Лекції з дитячої хірургії. Кудрявцев лекції дитяча хірургія

Світлана Байкіна

Облік та аналіз банкрутств

Вступ

У разі жорсткої конкуренції, глобалізації та інтеграції світової економіки сучасному підприємству відповідають такі риси, як конкурентоспроможність, фінансова стійкість, вміння змінювати власну організаційну структуру. Однак далеко не для всіх підприємств характерно сказане вище. Різка зміна умов господарювання викликала появу нового поняття – неспроможність. Неспроможність - це такий стан, при якому підприємство не може розрахуватися за своїми зобов'язаннями, і найчастіше воно передбачає припинення конкретної комерційної чи іншої діяльності. Умови динамічного розвитку бізнесу часто загострюють негативні тенденціїна рівні окремих груп суб'єктів господарювання, які використовують для досягнення своїх цілей прогалини в чинному законодавстві або не мають потенційних можливостей для забезпечення відповідності загальному рівнюефективності у своїй галузі.

Подолання кризової ситуації, в яку потрапляють підприємства у ринкової економікиза допомогою нових форм господарювання, дозволяє вирішити проблеми, пов'язані із забезпеченістю економічної стабільності розвитку.

В умовах економічної свободипідприємствам надається можливість припинити господарську діяльність. Найчастіше це пов'язано з реальною виробничо-господарською діяльністю та є наслідком виробничих, технологічних, маркетингових, фінансово-економічних та юридичних упущень у роботі підприємств. Багато підприємств відчувають нестачу власних оборотних коштів, має низька платіжна дисципліна, висока вартість кредитних ресурсів.

Стабілізація становища організації вимагає знаходження джерел фінансових ресурсів, їх раціонального розподілу, ефективного використання. Для того, щоб знайти джерела, найбільш оптимальні для підприємства, слід провести фінансовий аналіз, дати оцінку фінансової стійкості та визначити шляхи фінансового спрямування.

Керівники організацій, які зазнають фінансових труднощів, за допомогою фінансового аналізу та подальших управлінських втручань можуть захистити себе від повного краху і у разі порушення процедури банкрутства кредиторами знайти можливість відновлення платоспроможності.

Своєчасна діагностика банкрутства є методом, що дозволяє знайти необхідні заходищодо оздоровлення фінансового стану.

Діагностика дозволяє вивчити принципи, форми прояву кризових ситуацій на підприємстві, систему коефіцієнтів фінансового стану, що дозволяє визначити ступінь неспроможності та ухвалити рішення про ліквідацію, реорганізацію або організувати новий бізнес.

Цей навчальний посібник дає можливість вивчити теоретичні основи бухгалтерського облікута аналізу фінансового стану неспроможних підприємств.

Посібник включає три розділи.

Перший розділ включає основні поняття дисципліни, питання нормативно-правового регулювання неспроможності (банкрутства) підприємств РФ, визначено причини неплатоспроможності російських суб'єктівгосподарювання. Розглянуто історичний розвитокінституту неспроможності у Росії там. Розглянуто основні процедури банкрутства та механізм їх застосування згідно з чинним законодавством.

Друга глава присвячена питанням ведення бухгалтерського обліку на неспроможному підприємстві. Розглянуто особливості ведення бухгалтерського обліку та аудиту під час процедур банкрутства. Викладено етапи проведення ліквідаційних та реорганізаційних процедур.

У третій главі розглянуто аналітичні можливості бухгалтерської (фінансової) звітності як одного з джерел інформації для проведення фінансового аналізу. У посібнику визначено систему фінансових показників для аналізу потенційного банкрутства, проведено порівняння російських та зарубіжних підходівдля аналізу фінансової звітності.

Навчальний посібникскладено згідно навчальній програмікурсу «Облік та аналіз банкрутств» для студентів вищих навчальних закладівспеціальності «Бухгалтерський облік, аналіз та аудит». Посібник призначений для студентів вищих навчальних закладів, які навчаються за економічними спеціальностями, для керівників організацій, слухачів курсів підготовки та перепідготовки кадрів.

