але коли дитина стає старшою і вступає до школи, у неї виникають додаткові складності, оскільки початок шкільного навчання ставить нові, більш високі вимогидо особи дитини та її інтелектуальним можливостям. Саме у шкільні роки стають очевидними порушення уваги, а також труднощі освоєння шкільних навичок та слабка успішність, невпевненість у собі та занижена самооцінка. Крім того, що діти з СДВГ погано поводяться і слабо вчаться в школі, стаючи старшими, вони можуть опинитися в групі ризику формування девіантних і антисоціальних форм поведінки, алкоголізму, наркоманій. Тому фахівцям важливо розпізнавати ранні прояви СДВГ та знати про можливості їх лікування.

Симптоми СДВГ у дитини можуть стати приводом для первинного звернення до педіатрів, а також логопедів, дефектологів, психологів. Часто на симптоми СДВГвперше звертають увагу педагоги дошкільних та шкільних освітніх закладів.

Критерії діагнозу. Діагностика СДВГ ґрунтується на міжнародних критеріях, що включають переліки найбільш характерних та чітко простежуваних ознак даного розладу. Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду (МКБ-10) та класифікація Американської психіатричної асоціації DSM-IV-TR підходять до критеріїв діагностики СДВГ зі схожих позицій (таблиця). У МКБ-10 СДВГ віднесено до категорії гіперкінетичних розладів (рубрика F90) у розділі «Поведінкові та емоційні розлади, що починаються в дитячому та підлітковому віці», а в DSM-IV-TR СДВГ представлений у рубриці 314 розділу «Розлади, що вперше діагностуються в м. , дитячому чи підлітковому віці». Обов'язковими характеристиками СДВГ також є:

• тривалість: симптоми спостерігаються протягом не менше 6 місяців;
• сталість, поширення на всі сфери життя: порушення адаптації спостерігаються у двох та більше видах навколишнього оточення;
• вираженість порушень: суттєві порушення у навчанні, соціальних контактах, професійної діяльності;
• виключаються інші психічні розладисимптоми не можуть бути пов'язані виключно з перебігом іншого захворювання.

• поєднана (комбінована) форма - є всі три групи симптомів (50-75%);
• СДВГ з переважними порушеннями уваги (20-30%);
• СДВГ з переважанням гіперактивності та імпульсивності (близько 15%).

В даний час діагностика СДВГ ґрунтується на клінічних критеріях. Для підтвердження СДВГ немає спеціальних критеріїв чи тестів, заснованих на застосуванні сучасних психологічних, нейрофізіологічних, біохімічних, молекулярно-генетичних, нейрорадіологічних та інших методів. Діагноз СДВГ ставиться лікарем, проте педагоги та психологи також мають бути добре знайомі з діагностичними критеріями СДВГ, тим більше що для підтвердження цього діагнозу важливо отримати надійні відомості про поведінку дитини не лише вдома, а й у школі чи дошкільній установі.

Таблиця. Основні прояви СДВГ МКХ-10

Диференціальний діагноз. У дитячому віці досить часто зустрічаються стани-«імітатори» СДВГ: у 15-20% дітей періодично спостерігаються зовні подібні до СДВГ форми поведінки. У зв'язку з цим СДВГ необхідно розмежовувати з широким колом станів, подібних до нього лише по зовнішнім проявам, але суттєво відрізняються як з причин, і методів корекції. До них належать:

• індивідуальні особливості особистості та темпераменту: характеристики поведінки активних дітей не виходять за межі вікової норми, рівень розвитку вищих психічних функцій добрий;
• тривожні розлади: особливості поведінки дитини пов'язані з дією психотравмуючих факторів;
• наслідки перенесеної черепно-мозкової травми, нейроінфекції, інтоксикації;
• астенічний синдром при соматичних захворюваннях;
• специфічні розлади розвитку шкільних навичок: дислексія, дисграфія, дискалькулія;
• ендокринні захворювання (патологія щитовидної залози, цукровий діабет);
• сенсоневральна приглухуватість;
• епілепсія (абсансні форми; симптоматичні, локально обумовлені форми; побічні ефекти протиепілептичної терапії);
• спадкові синдроми: Туретта, Вільямса, Сміта-Маженіса, Беквіта-Відемана, ламкої Х-хромосоми;
• психічні розлади: аутизм, афективні розлади (настрою), розумова відсталість, шизофренія.

Дошкільний вік . У віці від 3 до 7 років зазвичай починають проявлятися гіперактивність та імпульсивність. Гіперактивність характеризується тим, що дитина перебуває в постійному русі, не може спокійно всидіти на місці під час занять протягом навіть нетривалого часу, занадто балакучий і ставить нескінченну кількість питань. Імпульсивність виявляється у тому, що діє, не подумавши, неспроможна чекати своєї черги, не відчуває обмежень у міжособистісному спілкуванні, втручаючись у розмови і часто перебиваючи інших. Такі діти часто характеризуються як такі, що не вміють поводитися або занадто темпераментні. Вони вкрай нетерплячі, сперечаються, шумлять, кричать, що часто призводить до спалахів сильного роздратування. Імпульсивність може супроводжуватися «безстрашністю», в результаті чого дитина наражає на небезпеку себе (підвищений ризик травм) або оточуючих. Під час ігор енергія б'є через край, і тому самі ігри набувають руйнівного характеру. Діти неакуратні, часто кидають, ламають речі чи іграшки, неслухняні, погано підкоряються вимогам дорослих, можуть виявляти агресивність. Багато гіперактивних дітей відстають від однолітків у розвитку промови.