Становлення та розвиток інституту неспроможності (банкрутства) у ринкових умовах

1.1. Історичні етапирозвитку інституту неспроможності (банкрутства) в Росії та за кордоном

Інститут банкрутства пройшов тривалий шлях розвитку, і це пов'язано насамперед із виникненням кредитно-господарських відносин та відносин власності.

У давнину неоплатність боргів каралася дуже жорстоко, аж до смертної кари. Так, за часів Стародавнього Римубанкрута прив'язували до ганебного стовпа та прирівнювали до злодія, майно боржника переходило до кредитора. Це також було характерно і для німецького та французького права, де неспроможних боржників піддавали тілесним покараннямабо негайної страти.

На той час було характерно, що неспроможний боржник відповідав перед кредиторами як майном, а й немайновими правами (свободою і здоров'ям).

В італійському конкурсному праві відносини між боржником, кредитором та судом були врегульовані. У ІХ-Х ст. Італія була торговою країною. І саме торговці найчастіше виявлялися неплатоспроможними. Виникла необхідність створення правових норм, вкладених у регулювання торгової неспроможності. Ініціатива щодо порушення конкурсного процесу могла виходити від усіх учасників процесу, а для боржника це була пільга, що вела до пом'якшення обставин, а також звільнення від арешту або арешту у власному будинку.

Існуванням терміну «банкрут» сучасне конкурсне право зобов'язане італійському праву, так в Італії називали боржників, що втікали (від італ. bаnсо - лава, rоttа - зламана, що дослівно означає зламати лаву, на якій сидів комерсант, що веде торгову або фінансову діяльність). Його відмова платити за своїми борговими зобов'язаннями через відсутність коштів призводила до того, що лаву ламали. Ця обставина служила сигналом припинення діяльності комерсанта та попередженням для інших.

Важливим етапом у розвитку французького конкурсного права стало Торгове укладання, прийняте 12 вересня 1807 р. і який набрав чинності з січня 1808 р. Воно стосувалося лише торгової неспроможності. Встановлювалося, що тільки купці можуть бути неспроможними. Особи, які не ведуть торгівлю, можуть впадати в неоплатність, яка тягне за собою інші наслідки і розглядається загальними судами. Покладання посилило кримінальну спрямованість норм і закріпило три види неспроможності: нещасну, необережну та злісну. Будь-який боржник у разі несплати боргів підлягав арешту. Наслідком надмірної суворості норм Уложення стало те, що багато боржників або переховувалися, або домовлялися з кредиторами про ведення справ поза судовими органами.

КУРС ЛЕКЦІЙ З ДИТЯЧОЇ ХІРУРГІЇ

(навчальний посібник для студентів та інтернів)

ДОНЕЦЬК-2006

ББК: 54.5 + 57.33 я 7

УДК 617. Д(075.8)

Курс лекцій з дитячої хірургії. Навчальний посібник / Під спільною редакцієюпрофесора Грони В.М. - Донецьк, 2006. - С.

^

Рецензенти: Зав. кафедрою госпітальної хірургії та ендоскопії ДонДМУ

ім. М. Горького д.мед.н., проф. Кондратенка П.Г.

Зав. опорною кафедрою дитячої хірургії Дніпропетровської

У книзі підготовленої колективом кафедри дитячої хірургії, анестезіології та інтенсивної терапії Донецького державного медичного університету ім. М.Горького, викладено сучасні уявлення про етіологію, патогенез, клінічну картину, діагностику та лікування основних хірургічних захворювань дитячого віку.

Сушков Н.Т.

Музальов А.А.

Щербінін А.В.

Москаленко С.В.

Мальцев В.М.

Фоменко С.О.

Латишов К.В.

 Донецький державний медичний університет

Зміст

1. 
   Пороки розвитку та захворювання, що викликають гостру дихальну недостатність у новонароджених та дітей раннього віку.
2. 
   Вади розвитку товстої кишки у дітей.
3. 
   Гнійно-запальні захворювання легень та плеври у дітей.
4. 
   Хірургічні захворювання печінки та селезінки у дітей.
5. 
   Набута кишкова непрохідність. Клініка, діагностика та лікування інвагінації кишечника у дітей.
6. 
   Особливості перебігу, діагностики та лікування гострого апендициту у дітей. Перітоніт.
7. 
   Пухлини у дітей.
8. 
   Пороки розвитку травного тракту у новонароджених та немовлят.
9. 
   Гнійно-запальні захворювання у новонароджених та грудних дітей.
10. 
    Пороки розвитку верхніх та нижніх сечових шляхів. Класифікація. Сучасні методидіагностики та корекції.
11. 
    Принципи дитячої онкології
12. 
    Диференційна діагностиказахворювань черевної порожнини, що викликають клініку гострого живота у дітей

^ ПОРОКИ РОЗВИТКУ І ЗАХВОРЮВАННЯ, ЩО ВИКЛИКАЮТЬ ГОСТРУ Дихальну нестачу у новонароджених і дітей раннього віку

Мета лекції: вміти діагностувати вади розвитку та захворювання, що викликають гостру дихальну недостатність у новонароджених та дітей раннього віку.
^

План лекції:

1. 
   Вступ.
2. 
   Невідкладні синдроми у хірургічній пульмонології дитячого віку.
3. 
   Класифікація вад розвитку та захворювань, що викликають гостру дихальну недостатність.
4. 
   Клініка, діагностика та лікування окремих вад та захворювань, що викликають гостру дихальну недостатність.

Термін гостра дихальна недостатність (ОДН), що часто застосовується при оцінці стану хворого, включає зміни трьох основних показників парціальної напруги кисню: артеріальної крові (рО 2), парціальної напруги. Вуглекислий газ(рСО 2), а також механіки дихання, що відображає вентиляційну здатність легень та зусилля організму для підтримки рО 2 та рСО 2 у межах нормальних цифр.

В артеріальній крові парціальна напруга вуглекислого газу (рСО 2) у нормі становить 35-40 мм рт.ст., парціальна напруга кисню (рО 2) - 85-90 мм рт. ст. Зниження РО 2 нижче 80 мм рт. ст. зветься гіпоксемії, а підвищення рСО 2 більше 40 мм рт. ст. - Гіперкапнії. Гостра дихальна недостатність у новонароджених і дітей раннього віку зустрічається часто і є однією з причин перинатальної смертності (до 40-50% за даними ВООЗ у 2000 р.). , стравоходу, діафрагми, захворювання органів середостіння та інші

Різноманітність причин, спільність клінічних проявів ОДН, викликаних легеневими та позалегковими факторами, ускладнюють діагностичний пошук та встановлення топічного діагнозу. Нерідко при респіраторній катастрофі відбувається порушення серцево-судинної системияк наслідок зниження перфузії легені, гіпертензії малого кола кровообігу, перегинання магістральних судин та інші.

Можна з упевненістю сказати, що вади розвитку та захворювання ОДН у новонароджених та дітей раннього віку відносяться до невідкладних станів, що вимагають надання екстреної допомогита своєчасного встановлення діагнозу.

^ Невідкладні синдроми у хірургічній

пульмонології дитячого віку

Значення синдромної діагностики у невідкладній пульмонології дитячого віку важко переоцінити. Що стосується гострих хірургічних захворювань, що викликають ОДН у новонароджених і дітей раннього віку можна виділити такі синдроми:

1. 
   Синдром внутрішньогрудної напруги (внутрішньолегеневої та внутрішньоплевральної).
2. 
   Синдром медіастинальної напруги.
3. 
   Синдром виключення з дихання легеневої паренхіми.
4. 
   Синдром бронхіального скидання.
5. 
   Кардіо-васкулярний синдром.
6. 
   Гнійно-септичний синдром.

Під синдромом медіастильної напругирозуміють патологічні стани, що характеризуються підвищенням тиску в середостінні, здавленням органів середостіння, верхньої порожнистої вени та порушенням їх функцій. Внутрішньоперикардіальна напруга найчастіше зумовлена ​​гнійним перикардитом, гемоперикардом, пухлиною серця. Позаперикардіальна напруга може бути викликана медіастенітом, середостіння пухлиною.