Шкільний вік . Після вступу до школи проблеми дітей із СДВГ значно наростають. Вимоги до навчання такі, що з СДВГ неспроможна їх виконати повною мірою. Оскільки його поведінка не відповідає віковій нормі, у школі йому не вдається досягти результатів, що відповідають його здібностям ( загальний рівеньінтелектуального розвитку у дітей із СДВГ відповідає віковому діапазону). Під час уроків їм складно справлятися з запропонованими завданнями, оскільки вони зазнають труднощів в організації роботи і доведенні її до кінця, забувають по ходу виконання умови завдання, погано засвоюють навчальні матеріали та не можуть правильно їх застосовувати. Вони досить швидко вимикаються з процесу виконання роботи, навіть якщо мають для цього все необхідне, не звертають уваги на деталі, проявляють забудькуватість, не виконують вказівок педагога, погано перемикаються, коли умови завдання змінюються або дається нове. Не можуть самостійно справлятися із виконанням уроків будинку. Порівняно з однолітками набагато частіше спостерігаються проблеми формування навичок письма, читання, рахунки.

Проблеми у взаєминах з оточуючими, у тому числі з однолітками, педагогами, батьками, братами та сестрами, постійно зустрічаються у дітей із СДВГ. Бо для всіх проявів СДВГтипові суттєві коливання в різні відрізки часу та у різних ситуаціях, поведінка дитини відрізняється непередбачуваністю. Нерідко спостерігаються запальність, задиристість, опозиційна та агресивна поведінка. В результаті він не може довго грати, успішно спілкуватися та встановлювати дружні стосунки з однолітками. У колективі він є джерелом постійного занепокоєння: шумить, не замислюючись, бере чужі речі, заважає оточуючим. Все це призводить до конфліктів, і дитина стає небажаною і відкидається в колективі. Зіштовхуючись з подібним ставленням, Діти з СДВГ часто свідомо вибирають собі роль класного блазня, сподіваючись налагодити відносини з однолітками. Дитина з СДВГ не лише погано вчиться сама, а й часто «зриває» уроки, заважає роботі класу і тому часто викликається до кабінету директора. У цілому нині його поведінка створює враження «незрілості», невідповідності своєму віку, тобто відрізняється інфантильністю. Спілкуватися з ним зазвичай готові лише діти молодші віком чи однолітки зі схожими проблемами поведінки. Поступово у дітей із СДВГ формується низька самооцінка.

Вдома діти з СДВГ зазвичай страждають від постійних порівнянь із братами та сестрами, які добре поводяться та краще навчаються. Батьків дратує те, що вони неспокійні, нав'язливі, емоційно лабільні, недисципліновані, неслухняні. У домашніх умовах дитина нездатна відповідально ставитися до виконання повсякденних доручень, не допомагає батькам, неакуратна. При цьому зауваження та покарання не дають бажаних результатів. За словами батьків «Йому завжди не щастить», «З ним завжди щось трапляється», тобто є підвищений ризик травм і нещасних випадків.

Підлітковий вік . Встановлено, що у підлітковому віці виражені симптоми порушень уваги та імпульсивності продовжують спостерігатися не менше ніж у 50-80% дітей із СДВГ. При цьому гіперактивність у підлітків із СДВГ значно зменшується, змінюється метушливістю, почуттям внутрішнього занепокоєння. Для них характерні несамостійність, безвідповідальність, труднощі в організації та завершенні виконання доручень і особливо тривалої роботи, з якими часто вони не в змозі впоратися без сторонньої допомоги. Нерідко погіршується успішність у школі, оскільки вони не можуть ефективно спланувати свою роботу та розподілити її за часом, відкладають з дня на день виконання необхідних справ.

Наростають труднощі у відносинах у ній та школі, порушення поведінки. Багатьох підлітків із СДВГ відрізняють нерозсудливу поведінку, пов'язану з невиправданим ризиком, труднощі у дотриманні правил поведінки, непідкорення громадським нормам і законам, невиконання вимог дорослих – вже не лише батьків та педагогів, а й офіційних осіб, наприклад, представників шкільної адміністрації чи працівників міліції. У цьому їм властиві слабка психоемоційна стійкість при невдачах, невпевненість у собі, занижена самооцінка. Вони надто чутливими до піддражнення та глузування з боку однолітків, які вважають їх дурними. Навколишні, як і раніше, характеризують поведінку підлітків із СДВГ як незрілу, яка не відповідає віку. У повсякденному житті вони нехтують необхідними заходамибезпеки, що збільшує ризик травм та нещасних випадків.

Підлітки з СДВГ схильні до залучення до підліткових угруповань, які вчиняють різні правопорушення, у них може з'явитися потяг до вживання алкоголю та наркотиків. Але в цих випадках вони, як правило, виявляються веденими, підкоряючись волі сильніших за характером однолітків або осіб старших за себе і не замислюючись про можливі наслідки своїх дій.

Порушення, асоційовані із СДВГ (коморбідні розлади).Додаткові складності внутрішньосімейної, шкільної та соціальної адаптації у дітей із СДВГ можуть бути пов'язані з формуванням супутніх порушень, що розвиваються на тлі СДВГ як основного захворювання не менше ніж у 70% пацієнтів. Наявність коморбідних розладів може призводити до обтяження клінічних проявів СДВГ, погіршення віддаленого прогнозу та зниження ефективності основної терапії з приводу СДВГ. Супутні СДВГ порушення поведінки та емоційні розлади розглядаються як несприятливі прогностичні фактори для тривалого, аж до хронічного, перебігу СДВГ.