^ Синдром виключення з дихання легеневої паренхіми поєднує процеси, що супроводжуються гострим порушенням прохідності дихальних шляхів та зменшенням альвеолярної поверхні легені або пороками розвитку легені(Спазм, обструкція, стенози трахеї, здавлення трахеї ззовні, пухлинами середостіння, ателектаз, запальна інфільтрація паренхіми, гіпоплазія та агенезія легені тощо).

Під синдромом бронхіального скиданнярозуміють порушення дихання, що розвиваються в результаті скидання повітря через функціонуючий бронхо-плевральний нориць. Цей синдром спостерігається при деструкціях легені різної етіології як запального генезу, і травматичного ушкодження легені.

Під гнійно-септичним синдромомрозуміють комплекс клінічних, біохімічних і патофізіологічних зрушень, що відбуваються в організмі дитини, що страждає на гостре гнійне захворювання легень і плеври зі схильністю до генералізації інфекції (часто зустрічається при СДЛ, піотораксі, що нагноїлася кісті легені, сторонніх тілах бронхів і т.д.).

^ Кардіоваскулярний синдром, зазвичай поєднується з іншими патологічними синдромами.

Класифікація вад розвитку та захворювань,

викликають гостру дихальну недостатність

У клінічній практицілікаря досить рідко доводиться стикатися із ізольованим синдромом діагностики, невідкладної пульмонології дитячого віку; зазвичай вони поєднуються, нашаровуючись один на інший. Однак, незважаючи на сказане, зазвичай вдається виділити провідний симптом, який у багатьох випадках може стати діагностичним ключем у встановленні діагнозу в поєднанні з іншими симптомами.

При діагностиці вад розвитку та захворювань, що викликають ОДН у новонароджених та дітей раннього віку надзвичайно велику цінністьмає симптом усунення середостіння. Симптом зміщення середостіння у дитини з ОДН переконливо підтверджує наявність внутрішньогрудної катастрофи, що потребує невідкладної допомоги.

Поставивши в основу наявність або відсутність симптому зміщення середостіння в класифікації причин гострих порушень дихання у новонароджених та дітей раннього віку, ми з урахуванням низки авторів пропонуємо наступну класифікаціюрозділивши всі причини на 3 групи.

Класифікація вад розвитку та захворювань, що викликають ОДН у новонароджених та дітей раннього віку:

1. 
   Захворювання та вади розвитку, що супроводжуються зміщенням середостіння у бік локалізації ураження

• 
  ателектаз легені, частки, сегмента легені,
• 
  агенезія, гіпоплазія легені, частки

1. 
   Захворювання та вади розвитку, що супроводжуються зміщенням середостіння у бік, протилежний стороні поразки.

• 
  гостра лобарна емфізема,
• 
  напружені кисті легені

• 
  діафрагмальна руда (справжня, хибна),
• 
  піоторакс, гемоторакс, пневмоторакс, піопневмоторакс, хілоторакс,
• 
  гігантські пухлини середостіння.

1. 
   Захворювання та вади розвитку, що протікають без зміщення середостіння

• 
  стенози трахеї, трахеомаляція
• 
  трахеостравохідні нориці (ізольовані або в поєднанні з атрезією стравоходу),

• 
  атрезія хоан,
• 
  ранила,
• 
  синдром П'єра-Робена,
• 
  макроглосія (справжня, хибна)
• 
  черепно-мозкова родова травма

Ателектаз легені- спадання легені або її частини (частки, сегмента), що настає в результаті порушення аерації (обтурація бронхів, їх спазм).

У новонароджених розрізняють уроджені або первинні ателектази, в основі яких лежать структурно-функціональна незрілість легень, збільшення поверхневого натягу альвеол, пов'язані з відсутністю сурфактанту. Вторинні або аспіраційні ателектази найчастіше зумовлені аспірацією навколоплідної рідини, слизу з родових шляхів при народженні або молока при різних вроджених вадах стравоходу та горлянки або при порушенні ковтального рефлексу.

Клінічне прояв ателектаз характеризується ознаками гострої дихальної недостатності, тяжкість якої залежить від обсягу ателектазованої легеневої паренхіми. Привертає увагу занепокоєння дитини, виражена задишка і тахіпне, втягнення міжреберій, ціаноз, тахікардія. Під час огляду спостерігається відставання ураженої половини грудної кліткив акті дихання, а при тотальному ателектазі - занепад її. При перкусії виявляють різке усунення меж середостіння убік поразки, де визначається скорочення перкуторного звуку. При аускультації дихання на боці ураження ослаблено чи відсутнє.

Ателектаз легені або частки рентгенологічно характеризується інтенсивним гомогенним затіненням з увігнутим контуром, усуненням тіні середостіння у бік ураження, високим стоянням купола діафрагми на ураженому боці. При розміщенні ателектазу в середній частці на знімку у прямій проекції видно трикутної формитінь, що примикає до середостіння; на бічній рентгенограмі тінь ателектазу розташовується косо.

Найбільш ефективним методому лікуванні ателектазу слід вважати бронхоскопічну санацію, що дозволяє під контролем зору звільнити дихальні шляхихворого від аспірованої рідини та слизу. В окремих випадках можна вдатися до інтубації трахеї з подальшою санацією трахеобронхіальної системи.

Поряд із зазначеними методами можна застосовувати і простіші та доступні методи(Масаж грудної клітки, у тому числі і перкусійний, застосування аерозольних інгаляцій). З метою лікування ателектатичної пневмонії хворим призначається антибактеріальна терапія.

^ Агенезія легені - порок розвитку полягає у відсутності всіх структурні одиницілегені: бронхів, судин, паренхіми. Діти з двосторонньою агенезією нежиттєздатні та гинуть одразу після народження. Агенезія нагадує клініку тотального ателектазу легені. Характеризується вираженими порушеннями дихання (тахіпное, задишка, ціаноз), виявленими відразу після народження дитини. При об'єктивне дослідженнявиявляють тотальне зміщення середостіння у бік поразки, там різке послаблення дихання. При оглядовому рентгенологічному дослідженні виявляється гомогенне затінення ураженої сторони зі зміщенням органів середостіння в ту ж сторону, вікарна емфізема здорової легені з утворенням “медіастинальної грижі” у верхніх відділах. Діагноз уточнюють за допомогою бронхоскопії, коли відзначають відсутність головного бронха.

^ Гіпоплазія легені є недорозвиненням всіх структурних одиниць. Проста гіпоплазія легені – рівномірне недорозвинення легені з редукцією бронхіолярного дерева. Клінічно проявляється кашлем з мокротинням, задишка при фізичного навантаження, рецидивна інфекція та пневмонія При рентгенологічному дослідженні – зменшення легеневого поля, усунення органів середостіння на бік поразки, високе стояння купола діафрагми. Бронхографія виявляє зменшення числа бронхіальних розгалужень, їх стоншування та деформацію. Кістозна гіпоплазія легені характеризується недорозвиненням респіраторного відділу з формуванням множинних кістоподібних розширень. У клінічній картині переважає хронічні рецидивні пневмонії. Бронхографія виявляє множинні тонкостінні порожнини різного діаметра.