Коморбідні розлади при СДВГ представлені такими групами: екстерналізовані (опозиційно-викликальний розлад, розлад поведінки), інтерналізовані (тривожні розлади, розлади настрою), когнітивні (порушення розвитку мови, специфічні труднощі навчання - дислексія, дисграфія недостатність, диспраксія розвитку, тики). Іншими супутніми СДВГ розладами можуть бути порушення сну (парасомнії), енурез, енкопрез.

Таким чином, проблеми у навчанні, поведінці та емоційній сфері можуть бути пов'язані як з безпосереднім впливом СДВГ, так і з коморбідними розладами, які мають бути своєчасно діагностовані та розглядатися як показання для додаткового призначення відповідного лікування.

Патогенез СДВГ. В основі формування СДВГ лежать нейробіологічні фактори: генетичні механізми та раннє органічне пошкодження центральної нервової системи (ЦНС), які можуть поєднуватись один з одним. Саме вони визначають зміни з боку ЦНС, порушення вищих психічних функцій та поведінки, що відповідають картині СДВГ. Результати сучасних дослідженьвказують на залучення до патогенетичних механізмів СДВГ системи «асоціативна кора-базальні ганглії-таламус-мозочок-префронтальна кора», в якій узгоджене функціонування всіх структур забезпечує контроль уваги та організацію поведінки.

У багатьох випадках додатковий вплив на дітей з СДВГ надають негативні соціально-психологічні фактори (насамперед - внутрішньосімейні), які самі по собі не викликають розвитку СДВГ, але завжди сприяють посиленню симптомів, що відзначаються у дитини, і труднощів адаптації.

Генетичні механізми До генів, що детермінують схильність до розвитку СДВГ (роль деяких з них у патогенезі СДВГ підтверджена, а інші розглядаються як кандидатні), відносяться гени, що регулюють обмін нейромедіаторів у мозку, зокрема дофаміну і норадреналіну. Дисфункція нейромедіаторних систем мозку відіграє у патогенезі СДВГ. При цьому основне значення мають порушення процесів синаптичної передачі, які спричиняють роз'єднання, перерву зв'язків між лобовими частками та підкірковими утвореннями і як наслідок цього – розвиток симптомів СДВГ. На користь порушень нейромедіаторної передачі систем як первинної ланки у розвитку СДВГ свідчить те, що механізми дії лікарських засобів, найбільш ефективних у терапії СДВГ, полягають в активації вивільнення та гальмування зворотного захоплення дофаміну та норадреналіну в пресинаптичних нервових закінченнях, що збільшує біодоступність .

У сучасних концепціях дефіцит уваги у дітей із СДВГ розглядається як результат порушень роботи задньомозкової системи уваги, що регулюється норадреналіном, тоді як характерні для СДВГ розлади поведінкового гальмування та самоконтролю - як недостатність дофамінергічного контролю над надходженням імпульсів до передньомозкової системи уваги. У задньо-мозкову систему входять верхня тім'яна кора, верхнє двоолміє, подушка таламуса (домінуюче значення при цьому належить правому півкулі); ця система отримує щільну норадренергічну іннервацію від locus coeruleus (блакитна пляма). Норадреналін пригнічує спонтанні розряди нейронів, тим самим задньомозкова система уваги, яка відповідає за орієнтування на нові стимули, готується до роботи з ними. Слідом за цим відбувається перемикання механізмів уваги на передньо-мозкову керуючу систему, в яку входять префронтальна кора і передня частина поясної звивини. Сприйнятливість цих структур по відношенню до сигналів, що надходять, модулюється за рахунок дофамінергічної іннервації від вентрального ядра покришки середнього мозку. Дофамін вибірково регулює та обмежує збуджуючу імпульсацію до префронтальної кори та поясної звивини, забезпечуючи зниження зайвої нейрональної активності.

Синдром дефіциту уваги з гіперактивністю вважається полігенним розладом, при якому одночасно наявні численні порушення процесів обміну дофаміну та/або норадреналіну обумовлені впливами кількох генів, що перекривають захисну дію компенсаторних механізмів. Ефекти генів, що викликають СДВГ, є адитивними, взаємодоповнюють. Таким чином, СДВГ розглядається як полігенна патологія зі складним та варіабельним наслідуванням, і в той же час як генетично гетерогенний стан.

Пре- та перинатальним факторам відводиться важлива роль у патогенезі СДВГ. При порівняльному аналізіанамнестичних відомостей у дітей із СДВГ та їх здорових однолітків показано, що формуванню СДВГ можуть передувати порушення перебігу вагітності та пологів, зокрема гестози, еклампсія, перша за ліком вагітність, вік матері молодше 20 років або старше 40 років, тривалий перебіг пологів, переношена вагітність та недоношеність, низька маса тіла при народженні, морфофункціональна незрілість, гіпоксично-ішемічна енцефалопатія, захворювання дитини на першому році життя. Іншими факторами ризику є вживання матір'ю під час вагітності деяких лікарських препаратів, алкоголю та куріння.