^ Гостра вроджена лобарна емфізема. Лобарна емфізема характеризується різким збільшеннямобсягу однієї з часток легені внаслідок її перерозтягнення. Етіологічно виникнення вродженої лобарної емфіземи обумовлено недорозвиненням окремих структурних елементів легені. В основі їх лежить: аплазія гладких м'язів, термінальних та респіраторних бронхів, локальна легенева гіпоплазія внаслідок зменшеного числа бронхіальних гілок, що призводить до надмірного перерозтягування частки легені, а недорозвинення альвеолярних перегородок призводить до збільшення ацинусу. Порушення дренажної функції бронхів призводить до формування клапанного механізму типу "повітряної пастки" та надмірного перерозтягування частки легені. Збільшення обсягу емфізематозної частки легені супроводжується стисненням навколишньої нормальної легеневої тканини, зміщенням органів середостіння в протилежний бік з розвитком гострої дихальної недостатності та порушенням кровообігу в малому колі. Для гострої лобарної емфіземи характерні класичні прояви синдрому внутрішньолегеневої напруги. Діти неспокійні, відзначається задишка, ціаноз, напади асфіксії. При диханні спостерігається втягнення міжреберії. На боці ураження половина грудної клітки вибухає, відстає в акті дихання. Перкуторно за поразки визначається тимпанит. Кордони серця зміщені у здоровий бік. Аускультативно на боці лобарної емфіземи дихання відсутнє. На оглядовій рентгенографії виявляють збільшення обсягу і прозорості однієї з часток легені, зміщення середостіння в здорову сторону, здавлення ділянок легені, що функціонують, сплощення купола діафрагми, медіастинальну грижу внаслідок переміщення перероздутої частки в протилежний бік.

Диференціальну діагностику з пневмотораксом полегшує пошарова комп'ютерна томографія, що виявляє ніжний легеневий малюнок на тлі підвищеної прозорості. Лікування тільки хірургічне, спрямоване видалення ураженої частки легкого.

^ Вроджені кісти легень - Округле порожнинне утворення, заповнене повітрям або слизовим вмістом, що має оболонку з епітеліальною вистилкою. Вроджені кісти легень є результатом порушення розвитку бронхолегеневої системи в процесі ембріогенезу. У зв'язку з цим вони часто називаються як бронхогенні кісти. клінічна картинауроджених кіст легень залежить від локалізації, розмірів кіст та виду ускладнень. Гострий перебіг кісти викликаний клапанним механізмом та розвитком синдрому внутрішньолегеневої напруги. Виявляється різко вираженою задишкою, ціанозом, занепокоєнням. Фізикально: збільшення в обсязі відповідної половини грудної клітки, зменшення дихальних екскурсій, перкуторно-локальний тимпаніт, межі серця зміщені в протилежний бік. Рентгенологічно проявляється округлим тонкостінним утворенням, позбавленим легеневого малюнка в області кісти, колабуванням ділянок легені, зміщенням органів середостіння в протилежний бік. Внаслідок розриву напруженої кісти розвивається напружений пневмоторакс та супроводжується болем у грудній клітці, різкою задишкою, ціанозом, порушенням кровообігу. Нагноєння кісти супроводжується значним погіршенням загального стану, високою температурою, кашлем із виділенням мокротиння. Фізикально: ослаблення дихання, притуплення перкуторного звуку в ділянці розташування кісти. Рентгенологічно виявляється округле затінення із чіткими контурами, іноді з невеликим горизонтальним рівнем рідини. Новонародженим, з напруженими кістами легень для зняття внутрішньолегеневої напруги показано пункцію або дренування кісти по Мональді. При вроджених кістах легень у дітей радикальним може бути лише оперативне лікування. Останнє обґрунтовано тому, що спонтанного зникнення кіст не спостерігається, рано чи пізно приєднуються ускладнення. Спостереження допустиме лише при невеликих неускладнених повітряних кістах у немовлят. Вибір обсягу оперативного втручання визначається широкістю ураження, локалізацією кісти, наявністю незворотних зміну навколишній тканині легені – це може бути цистектопа, сегментарна резекція або лобектомія.