Очевидно, з раннім ушкодженням ЦНС пов'язане виявлене в дітей із СДВГ проти здоровими однолітками з допомогою магнітно-резонансної томографії (МРТ) деяке зменшення розмірів префронтальних областей мозку (переважно правому півкулі), підкіркових структур, мозолистого тіла, мозочка. Ці дані свідчать на користь концепції, згідно з якою виникнення симптомів СДВГ обумовлено порушеннями зв'язків між префронтальними відділами та підкірковими вузлами, насамперед хвостатим ядром. Надалі було отримано додаткові підтвердження завдяки застосуванню методів функціональної нейровізуалізації. Так, при визначенні мозкового кровотоку методом однофотонної емісійної комп'ютерної томографії у дітей із СДВГ порівняно зі здоровими однолітками було продемонстровано зниження кровотоку (і, отже, метаболізму) у лобових частках, підкіркових ядрах та середньому мозку, причому у найбільшою міроюзміни були виражені лише на рівні хвостатого ядра. На думку дослідників, зміни з боку хвостатого ядра у дітей із СДВГ були результатом його гіпоксично-ішемічного ураження у період новонародженості. Маючи тісні зв'язкиз зоровим бугром, хвостате ядро ​​виконує важливу функцію модуляції (переважно гальмує характеру) полісенсорної імпульсації, а відсутність гальмування полісенсорної імпульсації може бути одним з патогенетичних механізмів СДВГ.

Надалі H.C.Lou та ін. за допомогою позитронної емісійної томографії (ПЕТ) встановили, що перенесена при народженні ішемія мозку тягне за собою стійкі зміни дофамінових рецепторів 2-го і 3-го типів у структурах стріатуму. В результаті знижується здатність рецепторів зв'язувати дофамін та формується функціональна недостатність дофамінергічної системи. Ці дані отримані під час обстеження шести підлітків із СДВГ віком 12-14 років. Раніше ці пацієнти входили до групи з 27 дітей, які народилися недоношеними на термінах 28-34 тижнів вагітності, протягом 48 годин після народження ним проводилася ПЕТ, що підтвердила гіпоксично-ішемічну поразку ЦНС; при повторному обстеженні у віці 5,5-7 років 18 із них було поставлено діагноз СДВГ. Отримані результати показують, що критичні зміни на рівні рецепторів (і можливо інших білкових структур, що беруть участь в обміні нейромедіаторів) можуть мати не тільки спадкову природу, але і бути результатом пре-і перинатальної патології.

Нещодавно P. Shaw et al. провели лонгітюдний порівняльне МРТ-дослідження дітей з СДВГ, мета якого полягала в оцінці регіонарних відмінностей товщини кори великих півкуль і зіставленні їх вікової динаміки з клінічними наслідками. Обстежено 163 дитини із СДВГ (середній вік при включенні до дослідження 8,9 року) та 166 дітей контрольної групи. Тривалість спостереження становила понад 5 років. Згідно з отриманими даними, у дітей із СДВГ виявлено глобальне зменшення товщини кори, найбільш виражене у префронтальних (медіальних та верхніх) та прецентральних відділах. При цьому у пацієнтів з гіршими клінічними наслідками при первинному обстеженні виявлено найменшу товщину кори в лівій медіальній префронтальній ділянці. Нормалізація товщини правої тім'яної кори супроводжувалася найкращими наслідками у пацієнтів із СДВГ і може відображати компенсаторний механізм, пов'язаний із змінами товщини мозкової кори.

Нейропсихологічні механізми СДВГ розглядаються з позицій порушень (незрілості) функцій лобових часток головного мозку, насамперед – префронтальної області. Прояви СДВГ аналізуються з позицій дефіциту функцій лобових та префронтальних відділів мозку та недостатньої сформованості керуючих функцій (УФ). Пацієнти з СДВГ виявляють «керівну дисфункцію» (в англомовній літературі – executive dysfunction). Розвиток УФ і дозрівання префронтальної області мозку є тривалими процесами, що тривають у дитячому, а й у підлітковому віці. УФ - досить широке поняття, що відноситься до кола здібностей, які служать задачі підтримки необхідної послідовності зусиль щодо вирішення проблеми, спрямованої на досягнення майбутньої мети. p align="justify"> Значними компонентами УФ, які страждають при СДВГ, є: контроль імпульсів, поведінкове гальмування (стримування); організація, планування, управління психічними процесами; підтримання уваги, утримання від факторів, що відволікають; внутрішнє мовлення; робоча (оперативна) пам'ять; передбачення, прогнозування, погляд у майбутнє; ретроспективна оцінка минулих подій, допущених помилок; зміна, гнучкість, здатність до перемикання та перегляду планів; вибір пріоритетів; вміння розподіляти час; Відокремлення емоцій від реальних фактів. Деякі дослідники УФ наголошують на «гарячому» соціальному аспекті саморегуляції та можливості дитини контролювати свою поведінку в суспільстві, тоді як інші підкреслюють роль регуляції. психічних процесів- «холодний» когнітивний аспект саморегуляції.

Вплив несприятливих факторівзовнішнього середовища . Антропогенне забруднення навколишньої людиниприродного середовища, багато в чому пов'язане з мікроелементами із групи важких металів, може мати негативні наслідкидля здоров'я дітей Відомо, що у безпосередній близькості від багатьох промислових підприємств утворюються зони з підвищеним вмістом свинцю, миш'яку, ртуті, кадмію, нікелю та інших мікроелементів. Найбільш поширеним нейротоксикантом із групи важких металів є свинець, а джерелами забруднення їм довкілля - промислові викиди та вихлопні гази автотранспорту. Надходження свинцю в організм дітей може викликати когнітивні та поведінкові порушення у дітей. Так, при обстеженні 277 першокласників встановлено прямий взаємозв'язок між підвищеним вмістом свинцю у волоссі та зростанням гіперактивності, що оцінюється за спеціальним опитувальником для вчителів. Ця кореляція залишалася значною і після поправок інші чинники - вік, етнічну приналежність, стать і соціально-економічний статус. Ще сильніший взаємозв'язок спостерігався між рівнями свинцю у волоссі і вже поставленим лікарем діагнозом СДВГ.

Роль харчових факторів та незбалансованого харчування. Виникненню або посиленню симптомів СДВГ можуть сприяти незбалансованість харчування (наприклад, недостатність білків при збільшенні кількості вуглеводів, що легко засвоюються, особливо в ранкові години), а також недостатність в їжі мікронутрієнтів, у тому числі вітамінів, фолатів, омега-3 поліненасичених жирних кислот (ПН) , макро- та мікроелементів. Такі мікронутрієнти, як магній, піридоксин та деякі інші безпосередньо впливають на синтез та деградацію моноамінових нейромедіаторів. Тому дефіцит мікронутрієнтів може проводити нейромедіаторний баланс і, отже, на маніфестацію симптомів СДВГ.

Особливий інтерессеред мікронутрієнтів приваблює магній, який є природним антагоністом свинцю та сприяє швидкій елімінації цього токсичного елемента. Тому дефіцит магнію, окрім інших ефектів, може сприяти накопиченню в організмі свинцю. Недостатність магнію при СДВГ виявлено у кількох дослідженнях. За даними B.Starobrat-Hermelin, при дослідженні мінерального статусу в групі зі 116 дітей з СДВГ 9-12 років найчастіше виявлявся дефіцит магнію - у 110 (95%) пацієнтів за результатами його визначень у плазмі крові, еритроцитах та у волоссі. При обстеженні 52 гіперактивних дітей у 30 (58%) їх виявлено знижені рівні магнію в еритроцитах . За даними російських дослідників, дефіцит магнію визначається у 70% дітей із СДВГ.

Магній є важливим елементом, що бере участь у підтримці балансу процесів збудження та гальмування у ЦНС. Існує кілька молекулярних механізмів, через які дефіцит магнію впливає на активність нейронів та метаболізм нейромедіаторів: магній необхідний для стабілізації збуджувальних (глутаматних) рецепторів; магній - есенціальний кофактор аденілатциклаз, що беруть участь у передачі сигналу від рецепторів нейромедіаторів до керуючих внутрішньоклітинних каскадів; магній є кофактором катехол-О-метилтрансферази, що інактивує надлишок моноамінових нейромедіаторів. Тому дефіцит магнію сприяє дисбалансу процесів «збудження-гальмування» у ЦНС у бік збудження та може впливати на маніфестацію СДВГ.

Дефіцит магнію при СДВГ може бути пов'язаний не тільки з його недостатнім надходженням в організм з їжею, але і з підвищеною потребою в ньому в критичні періоди росту та розвитку, при тяжких фізичних та нервово-психічних навантаженнях, вплив стресів. В умовах екологічного навантаження як метали-витіснювачі магнію поряд зі свинцем виступають нікель і кадмій. Крім нестачі в організмі магнію на прояв симптомів СДВГ можуть впливати дефіцити цинку, йоду, заліза.

Таким чином, СДВГ – психоневрологічне розлад зі складним патогенезом, що супроводжується структурними, метаболічними, нейрохімічними, нейрофізіологічними змінами в ЦНС, а також нейропсихологічними порушеннями з боку процесів обробки інформації та УФ.

Лікування. На сучасному етапі стає очевидним, що лікування СДВГ має бути спрямоване не тільки на контроль та редукцію основних проявів даного розладу, але також на вирішення інших важливих завдань: покращення функціонування пацієнта у різних сферах та його найбільш повна реалізація як особистості, поява власних досягнень, покращення самооцінки, нормалізація обстановки навколо нього, у тому числі всередині сім'ї, формування та зміцнення навичок спілкування та контактів з оточуючими людьми, визнання оточуючими та підвищення задоволеності своїм життям. Проведене нами дослідження підтвердило значний негативний вплив труднощів, які мають діти з СДВГ, на них емоційний стан, життя в сім'ї, дружні стосунки, навчання у школі, заняття у вільний час. У зв'язку з цим сформульована концепція розширеного терапевтичного підходу, що передбачає поширення впливу лікування за межі редукції основних симптомів та облік функціональних результатів та показників якості життя. Таким чином, концепція розширеного терапевтичного підходу передбачає звернення до соціальних та емоційних потреб дитини з СДВГ, на які слід звертати особливу увагуяк на етапі діагностики та планування лікування, так і в процесі динамічного спостереження за пацієнтом та оцінки результатів терапії.

Найбільш ефективною при СДВГ є комплексна допомога, при якій поєднуються зусилля лікарів, психологів, педагогів, які працюють з дитиною, та її сім'ї. Лікування СДВГ повинні бути своєчасними та обов'язково включати:

• допомога сім'ї дитини з СДВГ - прийоми сімейної та поведінкової терапії, що забезпечують кращу взаємодію в сім'ях дітей, які страждають на СДВГ;
• вироблення у батьків навичок виховання дітей із СДВГ, включаючи програми тренінгу батьків;
• просвітницьку роботу з вчителями, корекцію плану шкільного навчання – через особливу подачу навчального матеріалу та створення такої атмосфери на уроці, яка максимально підвищує можливості успішного навчання дітей;
• психотерапію дітей та підлітків із СДВГ, подолання труднощів, формування навичок ефективного спілкування у дітей із СДВГ у ході спеціальних корекційних занять;
• лікарську терапію, яка має бути досить тривалою, оскільки поліпшення стану поширюється не лише на основні симптоми СДВГ, а й на соціально-психологічний бік життя пацієнтів, включаючи їхню самооцінку, взаємини з членами сім'ї та однолітками, зазвичай починаючи з третього місяця лікування. Тому планувати лікарську терапію доцільно на кілька місяців до тривалості всього навчального року.