^ Вроджені діафрагмальні грижі . Даний порок розвитку нерідко супроводжується картиною гострої дихальної недостатності внаслідок поступового переміщення органів черевної порожнини в плевральну порожнину, при цьому колабується легка, розвивається внутрішньоплевральна напруга зі зміщенням органів середостіння та перегинанням магістральних судин. Частота діафрагмальних гриж коливається від 1:1700 до 1:5000 новонароджених. Найчастіше (80%) зустрічається лівостороння діафрагмальна грижа. Патогенез діафрагмальних гриж пояснюється порушенням злиття в ембріогенезі всіх діафрагмальних закладок, з утворенням дефектів, найчастіше в задньосторонньому відділі, що веде до розвитку хибної діафрагмальної грижі. Порушення формування діафрагми на стадії зміцнення плевроперитональної мембрани м'язовими волокнами (3-4 місяць) веде до витончення та випинання частини діафрагми в грудну порожнину з утворенням істинної діафрагмальної грижі. Слід врахувати, що переміщення органів черевної порожнини до плевральної може відбутися в період внутрішньоутробного розвитку, внаслідок чого розвивається вторинна гіпоплазія легені. Зменшення альвеолярної поверхні легені призводить до зменшення загальної кількостідрібних артеріальних судин легені з розвитком гіпотрофії їх м'язових елементів, що є причиною легеневої гіпертрофії та правошлуночкової недостатності. Шунтування крові праворуч на ліво через артеріальну протоку та овальне вікно обумовлює системну гіпоксію, гіперкапнію та ацидоз. При народженні дитини з діафрагмальною грижею в перші 2-3 години привертає увагу човноподібно втягнутий живіт і втягнення епігастральної ділянки на вдиху. Через 3-4 години наростає клініка гострої дихальної недостатності внаслідок заповнення шлунково-кишковий трактповітрям та розвитком синдрому внутрішньоплевральної напруги. При помилковій діафрагмальній грижі, як правило, розвивається синдром "асфіксічного утиску", ознаками якого є: задишка, ціаноз, що посилюється при крику дитини; порушення функції серцевої діяльності; блювання. Фізикальне обстеження виявляє асиметрію грудної клітки за рахунок вибухання її половини на стороні діафрагмальної грижі, запале живіт. Перкуторно тимпаніт за грижі, аускультативно – відсутність дихання, нерідко вдається вислухати перистальтичні шуми в плевральної порожнини. Розпізнати діафрагмальну грижу у новонароджених допомагає симптом Петера-Покірні – поступове, вперше 3-4 години життя, усунення серцевого поштовху, тонів та меж серця вправо. Релаксація купола діафрагми (справжня грижа) значно рідше проявляється синдромом асфіксічного утиску. Випинання обмеженої ділянки діафрагми в грудну порожнину може довгий часпротікати безсимптомно. Ультразвукове дослідження під час внутрішньоутробного розвитку дозволяє діагностувати порок у 60-90 % випадків. Багатоводдя у вагітних жінок при цьому виявляється у 80% випадків. Рентгенологічне дослідження грудної клітки дозволяє виявити наявність множинних порожнин ("симптом комірчастої мережі") неправильної величини на стороні діафрагмальної грижі, зміщення тіні серця в протилежний бік. У скрутних випадках використовується рентгенконтрастне дослідження шлунково-кишкового тракту.

Лікування діафрагмальних гриж, ускладнених "асфіксичним утиском" хірургічне в невідкладному порядку. Доопераційні заходи включають ендотрахеальну інтубацію (протипоказана маскова оксигенація), введення шлункового зонда, катетеризацію центральної вени, медикаментозні препарати, що коригують легеневий судинний опір та дихальну недостатність; внутрішньовенне введення глюкозо-сольових розчинів з урахуванням діурезу.

^ Піоторакс, пневмоторакс, піопневмоторакс у новонароджених та дітей раннього віку є ускладненнями найчастіше гострих гнійних деструктивних пневмоній, дуже рідко родової травми легені та грудної клітини або як наслідок штучної вентиляції легень у новонароджених при пороку, що викликають гостру дихальну недостатність (гіпоплазія, ателектаз). Клінічні прояви піотораксу, пневмотораксу та піопневмотораксухарактеризуються симптомами внутрішньоплевральної напруги та розвитком гострої дихальної недостатності, залежно від патогенезу захворювання.

Піоторакспри ОДН характеризується вираженою інтоксикацією, дихальною недостатністю, у немовлят – абдомінальним синдромом. При огляді – відставання відповідної половини грудної клітки акті дихання. Аускультація - різке ослаблення дихання; перкусія – скорочення перкуторного звуку. Рентгенологічно: значне затінення половини грудної клітини зі зміщенням середостіння у протилежний бік, розширенням міжреберних проміжків та відсутністю диференціювання бані діафрагми та плеврального синуса.