Вітчизняними фахівцями для лікування СДВГ традиційно використовуються препарати ноотропного ряду. Їх застосування при СДВГ патогенетично обґрунтовано, оскільки ноотропні препарати мають стимулюючу дію на недостатньо сформовані у дітей цієї групи когнітивні функції (уваги, пам'яті, організації, програмування та контролю психічної діяльності, мови, праксису). З урахуванням цієї обставини, не слід сприймати позитивний ефект препаратів із стимулюючою дією як парадоксальний (з огляду на наявну у дітей гіперактивність). Навпаки, висока ефективністьноотропов представляється закономірною, тим більше гіперактивність є лише одним із проявів СДВГ і сама обумовлюється порушеннями з боку вищих психічних функцій. Крім того, ці препарати позитивно діють на обмінні процеси в ЦНС та сприяють дозріванню гальмівних та регуляторних систем мозку.

Разом про те, слід зазначити необхідність нових досліджень уточнення оптимальних термінів призначення препаратів ноотропного ряду в терапії СДВГ. Так, у ході нещодавно проведеного дослідження підтверджено хороший потенціал препарату гопантенової кислоти у тривалій терапії СДВГ. Позитивний вплив на основні симптоми СДВГ досягалося вже через 2 місяці лікування, але продовжувало посилюватися через 4 і 6 місяців його застосування. Поряд із цим підтверджено сприятливий вплив тривалого застосування препарату гопантенової кислоти на характерні для дітей з СДВГ порушення адаптації та функціонування в різних галузях, у тому числі на труднощі поведінки в сім'ї та суспільстві, навчання у школі, зниження самооцінки, несформованість базових життєвих навичок. Однак на відміну від регресу основних симптомів СДВГ, для подолання порушень адаптації та соціально-психологічного функціонування були необхідні більш тривалі терміни лікування: значне поліпшення самооцінки, спілкування з оточуючими та соціальної активності спостерігалося за результатами анкетування батьків через 4 міс, а достовірне покращення показників поведінки та навчання у школі, базових життєвих навичок поряд із суттєвим регресом поведінки, пов'язаної з ризиком, – через 6 місяців застосування препарату гопантенової кислоти.

Ще один напрямок терапії СДВГ полягає у контролі негативних факторів харчування та навколишнього середовища, що призводять до надходження в організм дитини нейротоксичних ксенобіотиків (свинець, пестициди, полігалогеналкіли, харчові барвники, консерванти). Це має супроводжуватися включенням у терапію необхідних мікронутрієнтів, які сприяють зниженню симптомів СДВГ: вітамінів та вітаміноподібних речовин (омега-3 ПНЖК, фолати, карнітин) та есенціальних макро- та мікроелементів (магній, цинк, залізо).

Серед мікронутрієнтів із підтвердженим клінічним ефектом при СДВГ слід зазначити препарати магнію. У терапії СДВГ використовуються лише органічні солі магнію (лактат, підолат, цитрат), що пов'язано з високою біозасвоюваністю органічних солей та відсутністю побічних ефектів при їх застосуванні у дітей. Застосування підолату магнію з піридоксином у розчині (ампульна форма препарату Магне В 6 («Санофі-Авентіс», Франція)) дозволено з віку 1 року, лактату (Магне В 6 у таблетках) та цитрату магнію (Магне В 6 форте у таблетках) - із 6 років. Вміст магнію в одній ампулі еквівалентно 100 мг іонізованого магнію (Mg 2+), в одній таблетці Магне В 6 - 48 мг Mg 2+ , в одній таблетці Магне В 6 форті (618,43 мг магнію цитрату) - 100 мг Mg 2+ . Велика концентрація Mg 2+ у препараті Магне В 6 форті дозволяє приймати вдвічі менше таблеток, ніж при прийомі Магне В 6 . Перевага препарату Магне В 6 в ампулах полягає також у можливості більш точного дозування. Як показало дослідження О.А.Громової та співавт., Застосування ампульної форми Магне В 6 забезпечує швидке підвищення рівня магнію в плазмі крові (протягом 2-3 год), що важливо для швидкої ліквідації магнієвого дефіциту. У той же час прийом таблеток Магне 6 сприяє більш тривалому (протягом 6-8 год) утримання підвищеної концентрації магнію в еритроцитах, тобто його депонування.

Поява комбінованих препаратів, що містять магній та вітамін B6 (піридоксин), значно покращила фармакологічні властивості солей магнію. Піридоксин бере участь в обміні білків, вуглеводів, жирних кислот, синтезі нейромедіаторів та багатьох ферментів, надає нейро-, кардіо-, гепатотропний, а також гемопоетичний вплив, сприяє поповненню енергетичних ресурсів. Висока активність комбінованого препарату обумовлена ​​синергізмом дії компонентів: піридоксин збільшує концентрацію магнію в плазмі та еритроцитах та знижує кількість магнію, що виводиться з організму, покращує всмоктування магнію у шлунково-кишковому тракті, його проникнення у клітини, а також фіксацію. Магній, у свою чергу, активізує процес трансформації піридоксину в його активний метаболіт піридоксаль-5-фосфат у печінці. Таким чином, магній та піридоксин потенціюють дію один одного, що дозволяє успішно використовувати їх комбінацію для нормалізації магнієвого балансу та профілактики нестачі магнію.

Дані про позитивний клінічний ефект препарату Магне В 6 при лікуванні дітей СДВГ з підтвердженим недоліком магнію в організмі представлені в кількох зарубіжних дослідженнях. Комбінований прийом магнію та піридоксину протягом 1-6 місяців зменшував симптоми СДВГ та відновлював нормальні значення магнію в еритроцитах.

О.Р.Ноговіцина та Е.В.Левітіна порівняли результати терапії 31 дитини з СДВГ у віці 6-12 років препаратом Магне В 6 та 20 пацієнтів контрольної групи, які отримували полівітамінний препарат. Тривалість періоду спостереження становила один місяць. За даними анкетування батьків, до 30-го дня лікування в основній групі достовірно зменшилися бальні оцінки за шкалами «тривожність», «порушення уваги та гіперактивність». Зниження рівня тривожності підтверджувалося за результатами тесту Люшера. При психологічному тестуванніу пацієнтів основної групи значно покращилися концентрація уваги, точність та швидкість виконання завдань, зменшилася кількість помилок. При неврологічному обстеженні спостерігалося покращення великої та дрібної моторики, позитивна динаміка характеристик ЕЕГ у вигляді зникнення ознак пароксизмальної активності на тлі гіпервентиляції, а також білатерально-синхронної та фокальної патологічної активності у більшості пацієнтів. Одночасно прийом препарату Магне В6 супроводжувався нормалізацією концентрації магнію в еритроцитах та плазмі пацієнтів. Так, частка випадків вираженої недостатності магнію в плазмі знизилася на 13% (з 23 до 10%), помірної недостатності - на 4% (з 37 до 33%), а число пацієнтів з нормальними показникамизросла з 40 до 57%.

Поповнення дефіциту магнію має тривати щонайменше два місяці. Враховуючи, що аліментарний дефіцит магнію зустрічається найчастіше, при складанні рекомендацій щодо харчування слід враховувати як кількісний вміст магнію в продуктах, а й його біодоступність. Так, свіжі овочі, фрукти, зелень (петрушка, кріп, зелена цибуля) і горіхи мають максимальну концентрацію та активність магнію. При заготівлі продуктів зберігання (сушіння, консервування) концентрація магнію знижується незначно, та його біодоступність різко падає. Це має значення для дітей із СДВГ, які мають поглиблення дефіциту магнію, що збігається з періодом навчання у школі з вересня по травень. Тому застосування комбінованих препаратів, що містять магній та піридоксин, є доцільним під час навчального року.

Таким чином, зусилля фахівців мають бути спрямовані на раннє виявлення СДВГ у дітей. Розробка та застосування комплексної корекції повинні здійснюватися своєчасно, мати індивідуальний характер. Лікування СДВГ, у тому числі лікарська терапія, має бути досить тривалим.

Список використаної літератури

1. Баранов АА, Білоусов ПБ, Бочків НП та ін.. Синдром дефіциту уваги з гіперактивністю: етіологія, патогенез, клініка, перебіг, прогноз, терапія, організація допомоги (експертна доповідь). Москва, програма "Увага" "Чарітіз Ейд Фаундейшн" в РФ. М„ 2007;64.
2. Заваденко ПН. Гіперактивність та дефіцит уваги у дитячому віці. М: «Академія», 2005.
3. Міжнародна класифікація хвороб (10 перегляд). Класифікація психічних та поведінкових розладів. Дослідницькі діагностичні критерії. СПб., 1994; 208.
4. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th edition Revision) (DSM-IV-TR). American Psychiatric Association. Washington, DC, 2000; 943.
5. Nigg GT. What causa ADHD? New York, London: The Guilford Press, 2006;
6. Pennington BF. Diagnosing Learning Disorders. A Neuropsychological Framework. New York, London, 2009; 355.
7. Barkley RA
8. Lou HC.Етіологія і pathogenesis ADHD: значущість prematurity і перінатальний hypoxic-haemodinamic encephalopathy. Acta Paediatr. 1996; 85: 1266-71.
9. Lou HC, Rosa P, Pryds O, та ін. ADHD: збільшується допамін receptor availability linked attention deficit and low neonatal cerebral blood flow. Developmental Medicine & Child Neurology. 2004; 46: 179-83.
10. . Longitudinal Mapping of Cortical Thickness і Clinical Outcome в Children and Adolescents With Attention-Deficit/ /Hyperactivity Disorder. Arch General Psychiatry. 2006; 63: 540-9.
11. Denckla MB
12. Tuthill RW. Hair lead levels related to children's classroom attention-deficit behavior. Arch Environ Health. 1996;51:214-20.
13. Кудрін АВ, Громова ОА. Мікроелементи у неврології. М: ГеотарМед; 2006.
14. Ребров ВГ, Громова ОА. Вітаміни, макро- та мікроелементи. М: ГеотарМед; 2008.
15. Starobrat-Hermelin B
17. Заваденко ПН, Лебедєва ТБ, Щасна ВВ та ін.Синдром дефіциту уваги з гіперактивністю: роль анкетування батьків та педагогів в оцінці соціально-психологічної адаптації пацієнтів. Журн. неврол. та психіатр. ім. С.С.Корсакова. 2009; 109 (11): 53-7.
18. Барклі РА.Діти із зухвалою поведінкою. Клінічне посібник з обстеження дитини та тренінгу батьків. Пров. з англ. М: Теревінф, 2011;272.
19. Заваденко ПН, Суворінова НЮ.Коморбідні розлади при синдромі дефіциту уваги з гіперактивністю у дітей. Журн. неврол. та психіатр. ім. С.С.Корсакова. 2007; 107 (7): 39-44.
20. Заваденко ПН, Суворінова НЮ. Синдром дефіциту уваги з гіперактивністю: вибір оптимальної тривалості лікарської терапії. Журн. неврол. та психіатр. ім. С.С.Корсакова. 2011; 111 (10): 28-32.
21. Кузенкова ЛМ, Намазова-Баранова ЛЗ, Балканська СВ, Увакіна ЄВ.Полівітаміни та поліненасичені жирні кислотиу терапії гіперактивного розладу з дефіцитом уваги у дітей. Педіатрична фармакологія. 2009; 6 (3): 74-9.
22. Громова ОА, Торшин ІЮ, Калачова АГ та ін.Динаміка концентрації магнію в крові після прийому різних магнесодержащих препаратів. Фарматека. 2009; 10: 63-8.
23. Громова ОА, Скоромець АН, Єгорова ОЮ та ін.Перспективи застосування магнію в педіатрії та дитячій неврології. Педіатрія. 2010; 89 (5): 142-9.
24. Ноговіцина ОР, Левітіна ЄВ.Вплив Магне-В 6 на клінічні та біохімічні прояви синдрому дефіциту уваги та гіперактивності у дітей. Експерим. та клин. фармакологія. 2006; 69 (1): 74-7.
25. Акарачкова ЄС. Застосування Магне-В 6 у терапевтичній практиці. Важкий пацієнт. 2007; 5:36-42.

References

1. Baranov AA, Belousov YuB, Bochkov NP, i dr. Синдром дефіцита внимания з гіперактивністю: етіологія, патогенез, клініка, технологія, прогноз, терапія, організація допомоги (експертний doklad). Москва, програма "Vnimaniye" "Charitiz Eyd Faundeyshn" в RF. M., 2007;64. Російська.
2. Zavadenko NN. Гіперактивність і дефіцит внимання в дитячому зростанні. M.: "Akademiya", 2005. Російський.
3. Міждунородна класифікація болежні (10-й пересометр). Классифікація псікхіческіх і povedенческіх расстроєств. Ісledovatelskie diagnosticheskie критерії. SPb., 1994; 208.
4. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th edition Revision) (DSM-IV-TR). American Psychiatric Association. Washington, DC, 2000; 943. Російська.
5. Nigg GT. What causa ADHD? New York, London: The Guilford Press, 2006;
6. Pennington BF. Diagnosing Learning Disorders. A Neuropsychological Framework. New York, London, 2009; 355.
7. Barkley RA. Існує в diagnosis of attention-deficit/hyperactivity disorder in children. Brain & Development. 2003; 25:77-83.
8. Lou HC. Етіологія і pathogenesis ADHD: значущість prematurity і перінатальний hypoxic-haemodinamic encephalopathy. Acta Paediatr. 1996; 85: 1266-71.
9. Lou HC, Rosa P, Pryds O, et al. ADHD: збільшується допамін receptor availability linked attention deficit and low neonatal cerebral blood flow. Developmental Medicine & Child Neurology. 2004; 46: 179-83.
10. Shaw P, Lerch J, Greenstein D, et al. longitudinal Mapping of Cortical Thickness і Clinical Outcome в Children and Adolescents With Attention-Deficit/ Hyperactivity Disorder. Arch General Psychiatry. 2006; 63: 540-9.
11. Denckla MB. ADHD: topic update. Brain & Development. 2003; 25:383-9.
12. Tuthill RW. Hair lead levels related to children's classroom attention-deficit behavior. Arch Environ Health. 1996;51:214-20.
13. Кудрин AV, Gromova OA. Мікроелементи в неврології. M.: GeotarMed; 2006. Російська.
14. Rebrov VG, Gromova OA. Vitaminy, makro-і mikroelementy. M.: GeotarMed; 2008. Російська.
15. Starobrat-Hermelin B. Діяльність відхилення від вибраних біоелементів на hyperactivity в дітей з певним особливим ментальним disorders. Ann Acad Med Stetin. 1998; 44: 297-314.
16. Mousain-Bosc M, Roche M, Rapin J, Bali JP. Magnesium VitB6 втікає до зменшення центральної нервової системи hyperexcitability in children. J Am Coll Nutr. 2004; 23:545-8.
17. Zavadenko NN, Lebedeva TV, Schasnaya OV, et al. Zhurn. nevrol. і psikhiatr. im. S.S.Korsakova. 2009; 109 (11): 53-7. Російська.
18. Barkli RA.Діти з видивляющимся подінням. Клініческое керівництво по обслуговуванню rebenka і тренування roditeley. Per. s angl. M.: Terevinf, 2011; 272. Російська.
19. Заваденко NN, Suvorinova NYu. Zhurn. nevrol. і psikhiatr. im. S.S.Korsakova. 2007; 107 (7): 39-44. Російська.
20. Заваденко NN, Suvorinova NYu. Zhurn. nevrol. і psikhiatr. im. S.S.Korsakova. 2011; 111 (10): 28-32. Російська.
21. Кузенкова Л.М., Намазова-Баранова Л.С., Balkanskaya SV, Uvakina YeV. Педіатрическая фармакологія. 2009; 6 (3): 74-9. Російська.
22. Gromova OA, Torshin lYu, Kalacheva AG, et al. Farmateka. 2009; 10: 63-8. Російська.
23. Gromova OA, Skoromets AN, Yegorova YeYu, et al. Pediatriya. 2010; 89 (5): 142-9. Російська.
24. Nogovitsina OR, Levitina YeV. Eksperim. i klin. фармакологія. 2006; 69 (1): 74-7. Російська.
25. Akarachkova YeS. Трудний patsiyent. 2007; 5:36-42. Російська.